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CASO 1 – MEDIASTINITE, ENDOCARDITE, 
PERICARDITE E MIOCARDITE 
 
1. Mediastinite 
 
Mediastinite = processo inflamatório do mediastino, 
região central do tórax. 
 
Etiologias de mediastinite: 
• Cirurgias 
• Perfuração de órgãos adjacentes (ex. perfuração 
esofágica) 
• Contiguidade 
• Causa descendente (ex. infecções de cabeça e 
pescoço que desceram pelas fáscias musculares, 
como as infecções odontogênicas em 40-60% dos 
casos) 
• Causa ascendente 
 
Manifestações clínicas: 
• Dor torácica 
• Febre alta 
• Toxemia 
• Disfagia 
• Odinofagia 
 
Diagnóstico: 
✓ Padrão-ouro: tomografia de tórax 
✓ Outras opções: RX e RM 
 
Tratamento: 
1. Coletar hemocultura 
2. Fazer AB empírica 
3. Acionar a cirurgia torácica, se necessário 
4. Internação em UTI para observação 
 
Piperacilina + tazobactam 
Metronidazol + clindamicina 
Meropenem ou imipenem 
Vancomicina + tazobactam 
 
Prevenção: 
✓ Medidas pré-operatórias 
✓ Medidas intra-operatórias 
✓ Medidas pós-operatórias 
 
2. Endocardite infecciosa 
 
Endocardite infecciosa = infecção da superfície 
endocárdica do coração. 
Fatores de risco: idosos, imunossuprimidos, usuários de 
drogas IV, pacientes neoplásicos, pacientes em hemodiálise, 
hepatopatas crônicos, acessos de longa duração, próteses 
valvares, implantes cardíacos, malformações congênitas... 
 
Agentes etiológicos: 
• Estreptococos: especialmente do grupo viridans (S. 
bovis, S. mitis, S. salivaris, S. mutans), relacionados à 
endocardite de evolução subaguda 
• Enterococos: E. faecalis e E. faecium apresentam 
evolução subaguda 
• Estafilococos: S. aureus e S. epidermidis, 
relacionados à endocardite de evolução aguda, 
tendem a causar fenômenos embólicos frequentes e 
apresentam maior grau de lesão valvar 
• Gram-negativos: comuns em endocardites 
hospitalares, com pior prognóstico 
• Grupo HACEK: -5% dos casos 
• Fungos: Candida sp., mais comum em 
imunossuprimidos e usuários de drogas IV, causando 
endocardite com vegetações grandes e prognóstico 
ruim 
Acometimento valvar: 
• Valva mitral – 28-45% dos casos 
• Valva aórtica – 5 a 36% dos casos 
• Valvas mitral e aórtica – 0 a 35% dos casos 
• Valvas tricúspide e pulmonar – menos de 5% dos 
casos 
 
Fatores que predispõe ao desenvolvimento de 
endocardite: 
1. Alteração anatômica do endocárdio 
2. Lesão que induz a agregação plaquetária e 
eventos trombóticos (endocardite trombótica não 
infecciosa) 
a. Se houver infecção, pode haver a 
colonização do trombo e a endocardite 
infecciosa 
 
Manifestações clínicas: 
• Acometimento valvar e surgimento de novos 
sopros em 85% dos casos 
• Eventos trombóticos, em 1/3 dos casos, 
especialmente em infecções estafilocócicas 
• Bacteremia intermitente: febre, calafrios, tremores, 
perda de peso, anorexia e sudorese 
• Fenômenos imunológicos: Manchas de Janeway, 
Nódulos de Osler, petéquias em pele e conjuntiva 
ocular, Manchas de Roth e insuficiência renal aguda 
pela deposição de imunocomplexos 
 
Diagnóstico: 
✓ Critérios maiores de Duke 
✓ Critérios menores de Duke 
✓ Hemograma (anemia, plaquetopenia, leucocitose e 
elevação da PCR) 
✓ Urina (proteinúria e hematúria) 
✓ Hemocultura (+ exceto para grupo HACEK) 
✓ Ecocardiograma transtorácico (S = 60-70%) 
✓ Ecocardiograma transesofágico (S = 90%) 
 
 
 
Tratamento: 
• Estreptococos do grupo viridans: penicilina 
• Enterococos: penicilina + aminoglicosídeo 
(estreptomicina, gentamicina ou amicacina) 
• Enterococos resistente à penicilina: vancomicina 
• S. aureus:: oxacilina 
• MRSA: vancomicina 
• Fungos: anfotericina B 
 
Profilaxia: 
Feita em pacientes de moderado e alto risco: 
✓ Amoxicilina 
✓ Ampicilina 
✓ Cefazolina 
✓ Ceftriaxona 
✓ Cefalexina 
✓ Azitromicina 
✓ Claritromicina 
✓ Doxiciclina 
 
3. Pericardite 
 
Pericardite = inflamação aguda dos folhetos pericárdicos 
caracterizada por dor precordial, alterações no ECG e atrito 
pericárdico. 
➢ Pode haver efusão pericárdica (derrame 
pericárdico) 
➢ Acomete predominantemente homens de 20-50 
anos 
 
Manifestações clínicas: 
• Dor torácica – intensa, em facada, que piora com a 
respiração e pode durar de horas a dias 
• Atrito pericárdico 
• Derrame pericárdico 
• Alterações no ECG 
• Febre 
• Dispneia 
• Tosse 
• Taquicardia 
 
‼ Sinal da prece maometana: alívio da dor com a postura de 
prece maometana. 
 
