Questões Lipídios

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Questões Lipídios 
 
 
1. Descreva a diferença entre as lipoproteínas HDL e LDL justificando os 
mesmos serem conhecidos como colesterol bom e ruim, respectivamente. 
O HDL e LDL são lipoproteínas que transportam o colesterol entre o fígado e os tecidos 
periféricos. O que influencia se o colesterol é bom ou ruim é o tipo da lipoproteína que 
carrega esses lipídios na circulação. A lipoproteína de baixa densidade (LDL) tem 
como função trazer o colesterol para os tecidos, já a lipoproteína de alta densidade 
(HDL) tem a função de retirar o colesterol livre das células, ou seja, retira o colesterol 
acumulado na corrente sanguínea e levá-los de volta para o fígado. 
Sendo assim, quando se tem o LDL muito elevado, associado a um HDL baixo, esse 
colesterol que está sendo consumido em excesso ele tende a se acumular nos tecidos. 
O problema é que você pode ter o acúmulo dessa gordura nos vasos sanguíneos 
formando então a placa de ateroma, dando origem à aterosclerose. 
 
2. Dentre várias funções que uma Apolipoproteína pode ter, explique a função 
da Apo C-II para a degradação dos triglicerídeos. 
A apo C-II é um cofator da LPL, assim no metabolismo tanto dos quilomícrons como da 
VLDL, a apo C- II permite a hidrólise dos triglicerídeos pela LPL. 
Só pra complementar: 
Após a ligação da LPL com a lipoproteína, ocorre uma hidrólise muito rápida no início, 
e os produtos liberados são utilizados pelas células. À medida que a capacidade de 
utilização é ultrapassada, a hidrólise diminui porque o excesso dos produtos liberados 
bloqueia a ativação da enzima pela apo C-II. 
3. De acordo com o Consenso Brasileiro para a Normatização da Determinação 
Laboratorial do Perfil Lipídico, o jejum para a realização do lipidograma não 
é obrigatório. Por qual motivo isso acontece? 
O Consenso Brasileiro para a Normatização da Determinação Laboratorial do Perfil 
Lipídico destaca bem alguns pontos relacionados à flexibilização do Jejum para a 
avaliação do Perfil Lipídico, onde a necessidade do jejum para determinação do perfil 
lipídico - Colesterol Total (CT), LDL‐C, HDL‐C, não‐HDL‐ C e Triglicérides (TG) - 
não é obrigatória e segue algumas motivações: 
 
I - As determinações de colesterol total, HDL‐C, não‐HDL‐ C e LDL‐C não apresentam 
uma diferença significativa se realizadas no jejum ou no estado pós‐prandial. Vale 
destacar que há um pequeno aumento nos níveis de triglicérides no estado alimentado, 
porém este aumento é pouco relevante desde que se considere uma refeição usual não 
sobrecarregada em gordura, havendo a possibilidade de se ajustar os valores de 
referência. 
II - No estado pós‐prandial as dosagens são mais práticas e isso viabiliza um maior 
acesso do paciente ao laboratório, com menor perda de dias de trabalho, abandono de 
consultas médicas por falta de exames e maior acesso à avaliação do risco 
cardiovascular. 
III - A coleta no estado pós‐prandial é mais segura em diversas situações. Por exemplo 
no caso de um paciente com diabetes mellitus usando insulina, cujo risco de 
https://www.sbac.org.br/wp-content/uploads/2017/09/ConsensoOficial_PerfilLipidico_2016_v13.pdf
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https://www.sbac.org.br/wp-content/uploads/2017/09/ConsensoOficial_PerfilLipidico_2016_v13.pdf
https://www.magscan.com.br/blog/o-jejum-e-a-unica-forma-de-preparo-para-exames-laboratoriais/
hipoglicemia pelo jejum prolongado pode causar acidentes de trânsito; no caso de 
gestantes, crianças e idosos, permitindo minimizar intercorrências, aumentando a adesão 
para realizar exames e o comparecimento às consultas médicas. 
VI -O estado alimentado predomina durante a maior parte do dia, estando o paciente 
mais exposto aos níveis de lípides nestas condições em comparação com o estado de 
jejum, o que representa de forma mais eficazmente seu potencial impacto no risco 
cardiovascular. 
V - Com o jejum flexível para o perfil lipídico há maior amplitude de horários, reduzindo 
assim o congestionamento nos laboratórios, especialmente no início da manhã, com 
mais conforto para o paciente. 
 
