eczemas part1

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Conceito 
• Os eczemas correspondem a um 
grupo de dermatoses 
inflamatórias, pruriginosas, com 
características clínicas e 
histopatológicas comuns e muito 
bem definidas. As lesões 
elementares que definem os 
eczemas são eritema, edema, 
vesículas, crostas e descamac ̧ão. 
De acordo com a predomina ̂ncia 
dessas lesões, o quadro pode ser 
classificado em agudo, subagudo e 
cro ̂nico, traduzido pela ocorre ̂ncia 
de erupc ̧ão eritematovesiculosa, 
eritematopapulovesiculosa, 
eritematocrostosa e 
eritematoescamosa, com ou sem 
exsudac ̧ão. A esse aspecto 
objetivo, há de se acrescentar 
uma manifestac ̧ão subjetiva que 
nunca falta – o prurido. Como 
conseque ̂ncia da durac ̧ão e 
intensidade do prurido, surge 
outro elemento: a liquenificac ̧ão, 
que traduz a cronicidade do 
processo. 
• Teoricamente, embora existam 
diferenças conceituais na prática: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Epidemiologia 
 
Os eczemas ocorrem com muita 
freque ̂ncia, sendo mais comum o 
eczema de contato, seguido do 
atópico e do seborreico. Acometem 
igualmente ambos os sexos e todas 
as rac ̧as. Com relac ̧ão à faixa etária, 
o eczema de contato pode ocorrer 
em qualquer época da vida, sendo a 
dermatite das fraldas (eczema de 
contato por irritante primário) 
muito frequente no lactente, 
enquanto o eczema de contato por 
sensibilizac ̧ão é mais frequente após 
• os termos “eczema” 
e “dermatite” 
podem ser utilizados 
como sinônimos. 
 
a infa ̂ncia. O eczema atópico, em 
geral, inicia-se a partir do ¾ me ̂s 
de vida, podendo ter início mais 
tardio, inclusive na adolesce ̂ncia e na 
idade adulta. O eczema seborreico 
pode estar presente ao nascimento 
ou ocorrer já nos primeiros dias de 
vida; contudo, é muito mais 
prevalente a partir da adolesce ̂ncia e 
da idade adulta. 
 
 
 nHistologia 
 
A características básica do processo 
é de natureza seroexsudativa, 
acometendo a epiderme e derme 
papilar na fase aguda. Nesta, na 
camada de Malpighi, há exocitose e 
edema intercelular, o qual progride 
em horas, provocando “espongiose”, 
isto é, um afastamento entre si das 
células da camada de Malpighi, cujas 
pontes intercelulares se adelgac ̧am, 
de modo que os espac ̧os se enchem 
de serosidade. Com a continuac ̧ão do 
processo, ocorre marcado edema 
intracelular, que provoca degenerac ̧ão 
que, dependendo da intensidade, Por 
outro lado, o edema intercelular 
altera a ceratinizac ̧ão normal, dando 
origem à formac ̧ão de paraceratose 
(permane ̂ncia de núcleos achatados 
nas la ̂minas ceratínicas mais 
exteriores), cuja expressão clínica é 
a escama. Na derme papilar, há 
vasodilatac ̧ão e edema, o que 
justifica o eritema. Na fase cro ̂nica, 
há espessamento de todas as 
camadas da epiderme, ou seja, 
hiperceratose, hipergranulosa e 
acantose irregular, acompanhado de 
ocorre ̂ncia sutil de linfócitos; a lesão 
se apresenta clinicamente como 
liquenificac ̧ão. 
 
 
 
 
 
 
Eczema de contato ou 
dermatite de contato. 
Podemos distinguir 2 tipos de 
dermatite de contato, com etiologia 
e fisiopatogenia absolutamente 
distintas: dermatite de contato por 
irritante primário (DCIP) e 
dermatite de contato alérgica 
(DCA). 
 
 
 
 
 
 
 
 Dermatite de contato 
por irritantes primario. 
 
