4 RESUMO QUIMIORRECEPÇÃO

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SARA BORGES OLIVEIRA – P7 
QUIMIORRECEPÇÃO 
ANATOMIA PATOLOGICA 
 Quimiorreceptores 
o Transformam estímulo 
químico em estímulo nervoso; 
Gustação 
 Principal órgão  LÍNGUA 
o Nela terão estruturas que 
captam estimulo químico e 
transformá-lo em estímulo 
nervoso; 
 Dependendo da região, podemos sentir 
melhor um tipo de sabor 
 Botão gustativo/papilas 
gustativas; 
LINGUA 
 É um órgão sensorial e muscular; 
 Doce 
o Sente melhor pelos botões 
gustativos na ponta da língua; 
 Azedo 
o Melhor nas regiões laterais; 
 Salgado 
o Melhor na ponta; 
 Amargo 
o Melhor no fundo da língua; 
 Umami 
o Quase toda língua; 
o Glutamato de sódio 
o São alimentos que vão bem 
em tudo, como alho e tomate 
o Sabor bom aos alimentos 
 Ardor 
o Por terminações nervosas de 
dor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Isso acontece pois temos papilas de 
formas diferentes; 
 Botão gustativo 
o Céls sensoriais gustativas que 
o Sente os sabores 
o Um poro na papila com 2 tipos 
de células 
 Céls de suporte 
 Céls degustativas 
 Entram em contato 
com terminações 
nervosas; 
 Estimulo químico 
convertivo em 
sentido sensorial 
 QUIMIORRECEPÇÃO 
 Página 1 
 
 Língua converte estimulo químico em 
estimulo nervoso > conduzido ao 
nervo glossofaríngeo > SNC > córtex 
degustativo (opérculo insular frontal 
anterior) 
LESÕES INFLAMÁTORIAS/ 
REATIVAS 
Úlceras aftosas (aftas) 
 Ulceração rasa, única ou múltipla, 
recorrente, que afeta principalmente 
lábios, língua, bochechas, assoalho da 
boca e palato mole; 
 Ulcerações são rasas, recobertas por 
exsudato amarelo e circundadas por 
halo eritematoso; 
 Microscopia: 
o Infiltrado inflamatório em 
torno da ulcera 
(principalmente 
MONONUCLEARES); mas 
pode ter infecção bacteriana 
secundaria e aí apresentar 
neutrófilos; 
 Dolorosa e geralmente resolve em 1 
semana. 
LESÕES FIBROSAS PROLIFERATIVAS 
Fibroma de irritação 
 Massa nodular de tecido fibroso, com 
poucas células inflamatórias, cobertas 
por mucosa escamosa. 
 O tratamento é a excisão cirúrgica 
completa. 
 
 
Granuloma piogênico: 
 Lesão pedunculada ALTAMENTE 
vascular, geralmente ocorre na 
gengiva de crianças, jovens adultos e 
gravidas (tumor da gravidez); 
 Superfície da lesão é tipicamente 
ulcerada e cor de vermelha a roxa; 
 Microscopia 
o Lesões com proliferação 
altamente vascular que é 
similar a tecido de granulação; 
 Tratamento por excisão cirúrgica 
completa. 
 
 
 
 QUIMIORRECEPÇÃO 
 Página 2 
 
Fibroma ossificante periférico: 
 Lesão de crescimento da gengiva, 
considerado de natureza reativa; 
 Alguns podem surgir como resultado 
de um amadurencimento de um 
granuloma piogênico de longa data; 
 Lesões vermelhas, ulcerada e 
nodulares da gengiva; 
 Excisão cirúrgica até o periósteo; 
 Nele começa a parecer ÁREAS DE 
OSSIFICAÇÃO! 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ossificação 
 
 
 
