Distúrbios Gestacionais - Morfofuncional

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CENTRO UNIVERSITÁRIO INTEGRADO 
MEDICINA 
Sp2 e Sp3- micro 
Distúrbios do início da gravidez 
Aborto espontâneo 
O aborto espontâneo ou aborto ocorre a 
interrupção da gestação, é definido como 
a perda gravidez antes de 20 semana de 
gestação. 
• 1 0 a 1 5 % d a s g e s t a ç õ e s 
c l i n i c a m e n t e c o m p r o v a d a s 
terminam em aborto espontâneo. 
• 80% dos abortos espontâneos 
ocorrem antes das 12a semana de 
gestação. 
• 66,7% das mulheres que sofrem 
aborto possui gestação a termo em 
5 anos. 
As causas do aborto espontâneo pode 
ser devido anormalidades genéticas; 
infecções maternas; distúrbios 
endócr inos mate rnos ; f a to res 
uterinos; fatores tóxicos e traumas. 
As causas do aborto espontâneo são 
tanto fetais quanto maternas. Anomalias 
cromossômicas como aneuploidia, 
poliploidia e translocações estão 
presentes em aproximadamente 50% 
dos abortos precoces. 
Defeitos genéticos mais sutis, para os 
quais testes genéticos de rotina não 
es tão p ron tamen te d i spon íve i s , 
respondem por uma fração adicional de 
abortos. 
Fatores maternos incluem defeito da 
fase lútea, diabetes inadequadamente 
controlado e outros distúrbios 
endócrinos não corrigidos. 
Defeitos físicos do útero, como 
leiomiomas submucosos, pólipos 
uterinos ou malformações uterinas 
podem impedir uma implantação 
a d e q u a d a p a r a s u p o r t a r o 
desenvolvimento fetal. 
Distúrbios sistêmicos que afetem a 
vasculatura materna, como a síndrome 
do an t i co rpo an t i fos fo l ip íd io , 
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Distúrbios gestacionais
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coagulopatias e hipertensão, podem 
predispor ao aborto. 
Finalmente, infecções por bactérias 
como Toxoplasma, Mycoplasma e 
Listeria, assim como infecções virais, 
também foram implicadas como 
causas de aborto. A infecção 
ascendente é particularmente comum 
em perdas do segundo trimestre. 
C o n t u d o , e m m u i t o s c a s o s o s 
mecanismos que levam à perda inicial da 
gravidez ainda são desconhecidos. 
A aneuploidia (número cromossômico 
anormal) é a anormalidade genética mais 
comum sendo responsável por até 50% 
dos abortamentos clínicos. 
As trissomias corresponde a 56% dos 
abortos, sendo a mais comum a 
trissomia do 16. 
T r i s s o m i a s e n c o n t r a d a s n o 
cromossomo 21 (síndrome de down), 
18 (síndrome de Edward) e 13 
(síndrome de patau). Possuem taxas de 
sobrevivências de 22,5 e 3% ao 
nascimento. 
Pode ocorrer Poliploidias sendo muito 
cromossomos formados como 69, o 
normal seria 46 cromossomos. As 
poliploidias tem 20% de frequência, 
tendo relação com as triploidias 
ocorrendo fertilizações por um gameta 
diploide. Pode ocorrer uma gestação 
anembrionária. 
A triploidia pode ocorrer por uma de 
três possibilidades: Quando dois 
espermatozoides fertilizam ao mesmo 
tempo um óvulo haploide normal 
( d i s p e r m i a ) . Q u a n d o u m 
espermatozoide normal (haploide) 
fertiliza um óvulo que já possui um 
conjunto diploide anormal de 
cromossomos , por um erro na 
divisão celular materna. 
A gravidez anembrionária ou 
gravidez anembrionada trata-se de 
uma condição que ocorre quando 
um óvulo fertilizado se implanta no 
útero da mulher, mas não se 
desenvolve como embrião, gerando 
um saco gestacional vazio. 
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Patogênese do aborto espontâneo
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• A monossomia do X tem 
frequência de 18% como a 
síndrome de Turner. 
Na patogênese as infecções maternas 
estão relacionadas como: 
• Protozoários: Toxoplasma gondii 
• Vírus: Vírus do herpes simples, 
citomegalovírus 
• Bactérias: Listeria monocytogenes 
Defeitos endócrinos relacionadas a 
fase materna como: 
• Defeitos da fase lutea 
• Hipotireoidismo 
• Hipertireoidismo (sendo a principal) 
• Diabetes mellitus insatisfatoriamente 
controlada 
Fatores uterinos também estão 
relacionados aos abortos expontâneos 
como: 
Anomalias congênitas que distorcem ou 
reduzem o tamanho da cavidade uterina. 
Podendo a mulher ter úteros com 
formatos diferentes sendo: útero 
unicorne (tendo menos ancoragem na 
placenta); útero bicorne e útero 
septado. 
 
