Temperatura e dor

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Sistema Somatossensorial 
Sensações Térmicas 
Tipos de receptores 
✓ Imediatamente abaixo da pele em pontos discretos 
e separados – 1ª ordem periférico 
✓ Área de estimulação: 1mm²– amplo campo 
receptivo 
✓ Mecanismo de estimulação: modificação da 
velocidade de reações químicas 
✓ Sensível: a mais alterada 
✓ Podem ser sensíveis a estímulos químicos – 
pimenta, menta 
✓ Dentro de faixa não nociva ao corpo 
 
➢ Receptores de FRIO: identificados histologicamente 
✓ 3-10 vezes mais que os de calor e variável nas 
diferentes áreas do corpo (lábio > dedo) 
✓ Fibras tipo A delta pequenas e ramificadas e por 
fibras tipo C 
✓ Pico: 25ºC → perigo de congelamento = lesão 
✓ Mostra a temperatura agradável 
➢ Receptores de CALOR: sem identificação histológica 
✓ Terminações nervosas livres 
✓ Fibras tipo C 
✓ Pico: 45ºC → 
perigo de 
queimadura = lesão 
tecido 
ADAPTAÇÃO 
✓ Elevado grau de 
adaptação lenta, 
mas nunca 
completamente 
✓ Maior eficácia de 
resposta durante 
alterações da 
temperatura, mas 
respondem a 
estados constantes 
✓ Detecção pela estimulação química ao alterar a 
velocidade das reações intracelulares 
✓ Necessidade de somação espacial: intensidade x 
área 
✓ Poucos termorreceptores em qualquer área da pele 
✓ Dificuldade de avaliação das gradações de 
temperatura 
✓ Alterações de 0,01ºC somente detectadas se 
ocorrerem sobre toda a superfície do corpo 
✓ Via de transmissão para o SNC: paralela à 
transmissão da dor pelo sistema ântero-lateral 
✓ Ascendente ou descendente no trato de Lissauer, 
terminando, nas lâminas I, II e III dos cornos dorsais 
✓ Terminam em áreas reticulares do tronco encefálico 
e no complexo ventrobasal do tálamo 
✓ Vai para córtex somatossensorial primário ou 
sistema límbico, hipotálamo 
A dor e a nocicepção 
✓ Nocicepção é diferente de dor 
✓ Dor é a percepção nociceptiva – reação para remover o 
estímulo que lesou o tecido 
✓ Pode haver dor sem estímulos nociceptivos 
➢ Dor fisiológica: gerada nos nociceptores 
➢ Dor neuropática: gerada nas vias de transmissão 
(pode ser chamada de dor crônica) 
Dor fisiológica 
✓ Acionamento de nociceptores – periférico 
✓ Vias envolvendo projeções para hipotálamo e 
amigdalas 
✓ Interpretação cognitivo-emocional da nocicepção 
Nociceptores 
✓ Terminações nervosas livres 
✓ Difusamente distribuídos nas camadas superficiais 
da pele 
✓ Tecidos mais profundos (periósteo, paredes atriais) 
✓ Receptores não adaptáveis 
✓ Gera informação e responde a informações de 
potencial de ação chegadas a ele 
✓ Estimulação nociva: mecânica, térmica e química 
(polimodais) 
✓ Elevado limiar de excitação – ao ponto de quase 
causar dano ao tecido 
✓ Pode gerar potencial receptor ou liberar 
substâncias químicas 
✓ Prurido é estimulação de nociceptores 
✓ Hiperalgesia: diminuição do limiar – estímulos que 
antes não estimulavam o nociceptor passam a 
estimular (aumento da sensibilidade) 
✓ Aumenta a sensibilidade à medida que é exposto 
Acionamento de termonociceptores 
✓ Acima de 45ºC 
✓ Modificação do limiar de excitação dos 
nociceptores pela mudança de temperatura 
✓ Temperaturas que antes não estimulavam o 
nociceptor passam a estimular 
✓ Superfície e vísceras apresentam diferentes 
respostas 
DOR AGUDA/RÁPIDA DOR CRÔNICA/LENTA 
Em picada, súbita, pontual, 
agulhada, elétrica 
Difusa, em queimação, 
pulsátil, persistente, 
nauseante 
Sentida em cerca de 0,1s Percepção mais demorada 
Elevada intensidade inicial e 
decréscimo progressivo 
Baixa intensidade inicial e 
aumento progressivo 
Não sentida na maior parte 
dos tecidos profundos 
Associada à destruição de 
pele ou tecidos profundos 
Sabrina Linard – M41 
✓ Intensidade da dor é relacionada ao dano tecidual 
Interação entre estímulos químicos e mecânicos 
✓ Lesão tecidual = rompimento da membrana plasmática 
e liberação dos componentes internos 
✓ Mediadores diretos: bradicinina, íons K+ e H+, ATP, 
histamina, serotonina, enzimas proteolíticas 
✓ Potenciadores: prostaglandinas, substância P. CGRP 
✓ Espalha 
potenciais de 
ação para 
outros 
terminais e os 
excita – 
sensibilização 
periférica / 
hiperalgesia 
primária 
✓ A maior parte 
das dores 
viscerais não 
possui a fase 
aguda 
✓ Isquemia: 
fluxo 
sanguíneo 
bloqueado – acúmulo de ácido lático (anaeróbio) / 
percepção proporcional a atividade 
Primeiro estímulo → intensidade da pressão (mecânico) 
Segundo estímulo → lesão tecidual (químico) 
Vias de transmissão para o SNC 
Fibras periféricas da nocicepção 
Seguem o sistema ântero-lateral 
DOR AGUDA/RÁPIDA: estimulação mecânica ou térmica 
aguda e transmissão através de fibras A delta (6-30m/s) – 
alta V (neurotransmissor: glutamato) 
 
