Reparação de Feridas

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Ana Paula Fernandes 
1 Exodontia 
 
Reparação de Feridas 
Fase Catabólica: fase do metabolismo de liberação 
energética para o corpo. 
Fase Anabólica: consumo/armazenamento de energia. 
PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO 
→ Depende do tipo de tecido envolvido; 
→ Característica celular 
• Lábeis (se multiplicam durante todo o clico 
de vida) = ex. hemácias; 
• Estáveis (aceleram a multiplicação após 
injúria) = ex. fibroblastos; 
• Permanentes (não se multiplicam durante a 
vida pós-natal) = ex. neurônios específicos. 
→ A qualidade da resposta cicatricial é influenciada 
pela natureza da ruptura do tecido e das condições 
para o fechamento da lesão. 
OBS – natureza da ruptura do tecido: existem tecidos 
que não se regeneram, não voltam a ser o que eram 
antes da injúria. 
OBS – condições para o fechamento da lesão: trauma 
de impacto ou trauma planejado. 
CAUSAS DE DANOS AOS TECIDOS 
FÍSICO: 
→ Fluxo de sangue comprometido = se não chega 
oxigênio – hipóxia – necrose – tecido não tem mais 
função – eliminado e reconstruído; 
→ Esmagamento; 
→ Desidratação; 
→ Incisão = deve ser firme e contínua; 
→ Irradiação = eliminação de células cancerígenas e 
células naturais; 
→ Resfriamento = vasoconstricção – não chega 
oxigênio; 
→ Aquecimento = gera morte celular. 
QUÍMICO: 
→ Agentes com pH não fisiológico; 
→ Agentes com tonicidade não fisiológica; 
→ Proteases; 
→ Vasoconstritores; 
→ Agentes trombogênicos. 
RESPOSTA DE CICATRIZAÇÃO DA LESÃO 
→ Qualquer forma de injúria desencadeia uma 
complexa série de processos estritamente 
organizado e temporariamente concomitantes 
objetivando restaurar a integridade do tecido 
envolvido. 
 
REPARO DE FERIDAS 
 
EPITELIZAÇÃO 
→ O epitélio ferido tem uma capacidade regenerativa 
geneticamente programada que permite 
restabelecer a sua integridade através da 
proliferação, migração e inibição por contato. 
→ Em geral, qualquer margem livre de um epitélio 
normal continua a migrar (por proliferação de 
células epiteliais germinativas que avançam a 
extremidade livre para a frente), até que entre em 
contato com a outra extremidade livre do epitélio, 
em que é sinalizada para parar de crescer 
lateralmente. 
 
ETAPAS DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 
Dividiu-se o processo de cicatrização de feridas em 
etapas básicas que, embora não se excluam 
mutuamente, ocorrem nesta sequência. Essas três 
etapas são: 
1. Inflamatória 
2. Fibroblástica ou proliferativa 
3. Remodelação 
 
 
 
 
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INFLAMATÓRIA 
→ A etapa inflamatória começa, ocorre a 
momentânea lesão tecidual e, na ausência de 
fatores que prolonguem a inflamação; 
→ Dura de 3 a 5 dias; 
→ Composta por duas fases: 
1. Vascular (vasoconstricção) 
2. Celular (quimiotaxia, migração, diapedese) 
Os eventos vasculares postos em movimento durante 
a inflamação começam com uma vasoconstrição inicial 
dos vasos interrompidos como resultado do tônus 
vascular normal. 
A vasoconstrição diminui o fluxo sanguíneo para a área 
de lesão, promovendo a coagulação do sangue. Dentro 
de minutos, histamina e prostaglandinas E1 e E2, 
elaboradas pelos glóbulos brancos, causam 
vasodilatação e pequenos espaços abertos entre as 
células endoteliais, o que permite o vazamento do 
plasma e leucócitos para migrar para os tecidos 
intersticiais. 
 A fibrina do plasma transudado provoca obstrução 
linfática, e o plasma transudado – auxiliado por vasos 
linfáticos obstruídos – acumula-se na área da lesão, 
funcionando para diluir contaminantes. Essa coleção 
de fluidos é chamada de edema. 
 