A dermatite de contato por 
irritante primário (DCIP) decorre 
dos efeitos tóxicos e pró-
inflamatórios de substa ̂ncias capazes 
de ativar a imunidade da pele ainda 
que de maneira não específica. 
Corresponde a 80% dos casos de 
dermatite de contato. 
A DCIP é provocada, em geral, por 
substa ̂ncias alcalinas ou ácidas fracas 
que, não sendo capazes de provocar 
queimadura e/ou necrose, produzem 
apenas irritac ̧ão cuta ̂nea. Essas 
substa ̂ncias, ao entrarem em 
contato com a pele, causam lesão 
aos queratinócitos, surgindo, 
posteriormente, reac ̧ão inflamatória 
na derme papilar. 
Caracteriza-se por eritema, 
descamac ̧ão e, por vezes, vesículas e 
bolhas, que surgem horas depois do 
contato com agentes irritantes mais 
fortes, ou depois de semanas de 
contato continuado com agentes 
irritantes fracos. O prurido, em 
geral, é discreto ou ausente, sendo 
substituído por sensac ̧ão de dor ou 
queimac ̧ão. 
Não há necessidade de sensibilizac ̧ão 
prévia e não ocorre a formac ̧ão de 
células de memória; portanto, 
qualquer indivíduo em contato com 
tais substa ̂ncias poderá ́ desenvolver a 
DCIP, que frequentemente ficará 
restrita ao local do contato. As 2 
principais variáveis são a 
concentrac ̧ão da substa ̂ncia (até 
certo limite, pois caso contrário 
será cáustica e causará queimadura e 
não uma DCIP) e o tempo de 
exposição. Assim, é mais provável a 
DCIP ocorrer na pele fina do dorso 
da mão do que na região palmar, 
como também é mais fácil nas mãos 
finas de quem não está acostumado 
a servic ̧os domésticos, pois o 
contato cro ̂nico e gradativo com tais 
substa ̂ncias é capaz de promover um 
espessamento epidérmico. É 
importante lembrar que outras 
dermatoses serão sempre agravadas 
por tais substa ̂ncias. 
Outros fatores – tais como atrito, 
umidade e exposição solar – também 
podem influenciar a ocorrência dessa 
dermatite. 
A DCIP é frequentemente 
dermatose de caráter ocupacional 
(pedreiros, químicos, pintores, donas 
de casa etc.). Duas condic ̧ões muito 
corriqueiras são a dermatite das 
mãos da dona de casa (detergentes 
e sabões são alcalinos) e a 
dermatite das fraldas (ac ̧ão 
irritativa de fezes e urina). 
 
 
 
 
 
 Dermatite das fraldas 
 
Trata-se de uma reac ̧ão inflamatória 
aguda, que acomete as regiões 
cobertas pelas fraldas, geralmente 
em crianc ̧as com menos de 2 anos 
de idade (início frequente entre o 
1o e o 2o me ̂s de vida). Sua 
etiopatogenia envolve diversos 
fatores; o principal fator 
desencadeante é a oclusão constante 
da pele pela fralda, com inevitável 
hidratac ̧ão e consequente macerac ̧ão 
da epiderme. A epiderme úmida é 
mais suscetível ao dano friccional 
ocasionado pela fralda, tornando-se 
mais permeável aos irritantes 
presentes na urina e nas fezes. A 
inflamac ̧ão induzida pela irritac ̧ão 
friccional e química promove 
aumento da permeabilidade, 
facilitando, assim, infecc ̧ão 
secundária por Candida albicans, 
Proteus, Pseudomonas e B. faecalis. 
Manifesta-se clinicamente por lesões 
variadas, sendo mais intensa nas 
superfícies convexas, enquanto as 
dobras são tipicamente poupadas. 
Inicialmente, a pele apresenta 
eritema de intensidade variável, com 
brilho e pregueamento 
característicos; se houver 
agravamento do quadro, podem 
surgir edema, pápulas, vesiculac ̧ão, 
erosões e ulcerac ̧ões. Em uma fase 
mais tardia, o eritema perde o 
brilho e ocorre descamac ̧ão, que 
pode ser intensa. Eventualmente, 
surgem nódulos e pápulas simulando 
condiloma sifilítico ou erosões e 
ulcerac ̧ões arredondadas, o que se 
denomina dermatite das fraldas 
erosiva de Jacquet. Quando ocorre 
infecc ̧ão por Candida albicans, a pele 
fica brilhante, com descamac ̧ão fina 
e induto esbranquiçado, acometendo 
primordialmente as dobras e, 
frequentemente, com lesões 
Figura 1 dermatite de contato por produtos químicos. 
satélites papulosas ou vesico 
pustulosas características. 
 
