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TIREOIDE RESUMÃO

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também a ATPO. 
Hipo primário: aumenta TSH, diminui T4L. 
Hipo central: diminui TSH e diminui T4L. 
Hipo Subclínico: aumenta TSG. T4L normal. 
Achados: anemia normo, macrocitica e microcitica, aumento do LDL, alterações 
enzimáticas (hiperprolactinemia). 
Tireoidite de Hashimoto: 
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Causa mais comum de hipotireoidismo, títulos elevados de anticorpos 
antitireoperoxidase (anti-TPO). 
 
Cansaço e sonolência, depressão, hiporreflexia profunda, intolerância ao frio, perda de 
apetite, pele fria e seca, fragilidade em fâneros, ganho de peso modesto, edema facial, 
periorbitário e de membros inferiores, bradicardia, abafamento de bulhas e ECG com 
baixa voltagem, derrame pericárdico leve, redução da PAS e aumento da PAD → PA 
convergente, ICC, irregularidade menstrual, constipação intestinal. 
 
Coma mixedematoso: 
Forma grave e potencialmente fatal de hipotireoidismo. 
Baixa prevalência (0,22 caso/milhão de hab). 
Taxa de Mortalidade 15 ~ 60%. 
Acomete mais mulheres (80 ~90%). 
Idade >60 anos. 
Mais frequente nos meses de inverno. 
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Quadro clinico do coma: história de Tireoidopatia, achados de Hipotireoidismo 
descompensado, hipotermia, bradicardia + IRpA tipo 2 (Hipoxemia com Hipercapenia), 
derrame pericárdico e pleural, CPK > 500U/L, RNC e sonolência, desorientação e letargia, 
convulsões, coma e hipoglicemia. 
 
Tratamento: suporte de vida, tratar fator precipitante, correção DHE, aquecimento, 
reposição HT, reposição de glicocorticoide. 
HIPERTIREOIDISMO 
Mais comum em mulher. 
Tireptoxicose: é a síndrome clínica decorrente da exposição do organismo à altas doses 
de hormônios tireoidianos circulantes. Mas nem sempre é pelo aumento da função da 
glândula. Quando é associado ao hipertireoidismo a causa mais comum é a Doença de 
Graves ou uso excessivo do iodo. Diferente do hipertireoidismo. Independe da origem 
dos hormônios (no hipertireoidismo a origem é a própria glândula). Origem exógena, 
produção tumoral, pela própria glândula, liberação de hormonio pré-formado após o 
dano celular). 
Taquicardia, nervosismo, bócio, tremor, sudorese excessiva, intolerância ao calor, perda 
de peso, sopro na tireoide, alterações/ queixas oculares, pode ter edema de MMII, 
diarreia, ginecomastia, eritema palmar, PA divergente. 
 
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Hiper primário: diminui TSH. Aumenta T4L. 
Hiper secundário: TSH normal. Aumenta T4L. 
Hiper subclínico: diminui TSH. T4L normal. Diminui T3L 
Doença de Graves: bócio difuso, oftalmopatia infiltrativa e, ocasionalmente, 
dermopatia, representada por mixedema pré-tibial. Assim, quando houver suspeita de 
Doença de Graves, além da dosagem de TSH e T4L, deve-se fazer também dosagem de 
anticorpo antiperoxidas (anti-TPO) e antirreceptor de TSH (TRAb), além de solicitar o 
padrão de captação de iodo radioativo (RAIU). 
Pico de incidencia de 30 a 60 anos, mais comum na raça branca, mulheres 5 a 10 x mais 
que homens. 
Pode estar associada a outros distúrbios autoimunes: DM1, D. de Addison, ooforite 
autoimune, miastenia gravis, LES, AR, D. de Sjögren, anemia perniciosa, hepatite 
autoimmune e vitiligo. 
10 a 20% dos pacientes com DG apresentam remissão espontânea, e cerca de 50% 
tornam-se hipotireoideos. 
 
Bócio Difuso 
 
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Todo paciente com hipertireoidismo + bócio tem Doença de Graves até que se prove o 
contrário → idosos bócio pequeno. 
Frêmito e sopro. 
Oftalmopatia 
Pode preceder hipertireoidismo (20%), sucedê-lo (40%) ou surgir concomitantemente a 
ele (40%). 
Oftalmopatia, transitória ou permanentemente sem hipertireoidismo → doença de 
Graves eutireóidea. 
50% casos de DG, sendo uni e bilateral. 
 
