Hanseníase: uma doença crônica e infectocontagiosa

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Hanseníase
Ítalo Rufino
Introdução
A hanseníase é uma doença bacteriana crônica, infectocontagiosa, cujo agente etiológico é o Mycobacterium leprae, que infecta os nervos periféricos e, mais especificamente, as células de Schwann. A doença acomete principalmente os nervos superficiais da pele e troncos nervosos periféricos localizados na face, pescoço, terço médio do braço e abaixo do cotovelo e dos joelhos, mas também pode afetar os olhos e órgãos internos como testículos, ossos, baço, fígado, dentre outros.
Se não tratada na forma inicial, a doença quase sempre evolui, torna-se transmissível e pode atingir pessoas de qualquer sexo ou idade, inclusive crianças e idosos. Essa evolução ocorre, em geral, de forma lenta e progressiva, podendo levar a incapacidades físicas. A magnitude e o alto poder incapacitante mantêm a doença como um problema de saúde pública.
Epidemiologia 
A hanseníase é considerada doença tropical negligenciada por persistir endêmica, quase exclusivamente em populações em condição de pobreza nos países em desenvolvimento, mesmo após a introdução de tratamento eficaz e gratuito há mais de 3 décadas.
Entre as doenças infecciosas, a hanseníase é considerada uma das principais causas de incapacidades físicas, em razão do seu potencial de causar lesões neurais. Esse alto potencial incapacitante está diretamente relacionado ao poder imunogênico do Mycobacterium leprae. Entretanto, estima-se que 95% dos indivíduos expostos ao M. leprae são naturalmente resistentes à infecção. Nos 5% susceptíveis, a doença pode se manifestar de diferentes formas, a depender de fatores relacionados ao indivíduo, tais como sexo, idade e susceptibilidade genética, ou às coletividades – por exemplo, condições socioeconômicas e geográficas.
· O comprometimento dos nervos periféricos é a característica principal da doença, dando-lhe um grande potencial para provocar incapacidades físicas que podem, inclusive, evoluir para deformidades. 
A hanseníase pode atingir pessoas de todas as idades, de ambos os sexos, no entanto, raramente ocorre em crianças. Observa-se que crianças, menores de quinze anos, adoecem mais quando há uma maior endemicidade da doença. Há uma incidência maior da doença nos homens do que nas mulheres, na maioria das regiões do mundo.
Etiopatogenia
Agente Etiológico 
O Mycobacterium leprae é um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), fracamente gram-positivo e que se cora em vermelho pelo método Ziehl-Neelsen. O M. leprae infecta, em especial, macrófagos e células de Schwann e requer temperaturas entre 27 e 30 °C, que é clinicamente notável pelo predomínio de lesões nas áreas mais frias do corpo. É um parasita intracelular obrigatório, com afinidade por células cutâneas e por células dos nervos periféricos. Além disso, possui alta infectividade e baixa patogenicidade, isto é, infecta muitas pessoas, no entanto só poucas adoecem.
Transmissão 
O homem é considerado a única fonte de infecção da hanseníase. O contágio dá-se através de uma pessoa doente, portadora do bacilo de Hansen, não tratada, que o elimina para o meio exterior, contagiando pessoas susceptíveis.
· O mecanismo de transmissão ainda não está esclarecido. Acredita-se que ocorra, em especial, por via respiratória, pelo contato direto e prolongado de indivíduo bacilífero com indivíduo suscetível.
A principal via de eliminação do bacilo, pelo indivíduo doente de hanseníase, e a mais provável porta de entrada no organismo passível de ser infectado são as vias aéreas superiores, o trato respiratório. No entanto, para que a transmissão do bacilo ocorra, é necessário um contato direto com a pessoa doente não tratada.
O aparecimento da doença na pessoa infectada pelo bacilo, e suas diferentes manifestações clínicas, dependem dentre outros fatores, da relação parasita / hospedeiro e pode ocorrer após um longo período de incubação, de 2 a 7 anos.
Aspectos Genéticos
Acredita-se que alguns genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA) e não HLA possam interferir tanto na susceptibilidade individual à hanseníase, quanto na capacidade de defesa frente ao M. leprae e na definição da forma clínica e padrão de resposta imune ao bacilo. 
Quadro Clínico 
As manifestações clínicas da hanseníase são polimorfas, predominando o acometimento neurocutâneo; nas formas multibacilares avançadas, pode haver manifestações sistêmicas.
