Gastroenterite Aguda

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Gastroenterite Aguda
Infecções do trato gastrointestinal. 
Causas: agentes bacterianos, virais ou parasitários. 
Transmissão comum por alimentos.
Manifestações comuns: diarreia, vômitos (pode estar associado a febre e dor abdominal).
O termo abrange a maior parte das etiologias infecciosas da diarreia.
EPIDEMIOLOGIA NA INFÂNCIA
Porcentagem significativa das mortes infantis (18%).
1,5 milhão de mortes /ano – segunda maior causa de mortes infantis
Quase 2,5 bilhões de episódios diarreicos anualmente em crianças <5 anos.
3,6 episódios por crianças/ano.
Hospitalização + mortalidade por Shigella dysenteriae. quase 160.000 mortes por ano. 
Escherichia coli enterotoxigênica: 300.000 - 500.000 mortes entre crianças <5 anos por anos.
Rotavírus: 527.000 mortes/ano, 30% das mortes por diarreia em crianças <5 anos.
Vacinação preventiva contra rotavírus = diminuição de casos 
ETIOLOGIA
Causada por infecção por via fecal-oral ou ingestão de alimentou ou água contaminados.
Associada à pobreza, má higiene ambiental e índices de desenvolvimento.
Infecções de pequena inoculação: Shigella, E. coli êntero-hemorrágica, Campylobacter jejuni, norovírus, rotavírus,Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica.
· Transmissão por contato interpessoal
· Outros são por contaminação de alimentos.
Clostridium difficile está ligado à diarreia associada a antibióticos e colite pseudomembranosa.
Surtos transmissíveis pela água ocorrem em decorrência das espécies Cryptosporidium, C. jejuni, norovírus, Shigella, Giardia, E.coli, Plesiomonas shigelloides ou Vibrio.
PATOGÊNESE DA DIARREIA INFECCIOSA
Dependem do organismo: 
· possuem toxinas pré-formadas (S.aureus, Bacillus Shigella)
· toxinas secretoras (cólera, E.coli, Salmonella)
· citoróxicas (Shigella, E.coli)
Diarreia não inflamatória = enterotoxina, destruição das vilosidades superficiais pelo vírus, aderência de parasitas, aderência e/ou translocação por bactérias.
Diarreia inflamatória = bactérias que invadem o intestino diretamente, citocinas + perda de líquido, proteína e células p/ lúmen intestinal. 
Alguns tem +1 mecanismos de virulência.
Rotavírus: agressão das extremidades das microvilosidades dos enterócitos (penetração por invasão direta ou endocitose cálcio-dependente.
Maior parte dos patógenos bacterianos produz enterotoxinas.
*afetados os rearranjos citoesqueléticos. *Aumento de AMPc na mucosa – inibição da absorção de NaCl.
Dano histológico extenso – alteração da morfologia celular/ redução da absorção de NaCl e Na+.
FATORES DE RISCO PARA GASTROENTERITE
Contaminação ambiental e maior exposição aos enteropatógenos. 
Riscos adicionais: tenra idade, deficiência imunológica, sarampo, desnutrição, ausência de aleitamento materno exclusivo
Deficiências nutricionais – destaque para deficiência de vitamina A.
· Risco de morte por diarreia, sarampo e malária: elevado em 20-24%.
Deficiência de zinco.
· Aumento do risco de mortalidade por diarreia, pneumonia e malária em 13-21%.
Diarreia persistente é definida por episódios agudos de duração ≥ 14 dias.
Episódios frequentes podem resultar em comprometimento nutricional e desnutrição proteico calórica.
Tempo maior de 14 dias pode resultar em comprometimento nutricional e predispor ao desenvolvimento de diarreia persistente.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DIARREIA
Relacionadas ao patógeno e a dose ou inoculação
Outras manifestações estão ligadas a complicações e natureza do patógeno infectante.
Ingestão de toxinas pré formadas: inicio rápido de náuseas e vômitos em até 6 horas (pode haver febre, cólicas abdominais e diarreia no período de 8-72h).
Diarreia aquosa + cólicas abdominais após 8-16 horas de incubação estão associasas ao C. perfringens e B. cereus (produtores de enterotoxinas).
Cólicas abdominais + diarreia aquosa após 16-48h podem estar associadas a norovírus, Cryptosporidium e Cyclospora, além de H1N1.
Diarreia com presença de sangue + leucócitos decais + cólicas abdominais: Salmonella, Shigella, C. jujuni, Yersinia enterocolitica, E. coli enteroinvasiva ou hemorrágica e V.paraemolyticus.
Diarreia sanguinolenta e cólicas abdominais após incubação de 72 – 120 h: Shigella e E.coli produtora de toxina Shiga.
Microrganismos associados a disenteria ou diarreia hemorrágica podem causar diarreia aquosa sem febre isoladamente.