✓ Permite a percepção do aparecimento do estímulo 
– reação imediata 
✓ Mecano-nociceptores, termo-nociceptores 
✓ Localização precisa – associação a receptores 
táteis 
✓ Mais superficial 
✓ Primeiro sente a pontada, depois lateja 
DOR CRÔNICA/LENTA: estimulação química e transmissão 
através de fibras tipo C (0,5-2m/s) – baixa V 
(neurotransmissor: substância P) 
 
✓ Não permite localização precisa 
✓ Permite a percepção da permanência do estímulo 
✓ Nociceptores poli modais 
✓ Substância gelatinosa: lâminas II e III 
Entrada na medula espinhal 
NEURÔNIOS DE 1ª 
ORDEM 
➢ Fibras A 
delta → 
lâminas I e V 
➢ Fibras C → 
lâminas II e 
III 
✓ Resposta imediata – arco reflexo 
✓ Percepção e reação antes da 
dor 
✓ Modulação: potencialização 
ou redução da percepção 
(entre 1º e 2º) – 
processamento inicial 
(hiperalgesia ou analgesia) 
NEURÔNIOS DE 2ª ORDEM 
✓ Coluna dorsal da medula espinhal 
✓ Convergência de informações da pele e das vísceras – 
dor referida 
Trato espinotalâmico lateral – dor aguda/rápida 
Sai da medula e vai para o tálamo 
NEURÔNIOS 3ª 
✓ Núcleos ventrais posteriores lateral e inferior ao 
tálamo 
 
NEURÔNIOS 2ª 
✓ Subida contralateral (mantendo a somatotopia) – 
comissura anterior e ascende na coluna 
anterolateral 
Trato espinorreticular – dor crônica/lenta 
Término difuso no tronco 
encefálico → dor mal 
localizada 
Poucas fibras ascendem até 
o tálamo 
NEURÔNIOS 3º 
✓ Núcleos reticulares 
do bulbo, ponte e 
mesencéfalo 
✓ Área tectal do 
mesencéfalo 
✓ Substância cinzenta periaquedutal 
✓ Núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo para 
regiões basais do encéfalo 
 