Sinais e Sintomas
Os principais sinais e sintomas da hanseníase são:
· Áreas da pele com manchas hipocrômicas, acastanhadas ou avermelhadas, com alterações de sensibilidade ao calor, e/ou ao tato e/ou dolorosa;
· Formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas, que evoluem para dormência – a pessoa se queima ou se machuca sem perceber;
· Pápulas, tubérculos e nódulos, normalmente assintomáticos;
· Diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas sobrancelhas (madarose);
· Pele infiltrada (avermelhada), com diminuição ou ausência de suor no local.
Além dos sinais e sintomas mencionados, pode-se observar:
· Dor, choque e/ou espessamento de nervos periféricos;
· Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas áreas dos nervos afetados, principalmente nos olhos, mãos e pés;
· Diminuição e/ou perda de força nos músculos inervados por estes nervos, principalmente nos membros superiores e inferiores e, por vezes, pálpebras;
· Edema de mãos e pés, com cianose e ressecamento da pele;
· Febre e artralgia, associados a caroços dolorosos, de aparecimento súbito;
· Aparecimento súbito de manchas dormentes com dor nos nervos ulnares, fibulares comuns e tibiais posteriores;
· Entupimento, feridas e ressecamento do nariz;
· Ressecamento e sensação de areia nos olhos.
Exame Físico 
Uma opção é iniciar o exame clínico pelos nervos cutâneos. Comece pelos nervos da face observando a simetria dos movimentos palpebrais e de sobrancelhas (nervo facial). Em seguida, veja se há espessamento visível ou palpável dos nervos do pescoço (auricular), do punho (ramo dorsal dos nervos radial e ulnar), e dos pés (fibular superficial e sural). Depois, palpe os nervos do cotovelo (ulnar), do joelho (fibular comum) e do tornozelo (tibial). Observe se eles estão visíveis, assimétricos, endurecidos, dolorosos ou com sensação de choque.
Caso você identifique qualquer alteração nos nervos, confirme a anormalidade com o teste da sensibilidade no território inervado. Se não houver perda de sensibilidade, mas persistir a dúvida, encaminhe o paciente para a referência e faça o acompanhamento do caso.
Posteriormente, em sala bem iluminada, é importante examinar toda a pele, inclusive as coxas, dorso e nádegas. Comece pela face, depois examine tronco e membros superiores. Não se esquecendo de examinar as palmas das mãos e plantas dos pés. Quando perceber uma lesão de pele, marque a área com uma caneta esferográfica para não correr o risco de não encontrar a mesma região posteriormente.
Diagnóstico
O diagnóstico da hanseníase é essencialmente clínico e epidemiológico, realizado por meio da anamnese, exame geral e dermatoneurólogico para identificar lesões ou áreas da pele com alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos, com alterações sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas.
O roteiro de diagnóstico clínico constitui-se das seguintes atividades:
· Anamnese - obtenção da história clínica e epidemiológica;
· Avaliação dermatológica - identificação de lesões de pele com alteração de sensibilidade;
· Avaliação neurológica - identificação de neurites, incapacidades e deformidades;
· Diagnóstico dos estados reacionais;
· Diagnóstico diferencial;
· Classificação do grau de incapacidade física.
De acordo com o 8° Comitê de Hanseníase da Organização Mundial de Saúde (OMS) em 2012, o diagnóstico de hanseníase deve ser suspeitado em indivíduos que apresentem os seguintes sinais ou sintomas:
· Manchas pálidas (hipocrômicas) ou avermelhadas na pele com perda ou redução da sensibilidade;
· Sensação parestésica ou “formigamento” em mãos ou pés;
· Fraqueza em mãos, pés ou pálpebras;
· Dor ou sensibilidade na topografia de nervos;
· Aumentodo volume da face ou lóbulos da orelha;
· Feridas indolores ou queimaduras em pés ou mãos.
O Ministério da Saúde do Brasil definiu como caso de hanseníase o indivíduo que apresente um ou mais dos seguintes sinais cardinais e que necessita de tratamento poliquimioterápico:
1. Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração da sensibilidade térmica e/ ou dolorosa e/ou tátil; ou
2. Espessamento de nervo periférico, associado a alterações sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; ou
3. Presença de bacilos M. leprae, confirmada na baciloscopia de esfregaço intradérmico ou na biópsia de pele.
Avaliação Neurológica
No estágio inicial da doença, a neurite hansênica não apresenta um dano neural demonstrável, contudo, sem tratamento adequado frequentemente, a neurite torna-se crônica e evolui, passando a evidenciar o comprometimento dos nervos periféricos: a perda da capacidade de suar (anidrose), a perda de pelos (alopecia), a perda das sensibilidades térmica, dolorosa e tátil, e a paralisia muscular.