• Os leiomiomas submucosos e 
p ó l i p o s e n d o m e t r i a i s e s t ã o 
relacionados aos fatores uterinos. 
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Redução da superfície de ancoragem, 
aumento do risco de descolamento da 
placenta e diminuição do crescimento 
intrauterino. 
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Fatores tóxicos também estão 
r e l a c i o n a d o s a o s a b o r t o s 
expontâneos: 
Como os fármacos antineoplásicos, 
gases anestésicos, álcool, nicotina ou 
cocaína todos são Teratogênicos e 
comprometem a gravidez. 
Fatores como traumas também estão 
relacionados divido entre diretos e 
indiretos: 
Direto: Ocorre em traumas intensos, 
ocasionando uma lesão penetrante no 
útero. 
Indireto: Ocorre em casos como tumores 
ovarianos, tendo remoção cirúrgica de 
um ovário contendo o corpo. 
Sinais de ameaça de aborto 
Sangramento: discreto podendo ser leve 
ou persistencia. 
Dor: Leve 
Colo: Fechado (colo pervio) 
Batimento: > 100 Bpm. 
USG: saco gestacional, vesícula 
vitelínica e embrião. 
Deslocamento ovular: < 40% do 
diametro do saco gestacional. 
Dor: 
• Cólica baixa na linha média (cérvice 
fechado) 
• Dor lombar baixa + sensação de 
pressão pélvica 
• Desconforto lento na linha média 
suprapúbica 
USTV: 
• Saco gestacional (5,5 semana mede 
>10 mm e apresenta crescimento de 1 
mm/dia) 
• Vesícula vitelínica + Embrião (5 e 6 
semana) 
• Batimentos cardíacos (6 – 6,5 
semana) 
Ocorre sangramento aumentado (cérvice 
aberto), cólica, colo aberto, ausência da 
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Classificação do aborto espontâneo 
Aborto inevitável 
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passagem dos produtos da concepção 
pelo canal vaginal. BCF<100 bpm. 
 
Passagem de alguns, porém não 
todos, produtos da concepção da 
cavidade uterina. Hipovilemia vista turva 
ocorre desmaio. 
• Sangramento e as cólicas geralmente 
prosseguem até todos os produtos da 
concepção terem sido expelidos. 
• Pode ocorrer forte dor e sangramento 
intenso. 
• Requer avaliação médica (cérvice 
aberto). 
Todos os produtos da concepção, 
passaram a partir da cavidade uterina. 
• Cérvice está fechada 
• Útero pequeno para IG 
• Espessura do endométrio <15mm 
Um leve sangramento e cólicas 
leves podem continuar durante 
algumas semanas. 
 
 
Produtos da concepção ficam retidos 
dentro do útero após a morte 
embrionária ou fetal. Frequentemente 
não existem sintomas. 3 semanas se não 
sair o aborto retido, precisa ser retirado 
realiza aspiração. 
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Aborto incompleto 
Aborto completo
Aborto retido
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A cérvice está fechada e os produtos 
da concepção permanecem in situ. 
 
Gravidez ectópica é o termo aplicado à 
implantação do feto em qualquer outro 
local diferente de uma localização 
intrauterina normal. Ocorre 1 em cada 
150 gestação. 
Locais onde a implantação pode 
ocorrer: 
• Tuba uterina (~90%) mais comum 
• Porção intrauterina da tuba uterina 
• Ovário 
• Cavidade abdominal (ligamentos) 
• Cervical 
Condição predisponente: Doença 
inflamatória pélvica prévia (35% a 50% 
das pacientes). 
Doença inflamatória pélvica (DIP): 
Perder epitélio ciliado, ascenção de 
microrganismos do trato genital inferior 
para o útero, tubas uterinas e ovários. 
 