 
4. Descreva de maneira detalhada como ocorre o processo de formação e evolução 
da placa aterosclerótica. 
R: A formação da placa de ateroma inicia-se com a agressão ao endotélio vascular 
(revestimento interno dos vasos) devida a diversos fatores de risco, como a elevação de 
lipoproteínas (gorduras) aterogênicas (como o LDL- colesterol ou "colesterol ruim"), 
hipertensão arterial, diabetes ou tabagismo. Como consequência, a disfunção do endotélio 
aumenta a permeabilidade da camada íntima às lipoproteínas plasmáticas (gorduras 
circulantes no sangue) favorecendo a retenção das mesmas. 
 
 
5. Um homem de 49 anos de descendência Japonesa e Britânica foi encami
nhado para uma clínica de 
doenças metabólicas para avaliação 5 meses após ruptura não traumática do baç
o requerendo esplenectomia (retirada do baço). Histórico anterior 
incluía hipertensão e leves dores de cabeça, mas nenhum outro sintoma neurológico 
ou cardiovascular. O paciente não fumava e usava álcool com pouca frequência. Sua 
mãe tinha doença arterial coronária (placa aterosclerótica), e seu pai tinha hipertensão 
leve. Não havia histórico familiar de esplenomegalia, diabete, ou atraso no dese
nvolvimento. Após a realização da histologia do tecido esplênico, foi observado uma 
esmagadora maioria dos macrófagos espumosos ou esponjosos. Os triglicerídeos 
estavam em 1050 mg/dL e o colesterol total em 865 mg/dL. Ele foi posto em uma dieta 
com pouca gordura, o que levou a diminuição de seu triglicerídeo e colesterol total para 
valores que estavam ainda acima do desejável (TG e CT desejáveis < 200 mg/dL). A 
investigação das isoformas de apolipoproteínas E (Apo E) revelaram que o paciente 
apresentava somente a isoforma Apo E2. De acordo com o histórico relatado e a 
deficiência detectada na Apo E, explique os achados laboratoriais. 
R: A partir do histórico acima observado pode-se notar que o paciente poderia possuir 
uma Dislipidemia, já que há a presença de um excesso de colesterol (circulante) e, assim, 
podendo presumir que há um excesso de lipoproteína de baixa densidade (LDL). Tal 
conclusão fica mais evidente visto que em relação a presença de apolipoproteína E, 
somente a isoforma E2 estaria presente, ou seja, haveria uma maior dificuldade de fazer 
com que o colesterol circulante/de tecidos da periferia estivesse presente no fígado ao 
invés da circulação pois não haveriam apolipoproteínas E suficientes para auxiliarem na 
transferência do colesterol circulante até o fígado, para assim, degradar o colesterol. 
Além disso, com poucas isoformas de apolipoproteínas E, a ligação junto ao receptor de 
LDL ficará comprometida. Com a presença dos macrófagos pode-se concluir que está 
ocorrendo uma resposta inflamatória, onde esta célula seria a responsável por fagocitar 
a gordura. Isso pode demonstrar que há a formação de uma placa de ateroma, podendo 
acarretar então em uma aterosclerose. Tais características referentes ao aumento da 
concentração de lipídios/triglicerídeos no paciente podem estar relacionadas com 
características genéticas provindas da mãe (placa aterosclerótica) e/ou do pai 
(hipertensão leve).