SÍNDROMES SEMIOLÓGICAS DO PARÊNQUIMA PULMONAR

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Anna Beatriz de Moraes - MED 104
SÍNDROMES SEMIOLÓGICAS DO PARÊNQUIMA PULMONAR
➔ SÍNDROME DE CONSOLIDAÇÃO
◆ Aumento da densidade do parênquima pulmonar afetado
◆ Substituição do ar que ocupa os alvéolos por outro material, como as secreções
◆ Isso ocorre no processo pneumônico causado por fungo, bactéria, protozoário ou vírus. Esses
microrganismos chegam nos alvéolos, seja por via aérea ou hematogênica, e causam processo
in�lamatório na luz alveolar. Com isso, as células sanguíneas de defesa (neutró�ilos, macrófagos)
migram para dentro do alvéolo juntamente com material in�lamatório do plasma, causando assim
a consolidação.
◆ O que é o parênquima: o calibre das vias aéreas vai reduzindo, e quando chega em um
determinado diâmetro, perde a cartilagem, sendo chamado de bronquíolos. Os bronquíolos irão
conter os sacos alveolares e os alvéolos (lembrar que os sacos alveolares também estão em íntimo
contato com a parede dos brônquios). Além disso, também conta com o interstício vascular, que
são as artérias, veias e os vasos linfáticos. São nessas estruturas que ocorre de fato a troca gasosa.
◆ Patologia da condensação:
● À direita temos o ducto alveolar, os
alvéolos e os septos alveolares. O
buraquinho sinalizado pelo K é um
poro que interliga os alvéolos,
permitindo a homogeneização do
ar nos alvéolos, assim como
disseminação do processo
in�lamatório. A imagem à esquerda
representa uma biópsia pulmonar
em um paciente com pneumonia;
os pontilhados são os neutró�ilos
mergulhados no plasma exsudado dos capilares (processo in�lamatório). Vemos que o espaço
alveolar está repleto de processo in�lamatório, o que altera completamente a dinâmica da
hematose.
● À esquerda vemos novamente o processo pneumônico
acontecendo nos alvéolos. À direita, temos uma �igura que
ilustra um fragmento de pulmão com contraste
radiológico, na qual podemos ver os brônquios reduzindo
seu calibre, até chegar na extremidade com aspecto de
algodão, que con�igura os sacos alveolares. Vê-se que eles
estão consolidados.
● Pneumonia lobar: o pulmão direito está cheio de ar, por isso está
preto. Vemos uma radiogra�ia de um paciente que possui uma
pneumonia lobar. O pulmão esquerdo está completamente
tomado por um grande processo in�lamatório pneumônico, que
em razão de possuir secreção densa, �ica esbranquiçado no
raio-x. No ápice do pulmão esquerdo, vemos a árvore brônquica
(apontada pelas setas vermelhas) que se assemelha a galhos
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lineares de cor cinza, eles representam a via aérea, que nesse caso está pérvia (não à toa está
na cor cinza). Isso con�igura um problema, pois a via aérea está pérvia, porém o parênquima
pulmonar está consolidado, o que irá provocar alterações na expansibilidade, frêmito tóraco
vocal, percussão e ausculta pulmonares.
● Aerobroncograma e “hepatização pulmonar”: vemos um raio-x
complementado por uma tomogra�ia. No raio-x, o que está preenchendo os
alvéolos é um adenocarcinoma de pulmão, um tipo de câncer que preenche a
luz alveolar, e nesse caso está se concentrando principalmente nos lobos
inferiores e médio do pulmão esquerdo, e de forma mais branda no lobo
inferior do pulmão direito. Na TC, vemos também uma parte do pulmão
direito pouco consolidado na parte da frente, e o pulmão esquerdo com uma
consolidação extensa. Essa linha em preto no meio do pulmão é o
aerobroncograma, vista na TC e signi�ica que o brônquio está pérvio no meio
de um parênquima todo consolidado. Essa grave consolidação é chamada de
hepatização pois o pulmão �ica tão denso, que sua textura se assemelha à do
�ígado. Ao percurtimos esse pulmão tão consolidado, teremos um som
maciço; se percurtimos a região com pouca consolidação será um som sub
maciço; se percurtimos a região com parênquima normal, teremos um som
claro atimpânico.
