Controle Intrínseco da Função Cardíaca

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Universidade Nove de Julho Maria Lívia
Controle da Função 
Cardíaca 
Ciclo Cardíaco: 
• Sequência de eventos mecânicos e elétricos que 
se repetem a cada batimento do coração; 
• A despolarização do coração se inicia no Nó 
Sinoatrial (SA), conhecido como marca passo do 
coração; 
• Uma via internodal ramificada conecta o nó SA 
com o nó atrioventricular (nó AV), um grupo de 
células autoexcitáveis perto do assoalho do átrio 
direito. 
• Do nó AV, a despolarização move-se para os 
ventrículos. As fibras de Purkinje, células de 
condução especializada dos ventrículos, transmitem 
os sinais elétricos muito rapidamente para baixo 
pelo fascículo atrioventricular, ou feixe AV, 
também chamado de feixe de His (“hiss”), no septo 
ventricular. Percorrido um curto caminho no septo, 
o fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. 
Esses ramos continuam se deslocando para o 
ápice do coração, onde se dividem em pequenas 
fibras de Purkinje, que se espalham lateralmente 
entre as células contráteis. 
• Atraso do nó atrioventricular (AV): 
‣ O atraso causado pelo nó AV possui 2 funções; 
‣ A primeira delas é fazer com que a contração 
seja feita de baixo para cima, e siga o fluxo 
adequado; 
‣ A segunda é atrasar um pouco a contração nos 
ventrículos, para que ela NÃO ocorra antes que 
a contração dos átrios termine. 
• Os marca-passos determinam a frequência cardíaca: 
‣ As células do nó SA determinam o ritmo dos 
batimentos cardíacos. Outras células do sistema 
de condução, como as do nó AV e as fibras de 
Purkinje, têm potenciais de repouso instáveis e 
podem também agir como marca-passos sob 
algumas condições. 
‣ Entretanto, devido ao fato de seus ritmos serem 
mais lentos do que o do nó SA, elas 
normalmente não têm a oportunidade de 
determinar o ritmo dos batimentos cardíacos. 
• Sincício funcional: 
‣ Sincício = rede de células cardíacas juntas que 
auxiliam na despolarização célula a célula, 
facilitando o potencial de ação. Além disso, é 
essa rede que garante o ritmo dos batimentos 
cardíacos (tecido nodal e cardiomiócitos). 
• Etapas do ciclo cardíaco: 
‣ 1.) Sístole Atrial: 
- Finalização de preenchimento ventricular; 
- Valvas atrioventriculares fechadas. 
‣ 2.) Sístole Ventricular: 
- Contração isovolumétrica —> ejeção rápida 
—> ejeção lenta; 
- Valvas semilunares fechadas. 
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‣ 3.) Diástole Ventricular 
- Relaxamento isovolumétrico —> enchimento 
rápido —> enchimento lento; 
- Abertura das valvas atrioventriculares. 
Ondas do ECG: 
• Existem dois componentes principais em um ECG: 
as ondas e os segmentos. As ondas fazem parte 
do traçado que sobe e desce a partir da linha de 
base. Os segmentos são partes da linha de base 
entre duas ondas. Os intervalos são combinações 
de ondas e segmentos. Diferente componentes do 
ECG refletem a despolarização ou a repolarização 
dos átrios e dos ventrículos. 
• As três principais ondas podem ser vistas na 
derivação I de um registro eletrocardiográfico 
normal; 
• A primeira onda é a onda P, a qual corresponde à 
despolarização atrial. O próximo trio de ondas, o 
complexo QRS, representa a onda progressiva da 
despolarização ventricular. Por vezes, a onda Q 
está ausente em um ECGs normal. A onda final, a 
onda T, representa a repolarização dos ventrículos. 
A repolarização atrial não é representada por uma 
onda especial, mas está incorporada no complexo 
QRS. 