 
O uso inapropriado de sabonete, 
antissépticos e loc ̧ões higienizadoras 
exacerba o processo inflamatório. 
O tratamento tem como base o uso 
de emolientes espessos, que agem 
como barreira contra urina e fezes, 
e, principalmente, preparac ̧ões com 
óxido de zinco, elemento com ac ̧ão 
anti-inflamatória. Quando houver 
candidíase associada, cremes com 
nistatina ou cetoconazol devem ser 
aplicados. 
Nos casos com infecc ̧ão bacteriana, 
antibióticos tópicos devem ser 
utilizados. 
Nos casos mais intensos, 
hidrocortisona a 1% pode ser 
administrada por curto período de 
tempo. O uso de preparac ̧ões com 
corticosteroides potentes não é 
recomendado, pois a oclusão 
ocasionada pelas fraldas potencializa 
a ocorre ̂ncia de efeitos colaterais 
locais, bem como eleva a absorc ̧ão 
siste ̂mica. 
Uma complicac ̧ão do uso 
intempestivo de corticosteroides 
tópicos de alta pote ̂ncia oude 
forma prolongada no tratamento da 
dermatite das fraldas é o granuloma 
glúteo infantil. Este é caracterizado 
por nódulos assintomáticos, de 
colorac ̧ão acastanhada ou violácea, na 
região das fraldas; não requer 
tratamento específico, além da 
suspensão do corticosteroide. 
 
Dermatite de contato 
alérgica 
 
A dermatite de contato alérgica 
(DCA) pode apresentar-se de 3 
maneiras, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2 dermatite das fraldas. caracteristicamente poupa as 
dobras. 
sempre com muito prurido: 
aguda (eritema, vesículas, 
exsudação e crostas); 
subaguda (eritema, pápulas, 
escamas e crostas); crônica 
(liquenificação). 
 
Assim, uma lesão arredondada 
(morfologia) no dorso do punho 
esquerdo (topografia) sugere DCA a 
algum constituinte da liga metálica 
do relógio; nos lóbulos auriculares, a 
componentes dos brincos (níquel) 
(nos seios, a componentes do sutiã 
(nas tatuagens de Henna (pela 
substa ̂ncia parafenilenodiamina) (em 
torno de ferimentos, a 
medicamentos tópicos etc. 
 
 
Eventualmente, encontramos lesões 
a dista ̂ncia do local original, 
ocorrendo por disseminac ̧ão do 
alerge ̂nio pelas mãos do paciente ao 
se coc ̧ar. Por vezes, em especial na 
região periauricular, por suas 
características anato ̂micas, observa-
se adenopatia satélite que não é 
infecciosa e, sim, do próprio 
processo. Quadros clínicos 
generalizados e até mesmo 
eritrodermia, que 
caracteristicamente tende a ser mais 
exsudativa, podem. Não é 
infrequente a impetiginizac ̧ão 
secundária, bem como a func ̧ão de 
porta de entrada para 
desenvolvimento de erisipela ou 
celulite. 
 
• Na DCA, existe envolvimento 
primário do sistema imunológico, 
sendo exemplo clássico da 
hipersensibilidade tipo IV da 
classificac ̧ão de Gell e Coombs, 
que é a hipersensibilidade 
retardada ou mediada por células 
• O tempo desse processo será de 
poucos dias para alerge ̂nios com 
alto poder sensibilizante (p. ex., 
difenciprona – 7 a 14 dias), 
podendo levar anos para outros 
antígenos. Portanto, é esperado, 
na anamnese, que o paciente 
possa questionar, de certo modo, 
o diagnóstico, visto que sempre 
usou determinado produto sem 
nunca ter apresentado 
anteriormente aquela 
manifestac ̧ão. Em geral, a 
hipersensibilidade adquirida 
persiste por toda a vida, embora, 
eventualmente, ocorra o 
desenvolvimento de tolerância 
com a exposic ̧ão continuada, 
havendo então a cura. 
• Assim, no eczema de contato, os 
agentes etiológicos são substa ̂ncias 
química pouco complexas 
(elementos ou compostos 
minerais ou orga ̂nicos, haptenos). 
Determinadas substa ̂ncias são 
especialmente sensibilizantes: 
 
grupo para-amino do radical 
benze ̂nico (anilinas, procaína, sulfas 
etc.) 
■ metais: destacamos o cromo 
(cimento, tipografia, couros), o 
níquel (objetos de adorno e de 
utilidades domésticas) e o 
mercúrio (remédios) 
■ antibióticos: destacamos 
neomicina, penicilina, furacin e 
cloranfenicol 
■ cosméticos: ressaltamos certas 
substa ̂ncias como eosina, 
hidroquinona, piragalol, azocorantes, 
resorcina, fenol, formol eoutras 
■ borracha e derivados: temos os 
mercaptobenzotiazóis e o éter 
monobenzílico de hidroquinona; os 
principais aditivos 
com maior potencial sensibilizante, 
tanto para luvas de borracha natural 
quanto sintéticas, pertencem aos 
grupos tiuram 
(72%), mercapto (25%) e 
carbamato (3% dos casos) 
■ objetos plásticos: devemos 
considerar polivinil, polietileno, 
acrílicos, formaldeídos, nitrocelulose, 
poliamidos, os 
diversos componentes das 
epoxirresinas e outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3 eczema de contato por tatuagem de henna 
 