● Pneumonia não lobar: não preenche completamente um lobo pulmonar
inteiro, e sim apenas uma parte. A proporção da alteração do exame
�ísico vai estar relacionada com o nível de comprometimento do
parênquima pulmonar. No caso dessa pneumonia: 1) a inspeção estática
estará normal; 2) a expansibilidade da base pulmonar direita estará
reduzida devido ao comprometimento alveolar, que não estão
distendendo; 3) a percussão da base pulmonar direita terá som
submaciço ou maciço.
● Edema pulmonar: consolidação por edema pode ser cardiogênico (quando é por insu�iciência
cardíaca) ou não cardiogênico (processos in�lamatórios da vasculatura pulmonar). O mais
comum é o cardiogênico, como esse da imagem abaixo, que podemos perceber devido à
cardiomegalia evidente. Temos a imagem em asa de borboleta: a região central, ao redor dos
hilos pulmonares, concentram a consolidação por extravasamento do líquido, causado pelo
aumento da pressão hidrostática na microcirculação pulmonar. Isso ocorre porque o coração
está enfraquecido e não consegue bombear o sangue para ele seguir adiante, logo, o líquido
acumula no pulmão, aumentando a PH e se acumulando nos alvéolos. Esse líquido é pobre em
células e proteínas.
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● Tendo em vista que a semiologia do EAP e da pneumonia são bem parecidas, como
diferenciar? R: pela clínica do paciente. Se for EAP, paciente irá falar que possui histórico de
HAS/ICC, cansaço, tosse seca, dispneia paroxística noturna, edema de MMII; paciente com
pneumonia vai apresentar quadro infeccioso: tosse, febre, dor torácica ou não, expectoração
purulenta.
➔ GÊNESE DOS SONS PULMONARES
◆ Ruídos laríngeos: fonação
◆ Fluxo será turbilhonar enquanto passar na traqueia/laringe. Ao auscultarmos bem em cima da
região esternal, terá ruído grave e alto, caracterizado como bronquial.
◆ Ao auscultarmos o terço superior do campo pulmonar (entre os brônquios e os sacos alveolares,
exatamente na região intermediária superior), terá o som broncovesicular.
◆ Fluxo será laminar/difusional quando chegar aos brônquios, bronquíolos. Na traqueia terá ruído
grave e alto, quando chega no bronquíolos o som da ausculta passa a ser mais suave e abafado por
conta do parênquima pulmonar e redução da área por onde passa o ar. Nessa região, teremos o
som caracterizado como murmúrio vesicular.
◆ Quando o parênquima pulmonar está com secreção, ele �ica consolidado/hepatizado. Dessa
forma, quando o ar passar por ali, vai vibrar um ruído mais alto e grave do que o murmúrio
vesicular normal, chegando mais facilmente à caixa torácica. O som bronquial se desloca para
baixo, para a região alveolar.
◆ O frêmito toracovocal também estará aumentado.
➔ SEMIOLOGIA DA CONSOLIDAÇÃO PULMONAR
◆ Inspeção: expansibilidade reduzida (especi�icar lado e lobo pulmonar), hipoventilação da região
consolidada, tórax atípico, sem lesões de partes moles e ósseas, FR elevada (por estímulo do SNC
que não detecta o O2 entrando) e sinais de esforço respiratório
● Parênquima pulmonar hepatizado
◆ Palpação: dor torácica, expansibilidade reduzida, frêmito toracovocal aumentado. Essa dor só irá
existir quando a pleura parietal estiver afetada, tendo em vista que o pulmão não tem receptores
para dor. Ela será ventilatório-dependente, localizada sobre a região do pulmão acometida, sem
alívio ou piora à palpação.