Ciclo Cardíaco - Pao a Pao: 
• O ciclo cardíaco inicia com os átrios e os 
ventrículos em repouso. O ECG começa com a 
despolarização atrial. A contração atrial inicia 
durante a parte final da onda P e continua durante 
o segmento P-R. Durante o segmento P-R, o sinal 
elétrico desacelera quando passa através do nó AV 
(atraso do nó AV) e do fascículo AV. 
• A contração ventricular inicia logo após a onda Q e 
continua na onda T. Os ventrículos são 
repolarizados durante a onda T, o que resulta no 
relaxamento ventricular. Durante o segmento T-P 
o coração está eletricamente quiescente. 
• Explicando as etapas: 
‣ 1. O coração em repouso: diástole atrial e 
ventricular - ambos estão relaxados e os átrios 
estão se enchendo. À medida que os ventrículos 
relaxam, as valvas AV se abrem, com a entrada 
do sangue os V expandem; 
‣ 2. Término do enchimento ventricular: sístole 
atrial - a sístole inicia seguindo a onda de 
despolarização atrial, elevando a pressão; 
‣ 3. Contração ventricular precoce e 1ª bulha - 
contração dos átrios e onda de despolarização 
do nó AV. Com a sístole ventricular vindo do 
ápice para base as valvas AV se fecham (evita o 
refluxo). O fechamento das valvas AV geram a 1ª 
bulha. 
- Nesse momento, com as valvas fechadas o 
ventrículo continua se contraindo, mas sem 
saída de sangue - chamado contração 
ventricular isovolumétrica. 
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‣ 4. A bomba cardíaca: ejeção ventricular - a 
contração dos ventriculos induzem a abertura 
das valvas semilunares e permite o fluxo 
sanguíneo. Enquanto isso, as valvas AV seguem 
fechadas e os átrios se enchendo; 
‣ 5. Relaxamento ventricular e 2ª bulha cardíaca - 
no final da ejeção os ventrículos começam a 
repolarizar, diminuindo a pressão. Com isso, um 
fluxo de sangue retrógrado força o fechamento 
das valvas semilunares, gerando a 2ª bulha. 
- Com todas as valvas fechadas, os ventrículos 
ficam isolados novamente, ou seja, sem 
alteração de volume - chamado relaxamento 
ventricular isovolumétrico. 
Dinâmica Valvar: 
• A abertura e o fechamento das valvas influencia 
nos sons do coração; 
• Sons cardíacos: bulhas 
‣ 1ª Bulha (B1): 
- Grave (40-50 Hz); 
- Prolongada (0,15 seg); 
- Evento Derteminante: fechamento das valvas 
atrioventriculares, na sístole ventricular e 
ausculta no 5º espaço intercostal; 
- TUMMM. 
‣ 2ª Bulha (B2): 
- Aguda (70 Hz); 
- Breve (0,11 seg); 
- Evento Determinante: fechamento das valvas 
semilunares e ausculta no 2º espaço 
intercostal (valva pulmonar à esquerda do 
esterno e valva aórtica à direita); 
- TÁ. 
Débito Cardíaco: 
• Débito cardíaco - dc: 
‣ Quantidade de sangue ejetada pelo coração (L 
ou mL) / min; 
‣ DC = FC x VS; 
‣ Deve se ajustar às demandas de O2; 
‣ DC = 5 a 6 L/min; 
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• Fração de ejeção: 
‣ Porcentagem de sangue ejetado pelo coração a 
cada batimento cardíaco; 
‣ FE = 55 a 75%; 
• Volume sistólico - vs: 
‣ Volume de sangue ejetado pelo coração a cada 
sístole ventricular; 
‣ VS = VDF - VSF; 
‣ Normal = 50 a 70 mL; 
• Volume sistólico final - vsf: 
‣ Volume de sangue que permanece no coração 
após a sístole ventricular; 
‣ Normal = 60 a 70 mL; 
• Volume diastólico final - vdf: 
‣ Volume de sangue dentro do ventrículo ao final 
da diástole; 
‣ Normal = 120 a 140 mL; 
Fator que influenciam o VS: 
• Débito sistólico - ds: 
‣ Depende do retorno venoso - RV (pré-carga) 
resistência à ejeção (pós-carga) e contratilidade 
miocárdica (contratilidade); 
‣ Não é constante frente à grande variação da 
FC; 
‣ Normal = 50 a 70 mL/sístole. 