Os processos inflamatórios podem ser causados tanto pela ação do bacilo nos nervos, como pela resposta do organismo à presença do bacilo, ou por ambos, provocando lesões neurais, que se não tratadas, podem causar dor e espessamento dos nervos periféricos, alteração de sensibilidade e perda de força nos músculos inervados por esses nervos, principalmente nas pálpebras e nos membros superiores e inferiores, dando origem a incapacidades e deformidades.
Os principais nervos periféricos acometidos na hanseníase são os que passam:
· Pela face - trigêmeo e facial, que podem causar alterações na face, nos olhos e no nariz;
· Pelos braços - radial, ulnar e mediano, que podem causar alterações nos braços e mãos;
· Pelas pernas - fibular comum e tibial posterior, que podem causar alterações nas pernas e pés.
Classificações
Para os casos diagnosticados, deve-se utilizar a classificação operacional de caso de hanseníase proposta pela OMS, visando definir o esquema de tratamento com poliquimioterapia, e que se baseia no número de lesões cutâneas de acordo com os seguintes critérios:
· Paucibacilar (PB): casos com até cinco lesões de pele.
· Multibacilar (MB): casos com mais de cinco lesões de pele.
*A classificação operacional deve ser feita pelos critérios clínicos (história clínica e epidemiológica e exame dermatoneurólogico). Quando disponível a baciloscopia, o seu resultado positivo classifica o caso como MB, porém o resultado negativo não exclui o diagnóstico clínico da hanseníase e também não classifica obrigatoriamente o doente como PB.
Entretanto, alguns pacientes não apresentam lesões facilmente visíveis na pele, e podem ter lesões apenas nos nervos, ou as lesões podem se tornar visíveis somente após iniciado o tratamento. Sendo assim, para facilitar a compreensão e o diagnóstico, pode ser utilizada a Classificação de Madri, a qual classifica a doença em quatro subtipos:
· Hanseníase indeterminada e tuberculóide -paucibacilares;
· Dimorfa e virchowiana - multibacilares.
Hanseníase Indeterminada 
Considerada forma inicial da doença, caracteriza-se por máculas hipocrômicas ou eritematosas, mal delimitadas, podendo apresentar discreta diminuição da sensibilidade, redução da sudorese e/ou do crescimento de pelos. Todos os pacientes tiveram contato com pacientes com hanseníase. Geralmente afeta crianças abaixo de 10 anos ou, mais raramente, adolescentes e adultos que tiveram contato com pacientes com hanseníase.
O exame anatomopatológico nesse estágio é inespecífico, podendo apresentar infiltrado inflamatório leve ao redor dos nervos, vasos e anexos cutâneos. A baciloscopia é negativa. Essa fase é não transmissível e não incapacitante. 
A maioria das pessoas com HI evolui para cura espontânea, enquanto uma pequena parcela permanece com a doença crônica e, após cerca de 5 anos, dependendo do padrão de resposta imunológica predominante, pode evoluir para as diferentes formas do espectro da hanseníase.
Hanseníase Tuberculóide (HT)
As formas tuberculóides se apresentam como poucas pápulas ou placas bem delimitadas, de tamanho e forma variada, com bordas infiltradas nítidas, de coloração eritemato-acastanhada, e podem apresentar centro hipocrômico. Em geral, apresentam anestesia, anidrose e alopecia. Pode apresentar tronco neural espessado e sensível e, quando compromete mais de um nervo, geralmente a apresentação é assimétrica. No exame das lesões tuberculoides, deve-se palpar a lesão e ao redor dela em busca de nervos espessados, que configurem as lesões em raquete.
A resposta imune celular do hospedeiro está preservada, com predomínio da resposta de padrão Th1 e expressão de IL-2, IL-12, interferon-gama (IFN-gama) e TNF-alfa. O exame anatomopatológico evidencia granulomas bem definidos, com células epitelioides e células gigantes multinucleadas do tipo Langhans. A baciloscopia é negativa.