NEURÔNIOS 2º 
✓ Subida contralateral e ipsilateral 
✓ Pela comissura anterior 
EXACERBAÇÕES DA DOR FISIOLÓGICA 
Sensibilização periférica: hiperalgesia primária 
✓ Reflexo axônico (substância P e CGRP) 
✓ Alteração do tipo e do número de receptores 
álgicos → menor limiar global para estimulação 
nociceptiva 
✓ Mediadores diretos que atuam no próprio neurônio 
para potencializar 
✓ Fisiologicamente benéfico 
Sensibilização central: hiperalgesia secundária 
✓ Atividade espontânea nas lâminas IV e V de Rexed 
✓ Estimulação de ambas as fibras A delta e C 
(glutamato – NMDA) 
✓ Dor neuropática – patologicamente danoso 
✓ Potencialização do neurônio de 1ª ordem 
Importância das sensibilizações periféricas e centrais → 
Modificações comportamentais para proteção da área 
afetada 
Outras funções gerais da dor 
Funções da formação reticular, tálamo e córtex 
✓ Importância do córtex: interpretação do tipo e 
localização da dor 
✓ A percepção de dor não é afetada pela remoção do 
córtex somatossensorial → participação de 
estruturas encefálicas inferiores 
A dor aumenta o nível de excitabilidade geral do cérebro 
✓ Dificuldade para dormir na presença de dor intensa 
– sistema de alerta 
✓ Estimula áreas reticulares do tronco encefálico e 
núcleos intralaminares do tálamo 
Correlação com o sistema límbico e regulação hormonal 
✓ Fibras para o hipotálamo, núcleos amigdaloides e 
septais (áreas subcorticais) 
✓ Córtex cingulado anterior → carga emocional da 
dor 
✓ Pode haver sofrimento, náusea,sudorese, vômito 
Interrupção cirúrgica das vias dolorosas – Cordotomia 
✓ A medula espinhal é cortada no quadrante 
anterolateral do lado oposto da dor 
✓ Difícil para áreas superiores que cruzam as fibras 
no encéfalo 
✓ Dor retorna pela sensibilização de outras vias 
 
