PATOLOGIA RESUMO

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ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
ATROFIA 
Ocorre redução do volume das células devido à perda de proteina ou de conteúdo citoplasmático. Ocorre redução do órgão ou tecido afetado. Resposta da célula a uma demanda menor de trabalho,ou diminuição de suprimento sanguíneo, ou perda de inervação ou privação de nutrientes ou perda de estimulação endócrina. Ocorre também na fase do envelhecimento onde Útero,testículo de idosos sofrem Atrofia devido à perda de estimulação endócrina.
O cérebro de idosos apresenta aumentos dos sulcos e diminuição dos giros.
Imobilização de um membro:Ocorre atrofia pela perda de proteínas actina e miosina intracelulares que é reversível se ocorrer reposição das proteínas num curto tempo. 
HIPERTROFIA
Ocorre devido ao aumento da demanda de trabalho. Ocorre o aumento do volume das células e aumento do volume do órgão afetado. Pode ser fisiológica ou patológica. 
Fisiológica: A musculatura uterina durante a gravidez sofre hipertrofia, após a gravidez ela volta ao normal.
O coração de atletas sofre hipertrofia devido a necessidade de maior aporte sanguíneo. 
Patológica : VE espesso por consequência de hipertensão arterial. Depois de um tempo a condição de hipertrofia cessa,o coração dilata e perde o poder de contração (insuficiência cardíaca)
HIPERPLASIA: 
A hiperplasia constitui num aumento do número de células em um órgão ou tecido.
hiperplasia fisiológica 
hiperplasia hormonal 
hiperplasia compensatória 
hiperplasia patológica 
Hiperplasia hormonal : Hiperplasia endometrial em meninas nos 14 dias da fase menstrual.
Hiperplasia compensatória: Retirada de um pedaço do fígado, depois de um tempo o fígado consegue regenerar e compensar a perda.
Hiperplasia patológica:multiplicação excessiva,podendo levar a erros na formação do DNA e gerar tumores.
EXEMPLOS:
Hiperplasia prostática benigna 
Problema: comprime a uretra prostática,dor, retenção da urina,facilita infecção.Hiperplasia FIBRO-ADENOMATOSA
Recuperação da mucosa endometrial por estrogênio após a menstruação.
METAPLASIA: 
A metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto. Composição do tipo celular diferente do anterior!! 
Epitélio respiratório do tabagista - Metaplasia escamosa do epitélio respiratório.
Perda do batimento ciliar e aumento do muco (mais infecções bacterianas e pode levar ao CARCINOMA.)
 ACÚMULOS E PIGMENTOS
Carvão -São atacados pelos macrófagos , mas quando em excesso podem se acumular nos pulmões.
Lipofusina - Inócuo , mas acumula no coração e rins.
Melanina - Natural , proteção contra raios UV. Pode causar MELANOMA se os raios causarem danos irreversíveis e as células se multiplicarem de forma autônoma. 
Hemoglobina - Pigmento férrico nos tecidos.Quando degradada produz bilirrubina que se acumula na bile.
Bilirrubina - Pode acumular por hepatite ou cálculo biliar. Causa icterícia que é o acúmulo de pigmento da bilirrubina nas mucosas.
Calcificação distrófica - Acúmulo de cálcio nos tecidos na forma de grânulos minerais devido a HIPERCALCEMIA. 
Substância Hialina Substância proteica.Ocorre devido à produção excessiva de gamaglobulina.
Se acumula no cérebro,fígado e leva a morte por perda da função.
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL 
1 - tumefação celular 
alteração hidrópica ou degeneração vacuolar
Célula fica mais balonizada devido à entrada de água ou por falha na bomba de sódio/potássio entrando mais sódio juntamente com água.
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL 
2 - metamorfose ou degeneração gordurosa 
Esteatose
Esteatose – Acúmulo de gordura nos hepatócitos. É comum na desnutrição , alcoolismo , intoxicação por Certas drogas.
Desnutrição – Falta de proteínas para carrear os lipídios circulantes, levando ao acúmulo nos hepatócitos.
Alcoolismo – Atrapalha o metabolismo dos lipídios
EXCESSO DE ALCOOL – Leva a morte celular, substituição por fibrose e CIRROSE!!!!!!!!!
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
NECROSE
Etapas :
1 – Cariólise 
Membrana plasmática se desmancha
2-Picnose
Núcleo diminui 
Cariorrexe 
Núcleo sofre fragmentação
Mecanismo de morte por necrose.