 
Granuloma de células gigantes periféricas 
 Geralmente coberto por mucosa 
gengival intacta, mas tbm pode ficar 
ulcerada; 
 Agregação impressionante de céls 
gigantes multinucleadas de corpo 
estranho, separadas por um estroma 
fibroangiomatoso; 
 Bem delimitadas e facilmente 
retiráveis; 
 Diagnóstico diferencial: 
o Granuloma de celular centrais 
encontrados dentro da maxila 
ou da mandíbula 
o Tumor marrom do 
hiperparatireoidismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 QUIMIORRECEPÇÃO 
 Página 3 
INFECÇÃO PELO VÍRUS HERPES 
SIMPLES 
Estomatite herpética 
 Infecção extremamente comum causada 
pelo vírus do herpes simple (HSV) tipo 1. 
 Aparecem vesículas solitárias ou múltiplas 
pequenas (<5 mm de diâmetro) contendo 
fluido transparente se rompem, deixando 
úlceras superficiais e dolorosas que se 
curam dentro de algumas semanas, mas as 
recorrências são comuns. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 As vesículas começam como foco intra-
epitelialde edema intercelular e 
intracelular. 
 As células infectadas tornam-se inchadas e 
desenvolvem inclusões vírais acidófilas 
intranucleares. 
 Às vezes, células adjacentes se fundem 
para formar células gigantes conhecidas 
como policariontes multinucleados. 
 A necrose das células infectadas e as 
coleções focais do líquido edema são 
responsáveis pelas vesículas intraepiteliais 
detectadas clinicamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A: vesícula, c/ edema e necrose 
B: céls vão ficando com inclusões > 
núcleo vai ficando bem rosa (em vidro 
fosco); 
INFECÇÃO PELO FUNGO CANDIDA 
Candidíase oral (sapinho) 
 A candidíase pseudomembranosa 
(tordo, monilíase) é a infecção fúngica 
mais comum da cavidade oral 
o Diabetes mellitus, anemia, 
antibiótico ou terapia com 
glicocorticóides, 
imunodeficiência ou doenças 
debilitantes, como o câncer 
disseminado. 
 Morfologia 
o Normalmente, a candidíase 
oral assume a forma de uma 
placa aderente branca, 
curda e circunscrita em 
qualquer lugar dentro da 
cavidade oral 
o Histologicamente, a 
pseudomembrana é composta 
por uma miríade de 
organismos fúngicos 
superficialmente ligados à 
mucosa subjacente 
 QUIMIORRECEPÇÃO 
 Página 4 
 
Hifa fungica 
MANIFESTAÇÕES ORAIS DE 
DOENÇAS SISTÉMICAS 
Leucoplasia pilosa 
 Doença epitelial benigna associada ao 
vírus Epstein-Barr (EBV) e quase 
sempre identificada em pacientes 
infectados pelo HIV e / ou 
imunocomprometidos. 
 O LH geralmente se apresenta na borda 
lateral da língua como uma placa branca, 
ou estrias verticais, ou com uma 
superfície enrugada. 
 A lesão é assintomática e não pode ser 
removida por fricção. 
 O LH é caracterizada por acentuada 
acantose epitelial com alongamento das 
cristas e hiperqueratose proeminente. 
 Na camada espinhosa superficial, estão 
presentes “células-balão”, caracterizadas 
por degeneração intracelular em balão, 
clareamento nuclear e marginação da 
cromatina indicativa de um efeito 
citopáticoviral, 
 
 
 
 
 
Acantose epitelial: aumento da 
camada espinhosa com alongamento 
das cristas; 
LESÕES PRÉ CANCEROSAS E 
CANCEROSAS 
 Placa mucosa parda e bem definida, 
causada por espessamento epidérmico 
ou hiperqueratose. 
Leucoplasia 
 Placa ou área esbranquiçada que não 
pode ser raspada e não pode ser 
caracterizada como qualquer outra 
doença. 
 Aparecem como áreas localizadas, às 
vezes multifocais ou mesmo difusas, 
suaves ou rugosas, coriáceas, brancas e 
discretas de espessamento da mucosa. 
 Microscópica 
o Variam de hiperqueratose 
banal sem displasia epitelial 
subjacente a displasia leve a 
grave que faz fronteira com 
carcinoma in situ. 
 As lesões são de causa desconhecida, 
exceto que existe uma forte associação 
com o uso de tabaco. 
 Achado importante porque 3% a 25% 
(dependendo um pouco da localização) 
passam por transformação para 
carcinoma de células escamosas 
 
 
 QUIMIORRECEPÇÃO 
 Página 5 
Eritroplastia: 
o Menos comum e mais 
ameaçadora/ área 
avermelhada aveludada e 
possivelmente erodida. 
Carcinomas de células esponjosas 
 Final da vida e raramente antes dos 40 
anos de idade 
 Leucoplasia e eritroplastia 
o Risco de transformação na 
leucoplasia 3% a 25%/ 
o Mais de 50% de risco em 
eritroplastia 
 Uso do tabaco 
o Influência melhor estabelecida, 
particularmente tabagismo e 
tabaco sem fumaça 
 Papilomavírushumano tipos 16 e 18 
o Identificados por sondas 
moleculares em 30% a 50% dos 
casos; provavelmente tem um 
papel em um subconjunto de casos 
 Abuso de álcool 
o Influência mais fraca do que o uso 
do tabaco, mas os dois hábitos 
interagem para aumentar 
significativamente o risco 
 Manifestações: 
o Dor local ou dificuldade em 
mastigar, mas muitas são 
relativamente assintomáticas e, 
portanto, a lesão (muito familiar 
para a língua exploradora) é 
ignorada 
 