 
Modulação da dor 
Potencialização/Hiperalgesia 
✓ Aumentam a percepção da dor 
✓ Prostaglandinas, substância P. CGRP (calcitonina) 
✓ Tornar a dor permanente independente do estímulo 
enquanto a estrutura não se recupera 
Analgesia 
Sistemas de analgesia 
endógenos 
✓ Capacidade do 
próprio SNC 
minimizar a entrada 
de sinais de dor – 
detecção e 
percepção 
✓ Atua na sinalização nociceptiva 
✓ Suprimida em casos de emergência em que a 
sobrevivência depende de ignorar a dor 
✓ Exacerbada por experiencias passadas 
✓ Ocorre em várias etapas 
TEORIA DA COMPORTA DE 
CONTROLE DA DOR (MEDULAR) / 
TEORIA DO PORTÃO 
✓ Acionamento do terminal 
periférico 
✓ Estimulação de fibras do 
tato epicrítico (Aβ) → 
Inibição lateral das fibras 
nociceptivas (A delta e C) 
✓ Aβ faz sinapse com 
interneurônio inibitório 
✓ Tratamento da dor por 
estimulação elétrica e 
acupuntura 
✓ Reflexo de colocar a mão onde foi estimulado → 
estímulos táteis reduzem a percepção da dor – 
projeção inibitória 
Obs: os neurônios fazem milhares de sinapses e nem 
sempre é da mesma via 
SISTEMA DESCENDENTE CENTRAL (OPIÓIDES) 
✓ β-Endorfina/Leu e Met-encefalinas/Dinorfina – há 
receptores (semelhantes à morfina) 
✓ Inibição pré ou pós-sinápitca (diminui NT) 
✓ Acionados por vias 
descendentes de 
modulação – 
encéfalo superior, 
transmissão álgica 
✓ Interneurônio do 
complexo inibitório 
da dor 
✓ Abole a dor, altera 
a percepção 
sensorial e vicia 
✓ Coceira como efeito colateral (antagônicos) 
NEUROTRANSMISSORES 
✓ Encefalinas, serotonina, noradrenalina – opioides 
✓ Liberados por axônios no núcleo reticular 
paragigantocelular e núcleo magno da rafe 
✓ Inibe a retransmissão da fibra 1ª para 2ª / 
pré e pós-sináptica 
EFEITO PLACEBO 
✓ Fármaco inerte – inconsciente 
✓ Produção de endorfina – analgésico próprio 
Anestesia 
✓ Bloqueia todas as células sensoriais 
✓ Atuam nos canais iônicos – bloqueiam os 
sinais elétricos 
Dor visceral 
ASPECTOS GERAIS 
✓ Presença preferencial de nociceptores 
✓ Lesões viscerais bem localizadas raramente 
causam dor intensa 
✓ Estimulação difusa das terminações ao mesmo 
tempo → Dor intensa (ex: isquemia do intestino) 
✓ Vísceras insensíveis: parênquima do fígado e 
alvéolos do pulmão 
✓ Causa: distensão acentuada ou espasmos de 
vísceras ocas (cólicas) – distúrbios de estimulação 
química e isquemia 
Dor crônica 
Via de transmissão da dor visceral verdadeira 
✓ Divisão sensorial do SNA 
✓ Fibras do tipo C 
✓ Sensações referidas à superfície distante da causa 
Dor aguda 
✓ Dor parietal causada por lesão tecidual: 
Acometimento do peritônio parietal, pleura ou 
pericárdio parietal 
Via parietal e dupla transmissão 
✓ Nervos espinhais locais 
✓ Fibras do tipo A delta 
✓ Sensações localizadas sobre a área dolorosa 
✓ Dupla: via visceral referida e via parietal direta 
Dor referida 
✓ Sensação de dor em local 
distante do tecido 
causador 
✓ Dor em órgãos viscerais é 
referida na superfície 
✓ Localização da dor referida 
através das vias parietais 
✓ Origem embrionária em comum da inervação das 
vísceras e da pele 
✓ Ex: Dor no braço no ataque cardíaco, Dor 
abdominal/peritônio (periumbilical) pela apendicite 
✓ Neurônio 1ª faz muitas sinapses 
✓ Convergência de sinapse sobre o neurônio 2º de 
dor superficial 
✓ Cérebro não distingue sinal visceral de somático 
Cefaleia 
✓ Dor referida para a superfície da cabeça 
✓ Ausência de nociceptores no SNC = cérebro 
insensível a dor 
Origem intracraniana de dor na abobada craniana 
✓ Estimulação de áreas sensoriais → parestesia ou 
formigamento 
✓ Estiramento da dura-máter na base do crânio 
✓ Lesão do tentório 
✓ Estiramento dos seios venosos cerebrais 
✓ Vasos sanguíneos das meninges (artéria meníngea 
média) 
✓ Meningite 
✓ Baixa pressão do líquido cefalorraquidiano 
✓ Enxaqueca – sintomas prodrômicos (náusea) 
✓ Alcoólica 
Estimulação acima do tentório → metade frontal (V nervo) 
Estimulação abaixo tentório → metade occipital (IX, X 
nervos) 
Origem extracraniana 
✓ Espasmo muscular 
✓ Irritação nasal: atrás dos olhos, testa, couro 
cabeludo 
✓ Distúrbios visuais: irradiação e contração excessiva 
Disfunções sensoriais 
Lesões 
✓ Afetam primeiro os neurônios maiores e mais ativos 
✓ Ex: lesões por pressão do nervo ciático → 
Dormência de extremidades e dificuldade no 
caminhar 
Neuropatia periférica 
Toxinas ou distúrbios metabólicos → padrão em meia e 
luva 
Leões traumáticas de nervos periféricos 
✓ Processo de regeneração mais falha em fibras 
pequenas 
✓ Proliferação exacerbada dos “brotos de 
regeneração” das fibras maiores (Aβ) → 
Alodinia: Emaranhado/nódulo neuronal que causa 
dor ao toque leve 
Dor fantasma: Sensação de toque na região 
ausente ao tocar o coto 
✓ Infecções de neurônios primários (Herpes Zóster) 
Nevralgias 
✓ Disfunção na transmissão do N. trigêmeo ou N. 
glossofaríngeo 
✓ Áreas de gatilho (mecanorreceptores) muito 
sensíveis na face 
✓ Ataque de dor espontânea 
Neuropatia central (síndrome talâmica) 
✓ Pode ser causada por falha de irrigação a partir de 
ramos da A. cerebral posterior 
✓ Lesão da região anterior e posterior do tálamo 
Associada a anormalidades de transmissão sensorial prévias 
✓ Perda e/ou falha na condução somática do lado 
oposto 
✓ Ataxia 
✓ Retorno anômalo da somestesia do lado oposto 
✓ Sensações afetivas extremamente desagradáveis 
✓ Facilitação central da via espinorreticular – relato de 
dores intensas e enlouquecedoras