Hanseníase Virchowiana (HV)
É a forma mais contagiosa da doença. A anamnese e o exame físico são fundamentais para sua suspeita, uma vez que os sinais e sintomas podem ser discretos. As lesões são difusas e, em geral, simétricas, podendo manifestar-se por meio de lesões pardacentas, de limites imprecisos. A infiltração difusa da pele pode dificultar a visualização de lesões, que muitas vezes apresentam apenas discreta alteração da sensibilidade.
Incapacidades revelam que a doença está evoluindo e sendo transmitida há mais de uma década. Nas formas avançadas, o indivíduo pode apresentar infiltração difusa da face, configurando a fácies leonina, alopécia levando à perda de cílios e sobrancelhas (madarose) e xerose por anidrose
Em geral, as lesões se manifestam em ilhas de áreas alteradas. A invasão das mucosas pode manifestar-se no início por obstrução nasal e, se não tratada, levar à perfuração e ao desabamento do septo nasal, tanto pelo infiltrado específico quanto pelo reacional. O infiltrado dos olhos pode, no início, apresentar prurido e cegueira.
Espessamento dos lóbulos das orelhas, joelhos, cotovelos ou lesões papulonodulares acastanhadas indicam grande carga bacilar.
O exame anatomopatológico mostra a epiderme separada do infiltrado inflamatório por uma faixa de fibras colágenas e macrófagos vacuolizados (células de Virchow). A baciloscopia revela numerosos bacilos, que podem estar agrupados na forma de globias.
Hanseníase Dimorfa (HD)
Compreende a maior parte dos casos de hanseníase no nosso meio: são grupos instáveis, nos quais o indivíduo pode apresentar lesões de diferentes aspectos, ora tendendo ao polo tuberculoide, ora com manifestações do polo virchowiano. O padrão de resposta imune celular é intermediário, podendo apresentar mudanças dentro do grupo dimorfo, desencadeadas por variações imunes do indivíduo pela carga bacilar, condições de imunossupressão, estados reacionais, retardo do diagnóstico ou do início do tratamento.
Hanseníase Dimorfa-Tuberculoide: Apresenta aspectos semelhantes à forma tuberculoide, porém as lesões apresentam bordas menos nítidas e são mais numerosas, com alteração de sensibilidade e, muitas vezes, no momento do diagnóstico, já apresenta incapacidades, com mais de um tronco neural comprometido. O exame anatomopatológico demonstra infiltrado granulomatoso epitelioide superficial e médio com numerosos linfócitos. A baciloscopia pode evidenciar raros bacilos.
Hanseníase Dimorfa-dimorfa: As lesões têm disposição ovalada, com aspecto foveolar, apresentando bordas eritematosas de limites externos imprecisos e bordas internas bem delimitadas, podendo apresentar alteração de sensibilidade. O exame anatomopatológico evidencia esboços granulomatosos, com esparsas células epitelioides e infiltrado linfo-histiocitário. A baciloscopia é positiva.
Hanseníase Dimorfa-Virchowiana: Caracteriza-se por múltiplas lesões, de limites imprecisos, podendo manifestar-se como máculas eritematosas, pápulas, placas e nódulos com pouca e discreta alteração da sensibilidade e distribuição tendendo à simetria. O exame anatomopatológico evidencia infiltrado linfo-histiocitário superficial e profundo, com predomínio de histiócitosvacuolizados e raríssimas células epitelioides. A baciloscopia é francamente positiva.
Reações Hansênicas 
São complicações inflamatórias agudas que se apresentam como emergências médicas, sendo a principal causa de morbidade e incapacidade neurológica, podendo surgir antes, durante ou depois do tratamento poliquimioterápico.
Geralmente seguem fatores desencadeantes, como o próprio início da PQT (poliquimioterapia), reexposição a fontes bacilíferas infecções, vacinação, gravidez, uso de medicamentos iodados, estresse físico e emocional. Entretanto, muitas vezes o fator desencadeante permanece não esclarecido. A reação reversa e o eritema nodoso hansênico podem raramente ser concomitantes.
A Reação Tipo 1 ou Reação Reversa caracteriza-se por exacerbação de lesões preexistentes, por meio de hiperestesia, eritema, edema e posterior descamação. Na evolução, lesões pré-existentes podem ulcerar e também podem ser visualizadas novas lesões. A neurite é frequente e pode levar a danos neurais múltiplos e graves, resultando em deformidades e perda de função.