• Calor e rubor → causados por vasodilatação; 
• Edema → causado por transudação de 
fluido; 
• Dor e perda de função → causado pela 
histamina, pelas cínicas, pelas 
prostaglandinas liberadas por leucócitos, 
assim como pela pressão do edema. 
COÁGULO SANGUÍNEO 
Fonte de citocinas e fatores de crescimento: 
• Interleucinas; 
• Fatores modificadores de crescimento (TGF-
beta); 
• Fatores de crescimento derivados das 
plaquetas (PDGF); 
• Fatores de crescimento endotelial vascular 
(VEGF). 
QUIMIOTAXIA E DIAPEDESE 
• Vasodilatação: 
- Histamina 
- Prostaglandinas 
- Leucotrienos 
 
• Recrutamento dos Leucócitos: 
- Proteases e citocinas 
- Eliminação de bactérias e tecidos sem 
vitalidade 
 
 
 
 
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MIGRAÇÃO: INFLAMATÓRIA x PROLIFERATIVA 
→ Queda no número de neutrófilos; 
→ Aumento do número de monócitos ativados 
(macrófagos); 
→ Macrófagos: 
• Fagocitose de bactérias celulares; 
• Fonte primária de mediadores da 
cicatrização; 
• Manutenção da quantidade de fatores de 
crescimento e citocinas; 
• Liberação de enzimas proteolíticas 
induzindo a formação de nova matriz 
extracelular. 
ETAPA FIBROBLÁSTICA 
→ Inicia ao 4° ou 5º dia – 2 a 3 semanas; 
→ Os fios de fibrina, que são derivados da coagulação 
do sangue, riscam as feridas formando uma trama 
em que os fibroblastos começam a estabelecer as 
substâncias basilares e tropocolágeno. 
 
FORMAÇÃO DE TECIDO DE GRANULAÇÃO 
 
Contém: 
→ Células inflamatórias; 
→ Fibroblastos; 
→ Angiogênse 
Estabelecimento de microcirculação: 
→ Suprimento de oxigênio e nutrientes para o tecido 
de regeneração. 
 
 
 
REEPITELIZAÇÃO 
→ Deposição de colágeno aumenta rapidamente a 
resistência à tração da lesão e reduz a importância 
da sutura; 
→ A reepitelização é facilitada pelo tecido conjuntivo 
contrátil subjacente o qual se contrai para 
aproximar as margens da lesão. 
REMODELAÇÃO 
→ Progressivamente substituída por um extenso 
período de remodelação progressiva e 
fortalecimento do tecido cicatricial imaturo; 
→ Pode durar anos; 
→ Ocorre um equilíbrio entre degradação e formação 
de matriz; 
→ Migração de colágeno do tipo III para tipo I; 
→ Durante essa fase, muitas das fibras de colágeno, 
anteriormente definidas de forma aleatória, são 
destruídas à medida que são substituídas por 
novas fibras de colágeno, que são orientados para 
melhor resistir às forças de tensão sobre a ferida. 
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FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO 
 
CORPO ESTRANHO 
→ Corpo estranho é tudo o que é visto pelo sistema 
imunológico do organismo hospedeiro como “não 
próprio”, incluindo bactérias, sujeira e material de 
sutura. 
→ Corpos estranhos causam três problemas básicos: 
1. As bactérias podem proliferar-se e causar uma 
infecção na qual liberam-se proteínas 
bacterianas que destroem o tecido 
hospedeiro. 
2. O material estranho não bacteriano atua como 
um paraíso para as bactérias, protegendo-as 
de defesas do hospedeiro e, assim, 
promovendo a infecção. 
3. Corpo estranho é muitas vezes antigênico e 
pode estimular uma reação inflamatória 
crônica que reduz a fibroplasia. 
 
TECIDO NECROSADO 
→ O tecido necrosado numa ferida causa dois 
problemas: 
1. Sua presença serve como uma barreira para 
o crescimento interno de células 
reparadoras. A fase inflamatória é então 
prolongada, enquanto os glóbulos brancos 
do sangue trabalham para remover os restos 
necrosados pelos processos de lise 
enzimática e fagocitose. 
2. Semelhante ao material estranho, o tecido 
necrosado serve como um nicho protegido 
para as bactérias. O tecido necrosado 
frequentemente inclui sangue recolhido na 
ferida (hematoma), no qual pode servir como 
uma excelente fonte de nutriente para as 
bactérias. 
 
ISQUEMIA 
→ A diminuição do fornecimento sanguíneo pode 
levar a necrose de tecido e pode diminuir a 
entrega para a ferida de anticorpos, glóbulos 
brancos do sangue e antibióticos, aumentando 
assim a probabilidade de infecção da ferida. 
→ A isquemia da ferida diminui o fornecimento de 
oxigênio e de nutrientes necessários para uma 
boa cicatrização. 
→ Causas: 
• suturas apertadas ou localizadas 
incorretamente; 
• retalhos projetados inadequadamente; 
• excessiva pressão externa na ferida; 
• pressão internana ferida (vista, p. ex., em 
hematomas); 
• hipotensão sistêmica; 
• doença vascular periférica; 
• anemia. 
 
