APG 15 - Sistema Imunológico

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1º Período - Medicina Edith Coradi Bisognin 
Compreender o processo de defesa do organismo mediado pelas 
imunoglobulinas 
Entender as reações de hipersensibilidade e seus tipos 
Compreender as manifestações clínicas das reações de 
hipersensibilidade 
 
Imunidade Adquirida: não se desenvolve até que o organismo tenha contato 
com bactérias, vírus ou toxinas.; específica; formador de anticorpos/linfócitos ativados que 
atacam e destroem organismos invasores; confere grau de proteção extrema. Ela é dividida 
em 2 tipos: 
• Imunidade humoral/Imunidade das células B: Anticorpos circulantes (formados 
pelo linfócito B - moléculas de globulina no plasma que possuem capacidade de 
atacar o agente invasor) 
• Imunidade mediada por células/Imunidade das células T: Ativação dos 
linfócitos T, produzidos nos linfonodos para destruir o agente estranho 
 
 
Compostos específicos (proteínas ou grandes polissacarídeos) que desencadeiam a 
imunidade específica a partir da geração de anticorpos. Para que a substância seja antigênica 
ela necessita ter peso molecular >8.000 
 
 
Antígenos 
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Linfócitos: ficam situados em maior número nos linfonodos, mas também 
se encontram no baço, nas áreas submucosas do trato gastrointestinal, no timo e na medula 
óssea. 
Na maioria dos casos o agente invasor primeiramente penetra nos líquidos teciduais e 
depois é transportado para os linfonodos ou outros tecidos linfoides por meio de vasos 
linfáticos. 
São derivados de células-tronco hematopoiéticas pluripotentes que formam células 
progenitoras à medida que se diferenciam. 
Linfócitos T: migram para o timo onde 
são pré-processados, são responsáveis pela 
imunidade mediada por células; se dividem 
desenvolvendo diversidades extremas 
reagindo aos diferentes tipos de antígenos; 
esse processo continua até que se formem 
inúmeros linfócitos com reatividades 
especificas. Em seguida deixam o timo e se 
disseminam pelo sangue alojando-se em 
tecidos linfoides. 
As células T possuem diferentes tipos: 
 Auxiliares: mais numerosas 
 Citotóxicas: células natural killer, ataque direto 
 Supressoras: possuem capacidade de suprimir funções das células T citotóxicas 
e auxiliares, evitando que reações imunológicas excessivas prejudiquem os 
tecidos do corpo. 
Linfócitos B: migram para o fígado, onde são processados durante a parte média 
da gestação. No fim do período fetal e durante o período neonatal são pré-processados 
na medula óssea. Secretam ativamente anticorpos que são os agentes reativos, os quais 
tem capacidade de se combinar destruindo substâncias antigênicas. Tem diversidade maior 
que os linfócitos T. Após o processamento migram para os órgãos linfoides, mas mantendo 
uma distância das áreas de linfócito T. 
 
 
 
 
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 Imunidade Celular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Linfócitos NK (células T citotóxicas): Célula de ataque direto, matam 
micro-organismos e até mesmo células do próprio corpo. As proteínas receptoras na 
superfície das células NK fazem com que elas se liguem fortemente aos organismos que 
contenham o antígeno de ligação específico 
e apropriado. Após a ligação as células 
secretam proteínas produtoras de orifícios 
chamadas de perforinas, perfurando orifícios 
na membrana da célula atacada. Deste modo 
o líquido intersticial passa com muita rapidez 
para dentro da célula., fazendo com que a 
célula atacada inche rapidamente, dissolvendo-
se em pouco tempo. Após perfurarem a 
membrana da célula alvo elas podem seguir 
em frente destruindo muitas outras células, 
uma vez que persistem durante meses nos 
tecidos. 
Imunidade Inata: resulta de processos gerais, incluindo mecanismos como: 1) 
fagocitose de bactérias e outros invasores pelos leucócitos e macrófagos teciduais; 2) 
destruição de micro-organismos através da deglutição proveniente de secreções ácidas 
do estômago; 3) resistência da pele à invasão por micro-organismos; 4) presença de 
compostos químicos que se prendem a micro-organismos destruindo-os. (Lisozima, 
polipeptídios básicos, complexo do complemento e linfócitos NK) 
 