Etiologia: 
• Vírus: Adenovírus, Coxsackie A e B, Echovirus, EBV, 
Influenza... 
• Bactérias: Haemophilus, Leoginella, Staphylococcus, 
Streptococcus, micobactérias... 
• Fungos: Aspergillus sp., Candida sp. ... 
• Causa aguda idiopática (etiologia predominante) 
• IAM 
• Neoplasias 
• Drogas/medicamentos 
• Febre reumática 
• ... 
 
Diagnóstico: 
• ECG 
o 1º: supra de ST difuso, exceto em aVR e V1 
o 2º: depressão do segmento PR 
o 3º: inversão difusa da onda T 
o 4º: ECG normal 
Outros exames complementares: 
• Hemograma (leucocitose) 
• PCR (elevação) 
• VHS 
• Hemoculturas 
• Enzimas cardíacas 
Tratamento: 
A maioria dos casos é autolimitada e apresenta bom 
prognóstico, sendo utilizado apenas analgésicos simples ou 
opioides e AAS de 300-600mg, a cada 4/6h por 7 dias. 
✓ Se o paciente não responder ao tratamento: 
indometacina 25-75 mg de 6/6h 
✓ Pericardite bacteriana: AB em altas doses + cirurgia, 
se necessário 
✓ O uso de corticosteroides é restrito para pericardite 
autoimune ou recorrente, ou pode ser usado como 
adjuvante em pacientes muito sintomáticos 
 
Complicações da pericardite aguda: 
Tamponamento cardíaco 
➢ SS: taquicardia, turgência jugular, abafamento de 
bulhas cardíacas, hipotensão arterial e pulso 
paradoxal 
➢ Tríade de BECK: turgência jugular, abafamento de 
bulhas cardíacas e hipotensão arterial 
Pericardite fibrinosa 
➢ Exsudato fibrinoso recobrindo o pericárdio 
 
4. Miocardite 
 
Miocardite = inflamação do músculo miocárdio que pode 
estar associada a disfunção cardíaca, infiltrado inflamatório 
intersticial, necrose focal e edema de interstício. 
➢ É imunomediada 
 
Agentes etiológicos: 
• Vírus: Coxsackie A e B, ECHO, gripe, Arbovírus 
• Bactérias: Salmonella typhi, Neisseria meningitidis 
• Protozoários: Trypanossoma cruzi e Toxoplasma 
gondii 
• Etiologia autoimune: LES, esclerodermia 
• Drogas e fármacos 
 
Patogênese: 
1. Resposta a um agente infeccioso, em geral um vírus 
2. Ativação de células NK 
3. Produção de TNF-alfa e IFN-gama 
4. Recrutamento de linfócitos T 
5. Destruição dos Ags próprios do miocárdio, como 
exacerbação da resposta imune 
 
O pico da resposta imunológica ocorre de 4 a 14 dias do 
contato com o vírus. Em geral, o prognóstico é bom e a 
recuperação é espontânea. 
 
Manifestações clínicas: 
• Febre 
• Diarreia 
• Tosse 
• Infecção de garganta 
• Cefaleia 
• Dispneia 
• Dor torácica 
• Aumento e desvio do ictus cordis 
• Choque cardiogênico 
 
Diagnóstico: 
• Hemograma e bioquímicos 
• Enzimas cardíacas 
• Sorologias 
• Autoanticorpos (se perfil autoimune) 
• Ecocardiograma (avalia disfunção global) 
• Cintilografia miocárdica (evidencia inflamação) 
• RM cardíaca (auxilia no diagnóstico) 
• Biópsia endomiocárdica (fornece evidências do 
agente etiológico e é o padrão-ouro) 
Utilizamos os critérios de Dallas como critérios 
anatomopatológicos: 
Necrose e/ou degeneração na ausência de doença 
coronariana com infiltrado inflamatório e fibrose 
= 
Miocardite 
 
Tratamento: 
✓ Enalapril (IECA) 
✓ Losartana (BRA) 
✓ Carvedilol (beta-bloqueador) 
✓ Furosemida (diurético de alça) 
✓ Espironolactona (diurético poupador de K+)

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