O exame anatomopatológico mostra sinais inflamatórios agudos: granulomas tuberculoides frouxos com edema, necrose, sendo a proporção das células epitelioides e histiócitos vacuolizados relacionadas à resposta imune do hospedeiro. Quando a inflamação é intensa, pode levar à necrose caseosa.
A Reação Tipo 2, também chamada de eritema nodoso hansênico (ENH) ocorre nas formas Virchowiana e Dimorfa-Virchowiana, com maior frequência após o início do tratamento (aproximadamente após 6 meses). Caracteriza-se por nódulos eritematosos, dolorosos, que podem ulcerar e evoluir com necrose e acometer todo o tegumento.
Sintomas sistêmicos como febre, artralgia e fadiga, associados ao aumento de provas inflamatórias, podem estar presentes, devendo constar a hanseníase como diagnóstico diferencial na investigação do quadro de febre de origem indeterminada. Outros órgãos também são frequentemente acometidos. Exame anatomopatológico mostra dermo-hipodermite rica em neutrófilos e vasos trombosados secundários à agressão neutrofílica no interstício. 
Frente a suspeita de reação hansênica, recomenda-se:
a) Confirmar o diagnóstico de hanseníase e sua classificação operacional;
b) Diferenciar o tipo de reação hansênica;
c) Investigar fatores predisponentes (infecções, infestações, distúrbios hormonais, fatores emocionais e outros); 
d) Avaliar a função neural.
As reações, com ou sem neurite, devem ser diagnosticadas por meio da investigação cuidadosa dos sinais e sintomas mais frequentes e exame físico geral, com ênfase na avaliação dermatoneurológica. Tais procedimentos são fundamentais para definir a terapêutica antirreacional e para monitorar o comprometimento dos nervos periféricos.
Exames Laboratoriais 
O diagnóstico da hanseníase deve ser baseado, essencialmente, no quadro clínico. Quando disponíveis, de qualidade e confiáveis, os exames subsidiários (baciloscopia e biópsia de pele) podem ser feitos. Na interpretação dos resultados desses exames, especialmente a baciloscopia, os resultados devem ser correlacionados com a clínica.
· Na maior parte dos casos, os exames subsidiários não serão necessários para o diagnóstico e classificação dos doentes.
Exame Anatomopatológico 
Realizado a partir de material da biópsia coletada de lesão cutânea ou fragmento de nervo, é corado pela hematoxilina-eosina (HE).
Na hanseníase indeterminada, encontra-se, na maioria dos casos, um infiltrado inflamatório que não confirma o diagnóstico de hanseníase. A procura de bacilos (BAAR) é quase sempre negativa.
Na hanseníase tuberculoide, encontra-se um granuloma do tipo tuberculóide (ou epitelioide) que destrói pequenos ramos neurais, agride a epiderme e outros anexos da pele. A procura de bacilos (BAAR) é negativa.
Na hanseníase virchowiana, encontra-se um infiltrado histiocitário xantomizado ou macrofágico e a pesquisa de bacilos mostra incontáveis bacilos dispersos e organizados em grumos (globias).
Na hanseníase dimorfa, há um infiltrado linfo-histiocitário, que varia desde inespecífico até com a formação de granulomas tuberculóides; a baciloscopia da biópsia é frequentemente positiva, sobretudo nos nervos dérmicos e nos músculos lisos dos pelos.
· Resultados negativos para baciloscopia da biópsia NÃO excluem o diagnóstico clínico da hanseníase.
Baciloscopia de Raspado Intradérmico 
Consiste na pesquisa de BAAR no esfregaço da linfa coletada de áreas suspeitas. Na ausência de lesões cutâneas, a baciloscopia pode ser coletada dos lóbulos das orelhas, dos cotovelos ou dos joelhos.
No paciente paucibacilar (PB), ou seja, com hanseníase indeterminada ou tuberculóide, a baciloscopia é negativa. Caso seja positiva, reclassificar o doente como MB. No paciente multibacilar (MB), ou seja, hanseníase dimorfa e virchowiana, a baciloscopia normalmente é positiva. Caso seja negativa, levar em consideração o quadro clínico para o diagnóstico e classificação desse doente.
Se houver lesões suspeitas de hanseníase dimorfa e o diagnóstico clínico não puder ser confirmado por meio do exame dermatoneurológico, a coleta da baciloscopia deve ser feita, preferencialmente, na borda da(s) lesão(ões) de pele suspeita(s), e na(s) mais infiltrada(s).