 1ª Normal 
 2ª Hiperplasia 
o Hiperqueratose e acantose 
o Início da leucoplasia (placabranca) 
 3ª Displasia moderada 
 4ª Displasia severa 
o Desorganização 
 5ª Câncer 
 
 
 
 
 QUIMIORRECEPÇÃO 
 Página 6 
Carcinoma em células escamosas 
 As lesões iniciais aparecem como brancas 
peroladas a cinzas, espessamentos 
circunscritos da mucosa que se 
assemelham a manchas leucoplasicas. 
 Normalmente tumores queratinizantes 
moderadamente diferenciados. 
 Antes de as lesões se tornarem avançadas, 
pode ser possível identificar as aberturas 
epiteliais, a displasia ou o carcinoma in 
situ nas margens, sugerindo a origem da 
leucoplasiaou da eritroplastia 
 A propagação para linfonodos regionais 
está presente no momento do diagnóstico 
inicial, raramente com câncer de lábios, 
em cerca de 50% dos casos de câncer de 
língua e em mais de 60% das pessoas com 
câncer no chão da boca. 
 A disseminação mais remota para os 
tecidos ou órgãos no tórax ou no abdômen 
é menos comum que a extensa 
disseminação regional. 
 
GLÂNDULAS SALIVARES 
 Glândulas salivares maiores 
o Parótida 
o Submandibular 
o Sublingual 
 Glândulas salivares menores 
 Doenças inflamatórias ou neoplásicas 
podem se desenvolver em qualquer uma 
delas. 
DOENÇAS NÃO NEOPLÁSICAS 
Xerostomia 
 Boca seca 
o Diminuição na produção de 
saliva. 
 20% dos indivíduos com mais de 70 
anos. 
 Pode ocorrer na inflamação autoimune e 
fibrose ou pode ser uma complicação da 
radioterapia ou de uma ampla variedade 
de agentes farmacológicos. 
 As apresentações variam desde secura 
oral até́ fissura lingual e ulceração com 
atrofia papilar 
 As complicações incluem aumento da 
cárie, candidíase e dificuldade para 
engolir e falar. 
 A síndromede Sjögren é doença 
autoimune que se caracteriza por secura 
na boca (xerostomia) e nos olhos 
(ceratoconjuntivite seca), devido a 
proliferação linfoide progressiva e 
destruição acinardas glândulas salivares e 
lacrimais. 
 Macroscopicamente 
o A glândula salivar apresenta-se 
aumentada de tamanho 
difusamente ou contém nódulos 
esbranquiçados. 
 Microscopicamente 
o Sialadenite linfoepitelial 
caracteriza-se por infiltrado 
linfoide circundando e 
infiltrando-se nos ductos 
salivares, que apresentam 
proliferação e desorganização 
das células epitelial 
 
Inflamação 
Sialodenite 
 Trauma, infecção viral ou bacteriana 
ou doença autoimune; 
 As mucoce lessão o tipo mais comum 
de lesão inflamatória da glândula 
salivar; 
 A forma mais comum de 
sialadeniteviral é a caxumba > 
parótidas 
Mucocele 
 Lesões mais comum das glândulas 
salivares; 
 Resultam do bloqueio ou ruptura 
ductalcom vazamento de saliva no 
estroma circundante. 
 QUIMIORRECEPÇÃO 
 Página 7 
 Pseudocistos revestidos por tecido de 
granulação ou tecido conjuntivo 
fibroso 
 O espaço cístico é preeenchidopor 
mucina e células inflamatórias 
 A excisão incompleta pode resultar em 
recorrência. 
o Rúcula: mucocele da glândula 
sublingual. 
o Rânula: cistos revestidos por 
epitélio que surgem quando o 
ducto da glândula sublingual foi 
danificado. 
 
Sialolitíase 
 Obstrução ductal das glândulas 
salivares causada por cálculos (devido 
a edema e / ou detritos alimentares 
impactados); 
 