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Fisiopatologia 
Salpingite (inflamação na 
trompa)
Pode resultar em dano aos 
cílios da tuba uterina e em 
bloqueio da tuba.
Gravidez ectópica
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1. Implantação do blastocisto na 
tuba uterino 
2. Trofoblasto invade a parede tubária 
(hematossalpinge) 
3. D i s t e n s ã o d a t u b a u t e r i n a , 
a d e l g a ç a m e n t o e r u p t u r a 
(hemorragia intraperitoneal) 
Na doença inflamatória pélvica (DIP), 
os microrganismos ascendem do trato 
genital inferior, infectando e causando 
inflamação do útero, tubas uterinas e 
ovários. A salpingite pode resultar em 
dano aos cílios da tuba uterinae em 
bloqueio ou fechamento da tuba. 
A DIP também pode levar à formação de 
aderências entre os órgãos pélvicos. 
Outros fatores que levam à cicatrização e 
aderências peritubárias são apendicite, 
endometriose e cirurgia prévia. Em 
alguns casos, porém, as tubas uterinas 
são aparentemente normais. 
Dispositivos contraceptivos intrauterinos 
também aumentam o risco de gravidez 
ectópica em aproximadamente 2,5 vezes. 
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Implantação no istmo: entre a 6a a 8a 
semana de desenvolvimento. 
Implantação na ampola: entre a 8a e 
12a semana de desenvolvimento. 
Implantação no infundíbulo: entre a 
12a e 16a semana de desenvolvimento. 
Curso clínico da gravidez ectópica 
(DIU pode causar também) 
O curso clínico da gravidez ectópica é 
marcado pelo início de dor abdominal 
grave, mais comumente cerca de 6 
semanas após um período menstrual 
normal prévio, quando a ruptura da 
tuba uterina provoca hemorragia 
pélvica (emergência médica). 
A ruptura de uma gravidez tubária 
constitui uma emergência médica. 
Nestes casos, a paciente pode 
desenvolver rapidamente um choque 
hemorrágico com sinais de abdômen 
agudo, e o diagnóstico precoce é crítico. 
Testes de gonadotrofina coriônica, 
e s t u d o s d e u l t r a s s o m e 
laparoscopia podem ser úteis. 
Amostras de biópsia do endométrio 
podem ou não revelar alterações 
deciduais, mas – exceto no caso 
extremamente raro de gravidez dupla – 
não exibem vilos coriônicos ou evidência 
de um local de implantação. 
Em casos raros pode ocorrer regressão 
espontânea da gravidez e reabsorção 
de todo o concepto e extrusão do 
concepto pela extremidade fimbriada 
para a cavidade abdominal (aborto 
tubário). 
Distúrbios do final da gravidez 
Pré - eclâmpsia 
O agente causal a placenta falha no 
processo de implementação. 
A síndrome sistêmica caracterizada por 
disfunção endotelial materna difusa, 
m a n i f e s t a d a c l i n i c a m e n t e p o r 
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Rompimento da tuba uterina 
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hipertensão, edema e proteinúria 
durante a gravidez. 
A camada endotelial recobre os vasos 
sanguíneos levando a uma hipertensão, 
edema e proteinúria. A pré - eclâmpsia 
pode correr na 1 gestação. 
• A incidência da pré - eclâmpsia 
ocorre 3% a 5% nas gestastes. 
• Geralmente ocorre pré - eclâmpsia 
geralmente no último trimestre. 
• Muito comum em primíparas, 
grávidas pela primeira vez. 
A placenta desempenha um papel 
central na patogenia da síndrome. 
Os mecanismos exatos que levam ao 
desenvolvimento da pré-eclâmpsia ainda 
estão sendo investigados; contudo, está 
claro que a placenta desempenha um 
papel central na patogenia da síndrome, 
uma vez que os sintomas desaparecem 
rapidamente após a eliminação da 
placenta. 
Fatores derivados da placenta e 
liberados na circulação materna 
medeiam os seguintes efeitos: 
• Disfunção endotelial difusa 
• Va s o c o n s t r i ç ã o ( l e v a n d o à 
hipertensão) 
• Aumento da permeabilidade vascular 
(resultando em proteinúria e edema) 
Implantação trofoblástica anormal e falta 
de desenvolvimento das alterações 
fisiológicas nos vasos maternos. 
Placenta pouco equipada para satisfazer 
as maiores demandas circulatórias do 
final da gestação levando a isquemia 
placentária. 
Mais que 6 meses ocorre muita 
proliferação celular, bebê cresce 500g 
por semana. 
Maior resistência não muda para menor 
resistência atrapalhando no último 
trimestre ocorrendo hipoxia na placenta. 
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Fisiopatologia 
1 evento da patogenia da 
pré-eclâmpsia: 
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Em resposta à hipóxia, a placenta 
isquêmica libera fatores na circulação 
maternal. 
Ocorre um desequilíbrio nos fatores 
angiogênicos e antiangiogênicos 
circulantes que induzem a disfunção 
endotelial materna sistêmica e os 
sintomas clínicos da doença. 
Possui um aumento na concentração 
sanguínea de sFltl (receptor tirosina 
quinase semelhante a fms solúvel) e 
endoglina antiangiogênicos. 
Antagonista do endotelio vascular 
TGF - β; oxido nitrico NO diminui a 
consequência; Prostaglandina PEIg 
diminui vasoconstrição e aumenta a 
PA. 
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2 evento da patogenia da 
pré-eclâmpsia: (hipótese) 
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Na pré - eclâmpsia não pode ter 
proteinúria na gestação, pode ser 
encontrado glomérulo que realiza 
manutenção. 
O VEGF não tem proliferação ele 
participa da manutenção endotelial de 
órgãos como rins, fígado e cérebro. 
No rim estimula a manutenção das 
fenestras endoteliais. 
Quando ocorre um lesão no 
endotélio renal tem proteinúria. 
O TGF - β não tem renovação, ocorre 
turbinamento. Fator de crescimento 
beta. 
Placenta em complicações obstétricas 
( p r é - e c l â m p s i a ) . N a c a m a d a 
subendotelial (colágeno), endotélio e 
tecido conjuntivo. 
O Fator de von Willebrand (FVW) é 
uma proteína que participa em etapas da 
coagulação do sangue. Ele é responsável 
por funções importantes, como permitir a 
agregação das plaquetas onde há 
rompimentos de vasos sanguíneos, 
participando assim no início da 
coagulação. 
 