● Vibração das vias aéreas melhor transmitida à parede torácica
◆ Percussão: pulmão maciço ou submaciço - macicez.
● Substituição de ar no parênquima acometido por material denso
◆ Ausculta: ruídos pulmonares - som bronquial ou broncovesicular substituto - ruídos adventícios -
crepitações �inas e/ou grossas
● Vibrações das vias aéreas melhor transmitida à parede torácica
● O preenchimento dos alvéolos com o processo in�lamatório aumenta a tensão super�icial,
di�icultando muito a ação do surfactante, com isso as paredes dos alvéolos tendem a se fechar.
Porém, a secreção in�lamatória ali presente impede o seu fechamento total. O que irá se
fechar é o bronquíolo terminal (bronquíolo respiratório), quando o paciente inspira, eles se
abrem, gerando os ruídos crepitantes �inos e/ou grossos.
➔ SÍNDROME DE ATELECTASIA
◆ É o aumento da densidade do parênquima pulmonar afetado
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◆ Ocorre colapso do parênquima pulmonar pelo esvaziamento dos espaços aéreos
parenquimatosos
◆ Atelectasia Obstrutiva
● NA IMAGEM AO LADO: ocorreu uma obstrução da via aérea
(brônquio lobar); a redução do lobo superior direito
provocou uma (quase) verticalização da �issura horizontal;
acompanhado de aumento da densidade do parênquima
pulmonar. Esse aumento ocorreu porque como os alvéolos
não estavam recebendo �luxo aéreo, o ar que já estava contido
neles foi absorvido pela microcirculação pulmonar,
acarretando no colapso dos alvéolos. Assim, como o
parênquima deixou de ser aerado, sua densidade aumentou,
se expressando radiologicamente como um tecido branco.
● NA IMAGEM AO LADO: a estrutura obstruída por uma coleção
de secreção foi o brônquio fonte esquerdo, acarretando no
colapso/atelectasia de todo o pulmão esquerdo. Seu
conteúdo aéreo foi absorvido e sua densidade aumentou
● Na atelectasia de um pulmão inteiro, o paciente vai
apresentar:
○ Na inspeção estática, teremos assimetria de hemitórax
○ Na radiogra�ia, veremos diferença no espaço intercostal entre um pulmão e outro (no
pulmão normal é maior); o diafragma no lado comprometido estará mais elevado (a
pressão interna nesse hemitórax estará menor do que a pressão abdominal).
○ Na inspeção dinâmica, veremos expansibilidade nula, aumento da frequência
respiratória para tentar compensar a área do pulmão colapsada (o cérebro manda
informações para aumentar a FR), sinais de esforço respiratório.
○ Na palpação, teremos frêmito toracovocal abolido, ausência de dor.
○ Na percussão, teremos som maciço (porque não tem ar no pulmão) em todo hemitórax
comprometido, som hiper ressonante no pulmão normal (porque ele vai estar mais
aerado do que o normal).
○ Na ausculta, teremos MV abolido, sem ruídos adventícios (pois para eles ocorrerem
precisamos de ar no pulmão)
◆ Atelectasia Adesiva: é quando não temos surfactante atuando no parênquima pulmonar, o que faz
a tensão super�icial do líquido no alvéolo aumente, provocando o colapso dos alvéolos.
● Ocorre na Síndrome da Membrana Hialina, em que a criança nasce com pouco ou nenhum
surfactante pulmonar, e por isso nasce com o pulmão colapsado, radiologicamente branco. É
preciso injetar pelo TOT o surfactante, que vai se disseminar bilateralmente pelo pulmão,
reduzindo a tensão super�icial e abrindo os alvéolos.
◆ Fibroatelectasia: relacionada à �ibrose do parênquima pulmonar. Ocorre quando há dano
pulmonar cuja resolução se dá por �ibrose, fazendo com que o parênquima pulmonar reduza.
● Ocorre na Tuberculose, que é uma doença infecciosa que se cura por uma �ibrose no local de
infecção. O tecido �ibrótico substitui as cavernas causadas pela tuberculose.