Sialodenite inespecífica 
 Aumento doloroso da glândula salivar 
e secreção purulenta tipicamente segue 
a obstrução ductal. 
 Desidratação e diminuição da função 
secretora predispõem à infecção 
secundária por Staphylococcusaureus 
ou Streptococcusviridans. 
DOENÇAS NEOPLÁSICAS BENIGNOS 
Adenoma pleomorfo 
 São tumores benignos exibindo 
diferenciação mista, epitelial e 
mesenquimal; 
 Eles constituem 60% de todos os 
tumores de parótida e menores 
porcentagens em outras glândulas 
salivares. 
 Os tumores são massas indolores, 
discretas, móveis, de crescimento lento, 
com ninhos epiteliais dispersos em uma 
matriz variável de diferenciação mixóide, 
hialina, condróideou óssea. 
 As taxas de recorrência se aproximam de 
25% se não forem bem removidas. 
o A transformação maligna 
(geralmente como adenocarcinoma 
ou carcinoma indiferenciado) ocorre 
em 10% dos tumores com> 15 anos 
de duração. 
 Carcinoma exadenoma pleomórfico ou 
tumor misto maligno. 
 Transformação maligna está associada 
com mortalidade de 5 anos 
 
 
Tumor de Warthin / Cistadenoma papilar 
linfomatoso 
 O tumor de Warthiné um tumor benigno 
de histogênese desconhecida encontrado 
quase exclusivamente na parótida; 
 10% são multifocais e 10% são bilaterais. 
 O tumor é 8 vezes mais comum em 
fumantes. 
 QUIMIORRECEPÇÃO 
 Página 8 
 É bem encapsulado, consistindo de 
espaços glandulares revestidos por uma 
dupla camada de células epiteliais sobre 
um denso estroma linfóide. 
 
 
DOENÇAS NEOPLÁSICAS MALIGNOS 
Carcinoma mucoepidermoide 
 Tumor salivar maligno primário mais 
comum, constituindo 15% de todas as 
neoplasias de glândulas salivares. 
 Até́ 8 cm de tamanho, estes não possuem 
cápsulas bem definidas. 
 Histologicamente: 
o Cordões, lençóis ou arranjos 
císticos de células escamosas, 
mucinosas ou intermediárias com 
vacúolos preenchidos com muco. 
 Tumores de baixo grau podem invadir 
localmente com taxas de recorrência de 
15%; 
 Os tumores de alto grau têm taxas de 
recorrência de 25% e taxas de sobrevida 
em cinco anos de 50%. 
 
 
 
 
 
Carcinoma adenoide cístico 
 Glândulas salivares menores (palato) 
 Células pequenas com núcleo 
compacto, hipercromaticoe citoplasma 
escasso, dispostas em padrão tubular, 
sólido ou cribiforme 
 Imprevisiveis, com tendência a invadir 
espaços perineurais 
 50% metástase a distância 
 
 
VIAS AÉREAS SUPERIORES 
INFLAMAÇÕES DO NARIZ 
Renite infecciosa 
 “Resfriado comum", é na maioria dos 
casos causada por um ou mais vírus. 
o Os infratores principais são 
adenovírus e rinovírus. 
 Durante os estágios agudos iniciais, a 
mucosa nasal é engrossada, edematosa e 
vermelha; as cavidades nasais são 
reduzidas; e as conchas nasais aumentadas 
 A infecção bacteriana secundária aumenta 
a reação inflamatória e produz um 
exsudato essencialmente mucopurulento 
ou às vezes frouxamente supurativo. 
Rinite alérgica 
 Reações de hipersensibilidade a um grande 
grupo de alérgenos, mais comumente os 
pólens das plantas, fungos, alérgenos 
animais e ácaros do pó. 
 É uma reação imune mediada por IgE com 
uma resposta de fase precoce e tardia 
 A reação alérgica é caracterizada por 
edema mucosal marcado, vermelhidão e 
 QUIMIORRECEPÇÃO 
 Página 9 
secreção mucosa, acompanhada de uma 
infiltração leucocitária na qual os 
eosinófilos são proeminentes. 
 
 
Pólipos nasais 
 Os ataques recorrentes de rinite podem 
eventualmente levar a protrusões focais 
da mucosa, produzindo os chamados 
pólipos nasais, que podem atingir 3 a 4 
cm de comprimento. 
 Exame histológico 
o Mucosa edematosa com estroma 
frouxo, frequentemente 
abrigando glândulas mucosas 
hiperplásicas ou císticas 
o Infiltradas com uma variedade de 
células inflamatórias, incluindo 
neutrófilos, eosinófilos e 
plasmócitos. 
 
Rinite crônica 
 A rinite crônica é uma sequela de ataques 
repetidos de rinite aguda, de origem 
microbiana ou alérgica, com o eventual 
desenvolvimento de infecção bacteriana 
sobreposta. 
 Um septo nasal desviado ou pólipos 
nasais com dificuldade de drenagem das 
secreções contribuem para a 
probabilidade de invasão microbiana. 
 Frequentemente, há descamação 
superficial ou ulceração do epitélio 
mucoso e um infiltrado inflamatório 
variável de neutrófilos, linfócitos e 
células plasmáticas subjacentes ao 
epitélio.