 
 
 
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Placenta em complicações 
obstétricas (pré-eclâmpsia).
↑ sFltl e endoglina 
↓ VEGF e TFG-β
↓ Angiogênese 
↓ NO e PGI2
Disfunção endotelial 
Hipercoagulabilidade
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Microangiopatia: 
• HB baixo (hemoglobina). 
• HT baixo (hematocrito). 
Anoxia - necrose - AST (severo 
distúrbio grave que eleva o AST e 
ALT); ALT (distúrbio leve). 
• Trombose de a r te r ío las e 
capilares pode ocorrer em todo o 
organismo, particularmente no 
fígado, rins, cérebro e hipófise. 
 
P o d e o c o r r e r 
inchaço nas pernas; 
proteína da urina 
( p r o t e i n ú r i a ) e 
hipertensão. 
Pode ter em casos mais graves a 
síndrome de HELLP: ocorre uma 
elevação de enzima hepática, baixos 
números de plaquetas. Pode ter 
hipercoagulabilidade formando 
trombo. 
 
Hemólise (fragmentação das 
células do sangue) 
E l e v a ç ã o d a s e n z i m a s 
hepáticas 
Baixa contagem de plaquetas 
• Hemorragias subcapsulares e 
intraparenquimatosas. Formação 
de trombos de fibrina nos capilares 
portais e necrose hemorrágica. 
• A n e m i a h e m o l í t i c a 
microngiopática. 
• P a c i e n t e c o n v u l s i o n a n t e 
obstrução ou ruptura dos vasos. 
 
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34a semana de 
gestação
H
EL
LP