DIAGNÓSTICO
Reconhecimento clínico, avaliação de gravidade e confirmação por exames laboratoriais.
Avaliação Clínica da Diarreia
Manifestações mais comuns: diarreia, cólicas abdominais e vômitos. Manifestações sistêmicas são variadas.
Avaliação deve incluir:
· Grau de desidratação e de acidose, fornecer reanimação e reanimação e reidratação rápidas (intravenoso ou oral)
· Verificar histórico de contato, viagens ou exposição. Ingestão de alimento ou água contaminada, creches, contato com viajantes de áreas endêmicas e utilização de agentes antimicrobianos.
· Determinar a etiologia da diarreia -prescrição de antibioticoterapia imediata. Náuseas e vômitos indicam infecção na parte superior do intestino. Febre - processo inflamatório, resultado de desidratação ou coinfecção do trato urinário.
· Gestão integrada de doenças infantis
EXAME DE FEZES
Informação importante sobre a etiologia da diarreia. 
Amostra de fezes: detecção de muco, sangue e leucócitos. 
Leucócitos fecais = invasão bacteriana da mucosa colônica.
Em áreas endêmicas: a microscopia de fezes deve incluir pesquisa de parasitas que causam diarreia (ex: G. lamblia e E. histolytica).
Coproculturas devem ser obtidas o mais rápido possível quando a microscopia de fezes tem: diarreia sanguinolenta, leucócitos fecais, em surtos e com suspeita de síndrome hemolítico-urêmica e nas crianças imunossuprimidas com diarreia – amostras devem ser preparadas imediatamente. (diarreia complicada)
PCR é muito utilizada para a produção e o diagnóstico de diarreia bacteriana.
TRATAMENTO
Reidratação Oral
Crianças são mais suscetíveis à desidratação que os adultos – exigência maior de líquido e eletrólitos basais/kilo
Correção em 4-6 horas (evitar danos)
Hidratação oral é preferível.
Riscos que podem necessitar ressuscitação intravenosa:
· <6 meses
· Prematuros
· Doença crônica
· Vômitos persistências
· Débito urinário precário, 
· Olhos fundos
· Consciência deprimida
Alimentação Enteral e Dieta Seletiva
Ajuda na recuperação pós episódio
Alimentação contínua e adequada p/idade
Superfície intestinal afetada em casos de diarreia prolongada – ainda assim a absorção de nutrientes é satisfatória.
Contínua com a reidratação oral.
Aleitamento materno e fórmulas devem ser retomados rapidamente.
Suplementação com Zinco
Redução da duração e gravidade da diarreia – evita grande parte dos casos de recorrência.
Melhora nas taxas de cura da diarreia
Administração de zinco causa aumento da utilização da SRO e redução do uso inapropriado de antimicrobianos.
Crianças com diarreia em área de risco: devem receber zinco, via oral, por 10-14 dias, durante e após diarreia (10 mg/dia p/ lactentes com <6 meses e 20 mg/dia >6 meses)
Terapias Adicionais
Utilização de bactérias probióticas para prevenção tem sido bem sucedida.
Melhora da flora do hospedeiro: diminuição das citocinas pró-inflamatórias, aumento das citocinas anti-inflamatórias.
Podem ser usados Lactobacillus, Bifidobacterium.
Agentes antimotilidade (loperamida) são contraindicados em crianças com disenteria – não tem nenhum papel no tratamento de diarreia aquosa aguda em crianças saudáveis.
Agente antieméticos (fenotiazinas) estão associados a efeitos colaterais potencialmente graves (letargia, distonia, hiperpirexia maligna) 
A ondansetrona é um agente antiemético eficaz menos tóxico.
Persistência dos vômitos pode limitar a terapia de reidratação oral - uma dose única sublingual de um comprimido de ondansetrona dissolvível oral (4 mg para crianças de 4-11 anos de idade e 8 mg para crianças >11 anos de idade [geralmente 0,2 mg/kg]) pode ser administrada.
Antibióticoterapia
Oportuna – em casos selecionados
Pode reduzir a duração e gravidade + evitar complicações.
Uso indiscriminado leva à resistência antimicrobiana.Nitazoxanida: eficaz no tratamento de ampla variedade (C. parvum, G.lamblia, E. histolytica, Blastocystis hominis, C.difficile e rotavírus).
COMPLICAÇÕES
Decorrentes dos atrasos no diagnóstico e na instituição da terapêutica adequada. 
Desenvolvimento de desidratação + complicações.
· Fatal em crianças de tenra idade
Terapia inadequada = prolongamento de episódios diarreicos – consequente desnutrição e complicações (como infecções secundárias e deficiências de micronutrientes).
PREVENÇÃO
Rastreamento de contato e identificação de fontes
Promoção de aleitamento materno exclusivo
Práticas melhoradas de alimentação complementar
Imunização contra rotavírus
Melhoria da gestão de casos de diarreia