TENSÃO 
→ Qualquer coisa que tende a manter as margens 
da ferida distantes. 
→ Deiscência (abertura do tecido antes do processo 
de remodelação). 
 
ENVELHECIMENTO 
→ Capacidade de reparo das feridas diminui com a 
idade; 
→ Tecido adelgaçado generalizado causado pela 
perda de colágeno; 
→ Comprometimento vascular e a baixa perfusão; 
→ Tecidos friáveis. 
 
 
 
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TABAGISMO 
→ Hipoperfusão tecidual e hipóxia; 
→ Libera substâncias químicas: 
• Nicotina; 
• Monóxido de carbono (hipóxia é exacerbada 
pela ligação do CO à hemoglobina); 
• Nitrosamina; 
 
NICOTINA: 
→ Reduz o fornecimento de O2 para os tecidos 
periféricos secundariamente à vasoconstrição 
peça epinefrina e norepinefrina; 
→ Deposição de colágeno e formação de 
prostaciclina; 
→ Aumenta a agregação plaquetária; 
→ Causa disfunção dos neutrófilos e aumenta a 
viscosidade do sangue, o que afeta adversamente 
a cicatrização da ferida. 
 
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO 
 
 
 
PRIMEIRA INTENÇÃO 
→ Feridas cujas margens são cuidadosamente 
reaproximadas; 
→ Esse método de reparação de feridas diminui a 
quantidade de reepitelização, deposição de 
colágeno, contração e remodelação necessárias 
para a cura. 
 
SEGUNDA INTENÇÃO 
→ Intervalo entre as margens de uma incisão ou 
dilaceração; 
→ Essas situações exigem uma grande quantidade de 
migração epitelial, deposição de colágeno, 
contração e remodelação durante a cicatrização; 
→ A cura é lenta; 
 
FERIDA APÓS EXTRAÇÃO 
→ Preenchimento do alvéolo por coágulo sanguíneo 
dentro das primeiras 24-48hrs; 
→ Cicatrização ocorre por segunda intenção; 
→ Osteoclastos acumulam-se por toda crista óssea 
alveolar; 
→ Ocorre angiogênese por meio dos remanescentes 
do ligamento periodontal; 
→ Somente de 4 a 6 meses após a extração é que o 
osso cortical reveste o alvéolo, em geral, 
totalmente reabsorvido; isto é reconhecido 
radiograficamente por uma perda distinta de 
lâminas duras. 
 
 
 
CICATRIZAÇÃO ÓSSEA 
→ Células osteogênicas (osteoblastos) importantes 
para a cicatrização óssea são derivadas das três 
fontes a seguir: 
 (1) periósteo; 
 (2) endósteo; 
 (3) circulação de células mesenquimais 
pluripotentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LESÕES NERVOSAS 
Os três tipos de lesões nervosas são: 
1. Neuropraxia; 
2. Axonotmese; 
3. Neurotmese. 
 
 
 
 
NEUROPRAXIA 
→ A forma menos severa da lesão do nervo periférico, 
é uma contusão de um nervo em que se mantêm a 
continuidade da bainha epineural e dos axônios. 
→ O trauma ou tração (alongamento) de um nervo, 
inflamação ao redor de um nervo, ou isquemia 
local de um nervo pode produzir neuropraxia. 
→ A recuperação total da função do nervo 
geralmente em poucos dias ou semanas. 
 
AXONOTMESE 
→ Ocorre quando a continuidade dos axônios, mas 
não da bainha epineural, é interrompida. 
→ Um trauma forte, esmagamento do nervo ou 
extrema tração dele podem produzir esse tipo de 
lesão. 
→ A regeneração axonal pode (mas não sempre) 
ocorrer com uma resolução de disfunção do nervo 
de 2 a 6 meses. 
 
NEUROTMESE 
→ O tipo mais severo de lesão do nervo, envolve uma 
completa perda de sua continuidade. 
→ Pode ser produzido por fraturas mal deslocadas, 
rompimento. 
→ O prognóstico para a recuperação espontânea de 
nervos que sofreram neurotmese é pobre, salvo se 
as extremidades do nervo afetado de alguma 
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forma tenha sido deixadas próximas e 
devidamente orientadas.