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● Ocorre na Pneumonite Actínica: uma mulher com CA de mama, e parte do tratamento é
submeter a região cancerígena à radioterapia. A radiação atinge o câncer e também o
parênquima pulmonar, causando �ibrose nele. Hoje em dia é menos frequente pois a
radioterapia está mais aprimorada.
◆ Atelectasia compressiva: quando o indivíduo tem uma in�lamação da pleura e acúmulo de líquido
no espaço pleural (o derrame pleural). Esse líquido comprime o parênquima pulmonar.
● Também pode ocorrer em casos graves de ascite, em que o líquido na cavidade abdominal
comprime o diafragma, o qual empurra o pulmão, fazendo com que o parênquima pulmonar
colapse nas bases.
➔ HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR
◆ Principal causa é a DPOC (causada pelas toxinas do cigarro)
◆ Na �igura à esquerda, temos a estrutura do parênquima pulmonar normal, com os alvéolos em
azul, a microcirculação entre eles. Eles estão aderidos à via aérea, que é o bronquíolo no meio com
seu epitélio, glândula submucosa,
musculatura da sua parede. À
medida que a gente insu�la o
pulmão, insu�lamos os alvéolos na
periferia, que expandem a caixa
torácica e tracionam a parede do
brônquio. Na expiração, a tração na
musculatura brônquica reduz, ele
reduz seu calibre, o ar sai.
◆ À direita, temos um parênquima com
DPOC. As toxinas do cigarro irritam
as glândulas submucosas, e elas
passam a produzir mais secreção
para proteger a via aérea, porém
essa secreção �ica depositada na luz da via aérea (vai reduzir o seu calibre). Além disso, as toxinas
do cigarro vão causar aumento da espessura (edema) da parede brônquica, reduzindo ainda mais
o calibre da via aérea. Vai ocorrer também �ibrose da parede brônquica, causando bronquiolite
obliterante. Todos esses fatores di�icultam muito a passagem do ar, pois a via aérea �ica MUITO
estreitada.
◆ As toxinas do cigarro também vão causar ruptura na parede alveolar, comprometendo a
sustentação que proporciona a tração, responsável por abrir a via aérea. Na expiração, o brônquio
vai reduzir de calibre mais rapidamente, com isso ele pode colapsar antes de colocar para fora o
ar que tinha dentro dele. Esse é o fenômeno do aprisionamento aéreo, que é a explicação da
hiperinsu�lação pulmonar. Na imagem abaixo, podemos ver o afrouxamento da parede do alvéolo.
◆
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Aqui, vemos o RX de um pulmão normal, com seu diafragma convexo na imagem anterior e de
per�il.
No pulmão hiperinsu�lado, o diafragma �ica
rebaixado e reti�icado no per�il. A incursão dele
será bem curta, o que irá gerar consequências.
◆ A ausculta dessa via aérea, com essa característica
típica de DPOC, será:
● Ruídos adventícios: sibilância (causada pelo
estreitamento) e roncos (causados pelo
depósito de secreção)
● Murmúrio vesicular: reduzido, pois �luxo aéreo está reduzido
◆ Na inspeção estática será possível observar o tórax em tonel
◆ Na inspeção dinâmica teremos expansibilidade bem reduzida, frequência respiratória reduzida
(ele aumenta o tempo de expiração para tentar manter a pressão positiva no alvéolo)
◆ Na palpação, normalmente não terá pontos dolorosos, terá frêmito toracovocal reduzido (vai ter
mais ar acumulado no parênquima pulmonar)
◆ Na percussão, teremos som hiper ressonante
◆ Na ausculta, teremos murmúrio vesicular universalmente reduzido (se for nos dois hemitórax),
sibilância, roncos. Eventualmente, pode apresentar ruídos adventícios descontínuos (crepitações)
nas bases, porém nesses casos devemos descartar outra alteração além da DPOC grave, como
pneumonia, congestão pulmonar, áreas de micro atelectasia.