• Pré-carga: 
‣ Grau de estiramento do miocárdio antes do 
início da contração; 
‣ Sangue preenchendo é responsável pelo 
estiramento, então quanto maior VDF = mais 
estiramento = maior contração; 
‣ Maior RV: maior VDF; maior pré-carga; 
• Pós-carga: 
‣ Força contra qual o músculo em ação deve agir 
-> resistência que precisa ser vencida pela força 
de contração para que o sangue seja ejetado; 
‣ Pressão arterial sistêmica: pós-carga do VE; 
- Hipertenso: pós-carga maior; 
‣ Aumento crônico da pós-carga -> aumenta o 
trabalho cardíaco, consumo de O2 pelo 
miocárdio -> insuficiência cardíaca; 
‣ Para manter constante o volume sistólico 
quando a pós-carga aumenta, o ventrículo deve 
aumentar sua força de contração. Isso, então, 
aumenta a necessidade de oxigênio e de 
produção de ATP para o músculo cardíaco. Se 
o aumentoda pós-carga se torna uma situação 
crônica, as células miocárdicas hipertrofiam, 
resultando em um aumento da espessura da 
parede ventricular. 
• Contratilidade do miocárdio: 
‣ Medida da performance do coração em uma 
dada pré-carga e pós-carga -> velocidade de 
contração do miocárdio; 
‣ Quanto mais cálcio, maior a contratilidade -> 
efeito inotrópico positivo; 
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‣ Toda substância química que causa alteração 
contratilidade é chamada de agente inotrópico; 
‣ Aumento da contratilidade: esvaziamento mais 
completo do ventrículo durante a sístole, então 
VSF diminui; 
- Resulta num aumento do VS independente 
do VDF -> isso porque o VDF é o mesmo 
(“constante”), ou seja, não é ele que altera o 
VS, apenas o VSF. 
• Curva pressão-volume - trabalho cardíaco: 
• Relação da FC e débito sistólico: 
 
Princípio Frank-Starling: 
• Princípio fundamental para a homeostase cardio 
circulatória e independente do SNA; 
• “A força desenvolvida por uma câmara cardíaca 
durante a contração é diretamente proporcional ao 
grau de estiramento a que as fibras miocárdicas 
estão submetidas no período imediatamente 
anterior ao início da contração”; 
• O coração é capaz de ajustar seu débito, em cada 
batimento, em função do retorno venoso que 
ocorreu durante a diástole imediatamente anterior. 
• Quanto mais distendido for o miocárdio durante o 
enchimento, maior será a força de contração e 
maior será a quantidade de sangue bombeada para 
a aorta; 
‣ Aumento da pré-carga -> aumento da distensão 
do músculo cardíaco -> aumento da força de 
contração; 
‣ Filamentos de actina e miosina ficam dispostos 
em um ponto mais próximo do ideal de 
superposição para a geração de força; 
‣ Extensão da fibra do miocárdio modifica a 
sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio; 
• Relação frank-starling: 
‣ O débito sistólico é proporcional ao volume 
diastólico final. Quando mais sangue chega ao 
coração, ele se contrai com mais força e ejeta 
mais sangue. Isso significa que, dentro dos limites 
fisiológicos, o coração ejeta todo o sangue que 
chega até ele. 
‣ O aumento do VDF da câmara cardíaca 
determina melhoria do desempenho contrátil do 
miocárdio e aumento do volume de sangue 
ejetado em cada sístole; 
‣ A dilatação progressiva leva à descompensação 
mecânica e à falência da bomba cardíaca.