Pode ser coletado material também dos lóbulos das orelhas e dos cotovelos, quando não houver lesões de pele visíveis. Havendo lesões visíveis, sempre uma lesão de pele, pelo menos, deve ser representada.
Tratamento 
O tratamento da hanseníase é realizado através da associação de medicamentos (poliquimioterapia – PQT) conhecidos como Rifampicina, Dapsona e Clofazimina. Deve-se iniciar o tratamento já na primeira consulta, após a definição do diagnóstico, se não houver contraindicações formais.
A PQT mata o bacilo tornando-o inviável, evita a evolução da doença, prevenindo as incapacidades e deformidades causadas por ela, levando à cura. O bacilo morto é incapaz de infectar outras pessoas, rompendo a cadeia epidemiológica da doença. Assim sendo, logo no início do tratamento, a transmissão da doença é interrompida, e, sendo realizado de forma completa e correta, garante a cura da doença.
O paciente PB receberá uma dose mensal supervisionada de 600 mg de Rifampicina, e tomará 100 mg de Dapsona diariamente (em casa). O tempo de tratamento é de 6 meses (6 cartelas).
· Duração do tratamento: 6 doses mensais supervisionadas de rifampicina.
· Critério de alta: 6 doses supervisionadas em até 9 meses
O paciente MB receberá uma dose mensal supervisionada de 600 mg de Rifampicina, 100 mg de Dapsona e de 300 mg de Clofazimina. Em casa, o paciente tomará 100 mg de Dapsona e 50 mg de Clofazimina diariamente. O tempo de tratamento é de 12 meses (12 cartelas).
· As medicações diárias deverão ser tomadas 2 horas após o almoço para evitar intolerância gástrica e eventual abandono do tratamento por esse motivo. Se ainda assim houver dor epigástrica, introduzir omeprazol, ranitidina ou cimetidina pela manhã.
Esquema de tratamento para Crianças
Paucibacilar:
Multibacilar:
Tratamento dos Episódios Reacionais 
Episódios reacionais hansênicos não contraindicam o início da PQT, não implicam na interrupção e nem indicam necessidade de reinício da PQT. Entretanto, após 5 anos do término do tratamento, caso ocorra a apresentação de episódio reacional, deve-se pesquisar recidiva ou reinfecção e manter a busca de focos ativos intra-domiciliares.
Para tratamento adequado, é importante diferenciar entre os tipos de reações hansênicas, avaliar extensão do comprometimento de nervos periféricos e outros órgãos, investigar e controlar potenciais fatores desencadeantes, instituir precocemente a terapêutica medicamentosa e realizar medidas de prevenção de incapacidades, como repouso dos membros afetados nos casos de neurite ou edema, lubrificação dos olhos e exame do genital masculino.
Na reação hansênica do tipo 1 devido à presença quase invariável de lesão neural, ou quando a reação é ulcerada, deve ser iniciada a prednisona 1 mg/kg/dia via oral ou dexametasona 0,15 mg/kg/dia em casos de doentes hipertensosou cardiopatas, conforme avaliação clínica, após avaliação sensitivo-motora com monofilamentos. Em caso de neuralgia, associar antidepressivo tricíclico em dose baixa (amitriptilina 25 mg por dia), associado a clorpromazina 5 gotas (5 mg) duas vezes ao dia, ou a carbamazepina 200 a 400 mg por dia.
Na reação hansênica tipo 2 iniciar talidomida 100 a 400 mg/dia via oral, de acordo com a gravidade do caso. Associar prednisona 1 mg/kg/dia via oral em casos de comprometimento dos nervos periféricos ou de outros órgãos que não a pele ou se houver ulcerações extensas. Para neuralgia, utilizar o mesmo esquema antiálgico da reação tipo 1.
· Devido aos graves efeitos teratogênicos, a talidomida somente poderá ser prescrita para mulheres em idade fértil após avaliação médica com exclusão de gravidez através de método sensível e mediante a comprovação da utilização de, no mínimo, 2 métodos efetivos de contracepção, sendo pelo menos 1 método de barreira.
Vacina
É importante ressaltar que a aplicação da vacina não previne o desenvolvimento da doença, mas é utilizada com o propósito de estimular a resposta imune celular:
· < 1 ano de idade, já vacinados: não revacinar;
· 1 ano de idade, sem cicatriz ou com uma cicatriz de BCG: aplicar uma dose;
· 2 cicatrizes de BCG: não revacinar;
· Cicatriz vacinal incerta: aplicar uma dose independentemente da idade.