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Alergia de Ação Retardada: Ocasionada por células T 
ativadas: A reação retardada é causada por células T ativadas e não por anticorpos. 
O contato com a toxina não se torna tão danoso, porém uma nova exposição causa a 
formação de células T auxiliares e citotóxicas, que se difundem do sangue para a pele em 
resposta a essa toxina. As células T promovem a liberação de inúmeras substâncias tóxicas 
como a invasão dos tecidos macrófagos, causando sérios danos teciduais. O dano ocorre 
geralmente na área tecidual onde o antígeno instigante está, como na pele no caso da 
urtiga e nos pulmões ocasionando edema pulmonar. 
Alergias “Atópicas” associadas ao excesso de anticorpos: 
Alergias atópicas são causadas por resposta incomum do sistema imune. A tendência 
genética e repassada dos pais para os filhos, e se caracteriza pela presença de grandes 
quantidades de anticorpos IgE no sangue. Esses anticorpos são chamados reaginas ou 
anticorpos sensibilizantes. Quando um alérgeno entra no corpo, ocorre reação alérgeno-
reaginina, levando a subsequente reação alérgica. 
Uma característica especial dos anticorpos IgE é a forte propensão para o ataque de 
mastócitos e basófilos. 
 
 
Quando o antígeno se liga a vários anticorpos IgE, que já se ligaram a um mastócito ou 
basófilo, que gera alteração imediata na membrana do mastócito ou basófilo, resultante do 
efeito das moléculas dos anticorpos para deformar a membrana celular. Em alguns casos 
mastócitos e basófilos se rompem outros liberam agentes especiais de imediato (histamina, 
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protease, substâncias de reação lenta da anafilaxia, substância quimiotática de eosinófilos, 
heparina e fatores ativadores de plaquetas. 
 
Tipos de alergias atópicas: 
Anafilaxia: Quando um alérgeno específico é injetado diretamente na circulação, 
podendo reagir com os basófilos do sangue e com os mastócitos dos tecidos situados fora 
dos vasos sanguíneos, se os basófilos e mastócitos forem sensibilizados pela fixação de IgE. 
Como resultado, tem-se a reação alérgica por todo sistema vascular e tecidos associados. 
Ocorre a liberação de histamina e por consequência a acentuada vasodilatação em todo 
corpo, além da maior permeabilidade dos capilares, resultando em perda acentuada de 
plasma pela circulação. 
A substância lenta da anafilaxia (mistura de leucotrienos) também e liberada por mastócitos 
e basófilos ativados, esses leucotrienos podem causar o espasmo da musculatura lisa dos 
bronquíolos, causando ataque semelhante ao da asma, levando a morte por sufocação. 
Urticária: resulta de antígeno que penetra em áreas específicas, causando reações 
anafilactóides. A histamina liberada causa vasodilatação que inclui vermelhidão imediata, e 
aumento da permeabilidade local dos capilares, levando a edemas da pele em minutos. A 
administração de anti-histamínicos impede a urticaria. 
Febre do Feno (rinite): Quando a reação alérgeno-reagina ocorre no nariz. A 
histamina liberada causa dilatação vascular intranasal com aumento da pressão capilar, bem 
como elevação da permeabilidade capilar. Esses efeitos resultam na perda de líquido para 
as cavidades nasais e para os tecidos profundos do nariz; o revestimento nasal fica 
edemaciado e secretório. O uso de fármacos anti-histamínicos evita a reação alérgica. 
Porém outros produtos da reação alérgeno-reagina podem ocasionar a irritação 
desencadeando episódios de espirros. 
Asma: A reação alérgeno-reagina ocorre nos bronquíolos dos pulmões, o produto 
liberado pelos mastócitos (substância de reação lenta da anafilaxia) causa o espasmo da 
musculatura lisa do bronquíolo. Por consequência tem-se a dificuldade de respirar. A 
administração de anti-histamínicos tem menos efeito sob a asma de modo que a histaminanão parece desempenhar papel importante na reação asmática. 
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Referências: 
H184t 
Hall, John E. (John Edward), 1946- 
Tratado de Fisiologia Médica [recurso eletrônico] / John E. Hall; [tradução Alcides Marinho 
Junior ... et 
al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2011. recurso digital: il.