 
 
CRISE TIREOTÓXICA 
“tempestade tireoidiana”. 
Situação de exarcebação súbita das manifestações clínicas do hipertireoidismo, com 
descompensação de múltiplos sistemas e risco de morte. 
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Tireotoxicose = manifestações bioquímicas e fisiológicas das quantidades excessivas de 
hormônios tireoidianos. 
Crise tireotóxica = manifestação extrema e acentuada da tireotoxicose (tempestade 
tireoidiana, hipertireoidismo acelerado ou síndrome do hipertireoidismo 
descompensado) 
Alterações do SNC, taquicardia, insuficiencia cardiaca, alterações do TGI (nauseas, 
vomitos, dor abdominal, diarreia, obstrução intestinal e as vezes algo parecido com 
abdome agudo), febre (associada a sudorese), arritmias (fibrilação atrial), taquicardia. 
Os fatores mais comuns são: cirurgia (de tireoide ou não), tratamento com iodo, 
infecção, cetoacidose diabética, embolia pulmonar, isquemia mesentérica, parto, 
excesso de iodo, uso de amiodarona. 
Tratamento: 
1) Correção da tireotoxicose: 
- Redução na produção e secreção de hormônios. 
- Bloqueio dos efeitos periféricos dos hormônio. 
2) Correção das alterações clínicas/suporte. 
3) Tratamento da causa precipitante 
 
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NÓDULOS TIREOIDIANOS 
Aumento de volume em area de parenquima tireoidiano previamente normal, podendo 
ou não, causar repercurssões funcionais. 
Mais prevalentes em mulheres maiores de 40 anos e com histórico familiar de nódulos 
tireoidianos. 
A incidencia aumenta onde tem deficiencia de iodo (condicoes socioeconomicas 
inadeuqdas e privação de alimentação balanceada), nesses casos o bócio endemico é 
caracteristico nas alterações gandulares. 
Em homens há (2x) maior risco de ser maligno. 
Idade avançada também tem maior risco de ser maligno. 
 
Causas benignas (95%): nodulos hiperplasicos, cistos, tireoidites e adenomas. 
Causas malignas (5%): carcinomas papilífero, folicular/células de Hirtle, medular e 
anaplásico. 
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Causado, também, por algumas síndromes genéticas: 
 PTEN hamartoma (cowden): mutação no gene 
PTEN. Diversas sindromes com manifestações 
variadas.Raras. Autossomica dominante. 
Desenvolvimento de tumores 
hamartomatosos. Alterações dermatológicas, 
fibromas orais, queratose palmoplantar. 
Desenvolvimento de tumor de mama e 
tireoide. Acometimento renal e colorretal. 
Podem surgir adenomas ou carcinoma de 
tireoide. 
 Progeria (HGPS): autossomico dominante, raro 
e fatal. Envelhecimento precoce e 
acelerado.Pode ter tumor em diversos orgaos, 
inclusive cancer de tireoide. 
 
 Sindrome de Carney: desordem endocrina, 
multipla e rara. Lesões pigmentadas na pele 
e em mucosas, podendo ter tumores 
endocrinos multiplos. Autossomico 
dominante. 75% tem alterações na tireoide, 
porem apenas 10% tem cancer de tireoide. 
 
 
NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLAS 
Sindromes hereditarias que desenvolvem tumores, hiperplasias ou adenomas em 
diversas regioes do corpo, como nas ilhotas pancreaticas, hipofise, glandulas 
paratireoides e glandula tireoide. Subtipos: 
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 NEM 1: mutação no gene que faz a codificação da proteina nuclear menin, de 
forma inativadora, causando supressão tumoral. Acometimento em ilhotas 
pancreaticas, hipófise e glandulas paratireoides. 
Alterações clinicas: hiperparatireoidismo e hipercalcemia assintomatica 
(podenvo evoluir para nefrolitíase). No pancreas surgem tumores 
multicênntricos que podem sintetizar hormonios secretados por essa glandula, 
pela sua função endócrina, o principal tumor pancreatico é o gastrinoma. 
Os tumores hipofisários são prolactinomas, secretando prolactina e/ou GH em 
excesso, causando galactorreia, amenorreia e/oou acromegalia, mais raramente 
podem secretar ACTH causando Sindrome de Cushing. 
Realizar exame genético, investigar niveis de prolactina, PTH, e cálcio plasmático, 
solicitar exames de imagem para confirmar o tumor (RM, TC ou USG), 
endoscopia do TGI, avaliar a função renal, hepática e dosagem de eletrolitos. 
Tratamento é o controle hormonal e excisão tumoral. 
 NEM 2: mutação no proto-oncogene RET, que afetam as células C tireoidianas, 
células da paratireoides, células cromafins da medula adrenal e a região entérica.

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