Principais diferenças entre dermatite de contato alérgica e irritativa 
 
 Dermatite de contato 
 alérgica 
Dermatite de contato 
irritativa 
Frequência 20% 80% 
 
 
 
 
 
Causas comuns 
• Cosméticos: fragrâncias e 
conservantes 
• Sais metálicos: níquel, cromo, 
cobalto, mercúrio germicidas 
(formaldeído) 
• Plantas 
• Aditivos da borracha (tiurans) 
• Resinas plásticas (epóxi, acrílico) 
• Resina (colofônio) 
• Látex 
• Medicamentos tópicos 
• Água 
• Sabões Detergentes 
Solventes Graxas 
• Ácidos e álcalis poeira 
• Fibra de vidro 
Concentração do 
agente 
 
 Menor 
 
 Maior 
Mecanismo Imunológico Não imunológico 
 
 
 
 Tipo IV (linfócitos T) 
 
 Lesão direta aos 
queratinócitos 
Sensibilização Necessária Desnecessária 
Predisposição 
individual 
 
 Sim 
 
 Não 
Teste de contato 
 Positivo 
 
 Negativo 
Tempo de 
aparecimento das 
lesões após o 
contato 
 
 
 Algumas horas 
 
 
 Minutos até 48h 
Demarcação 
anatômica das lesões 
 
Menos frequente 
 
Mais frequente 
Resolução clínica Aproximadamente 3 semanas Após 96h 
Tratamento Afastamento da causa Corticosteroide 
tópico/sistêmico Anti-histamínico sistêmico 
Afastamento da causa 
Corticosteroide tópico/sistêmico 
Anti-histamínico sistêmico 
 
 
 
 
 
diagnostico diferencial 
 
• Faz-se principalmente com os 
outros eczemas, dermatofitoses, 
dermatofítides, psoríase, 
parapsoríase e farmacodermias. 
Imunoglobulina intravenosa pode 
causar quadro de eczema assim 
como eczema disidrótico. 
 
 
• Tratamento e prevenção 
• Na prevenc ̧ão das dermatites de 
contato, o uso de equipamentos 
de protec ̧ão individual (EPI) no 
trabalho – como luvas, sapatos, 
macacões etc. – e o 
desenvolvimento de produtos 
hipoalerge ̂nicos seriam os 
principais objetivos a alcanc ̧ar. 
• 
No tratamento, a primeira 
providencia nessas dermatites é 
afastar o agente causal e 
priorizar o tratamento de 
infecc ̧ões secundárias eventuais. 
Esses procedimentos, associados 
ao uso de emolientes, são 
suficientes nos casos leves de 
DCIP. 
A DCA é doenc ̧a 
importantíssima do ponto de 
vista da medicina do trabalho. 
Algumas substa ̂ncias, como o 
látex, podem, além de causar 
DCA e DCIP, desencadear 
urticária de contato. 
Na DCA, a conduta dependerá 
da fase e da extensão do 
quadro; na fase aguda, inicia-se 
o tratamento com banho ou 
compressas, preferencialmente 
com soluc ̧ões antissépticas 
como soluc ̧ão de permanganato 
de potássio 1:40.000 durante 
as primeiras 24 h. A soluc ̧ão 
de ácido bórico 1 a 2% pode 
ser usada, devendo ser evitada 
no tratamento de grandes 
áreas em crianc ̧as por seu 
potencial nefro e neurotóxico. 
Em uma fase menos exsudativa 
(subaguda), utilizamos pasta 
d’água ou creme de 
corticosteroide tópico. Na fase 
cro ̂nica, está indicado o uso de 
corticosteroide em pomada, 
fita oclusiva ou, mesmo, 
injec ̧ão intralesional. Em casos 
generalizados ou de 
eritrodermia, indicam-se 
corticosteroides siste ̂micos 
(prednisona 0,5 mg/kg de 
peso). 
Os imunomoduladores tópicos, 
inibidores da calcineurina 
(tacrolimo e pimecrolimo), 
mostraram-se bastante 
efetivos no tratamento da 
dermatite de contato das 
mãos.