Ocorre o estímulo por hipóxia ou por toxinas.Ocorre diminuição de ATP,célula começa a fazer fermentação anaeróbia,gera acído lático,aumentando a acidez e ocorrendo diminuição de oxigênio no meio intracelular.Isto prejudica as bombas que regulam a permeabilidade celular e mantém a homeostase. Com isso entra sódio e água e a célula fica tumefeita (tumefação).O cálcio sofre influxo e sinaliza a digestão das organelas citoplasmáticas por enzimas. Ocorre auto-digestão, feita por lisossomos. Membrana plasmática se desmancha e surge uma reação tecidual (inflamação)
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL 
Necrose : padrões teciduais 
necrose coagulativa ,necrose liquefativa ,necrose caseosa ,necrose gordurosa (esteatonecrose).
necrose coagulativa 
Característico de lesões isquêmicas, Ocorre diminuição do suprimento sanguíneo no tecido, gerando hipóxia, levando à necrose, as células ficam mais densas, mudam de forma e aglutinam. 
Proteínas no citoplasma coagulam, citoplasma fica mais denso e o núcleo desaparece. A célula morre mas mantém algumas estruturas.
necrose liquefativa
lesão isquêmica do SNC 
Característico de tecidos ricos em gordura. ex: SNC – Mielina rica em gordura
Tecidos ricos em enzimas 
ex: células estomacais,intestinais.
Pode formar abcessos (cavidade com pus e muitos neutrófilos.
OCORRE EM INFLAMAÇÕES PURULENTAS
OBS : Substituição dos tecidos necróticos do SNC por células gliais (gliose)Nos demais tecidos ocorre substituição por FIBROSE.
necrose caseosa
Tuberculose
Aspecto de queijo coltage.
É um produto da reação imunológica contra o bacilo da tuberculose. Provoca cavidades com acúmulo de líquidos necróticos que podem ser expulsos pela tosse com agentes infecciosos.
necrose gordurosa (esteatonecrose)
Ocorre nas lesões traumáticas do tecido adiposo. Ex : mamas
Ocorre também em tecidos ricos em enzimas Ex : pancreatite
Inflamação libera lipases para a cavidade abdominal e digere parcialmente a gordura.
(lesões amareladas- ‘pingo de vela’ – devido a necrose do tecido gorduroso.)
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL 
Apoptose 
Morte celular programada ou induzida por fator de proteção à tumores.
Mecanismo de morte por apoptose
Célula recebe sinalizações por fatores fisiológicos e patológicos para entrar em apoptose, feito pelas células T.citotóxica. Ocorre então ativação das caspases , que estimulam a digestão com fagocitose do citoesqueleto,ativação de endonucleases para clivar o DNA. Forma-se corpos apoptódicos que podem ser fagocitados por células vizinhas SEM CAUSAR INFLAMAÇÃO.
Apoptose: a morte celular programada 
Morte de células individuais ;retração da célula ;eosinofilia citoplasmática ;clivagem do DNA por endonucleases ;formação de corpos apoptóticos ;ausência de reação inflamatória.
 
 INFLAMAÇÃO 
Os Sinais Cardinais
Dor , Rubor(vermelhidão), Calor, Tumor(edema),Perda de função.
ERISIPELA- Inflamação do tecido subcutâneo com penetração de bactérias.
Tipos de Inflamação
Inflamação aguda
Pode se resolver completamente sem deixar sequelas e o tecido pode voltar à normalidade.
inflamação crônica
Sempre há sequela no tecido.
inespecífica
granulomatosa 
Causas
agentes físicos
Radiação(UV,ionizantes),Corte,mesmo com bisturi estéril causa inflamação pois há corte de células(morte por necrose)e as células liberam substâncias que provocam reação inflamatória. (rompimento de vasos que comprometem a nutrição)
agentes biológicos
Responsável pela maioria das inflamações (virus,bactérias,protozoários,fungos)
agentes químicos
Substâncias muito ácidas ou básicas Ex:esofagite de refluxo.
Elementos que participam da resposta inflamatória: 
Vasos (células endoteliais, músculo liso, membrana basal).
Células do sangue circulante (leucócitos mono e polimorfonucleares, plaquetas). 
Células fixadas nos tecidos (mastócitos, histiócitos, fibroblastos).
Matriz extracelular (fibras elásticas, fibras colágenas, proteoglicanos).
Aporte Sanguíneo
Processonormal
Pressão hidrostática arteriolar maior que a venular.Expulsão de água e proteínas de baixo peso molecular para o interstício. A pressão osmótica venular é maior que a arteriolar o que promove a reabsorção de água do interstício que é drenado pelos vasos linfáticos.
Processo inflamatório
Ex : Bactérias no local lançam toxinas.
Ocorre relaxamento da musculatura lisa,dilatação dos vasos.Ocorre aumento do volume de sangue que passa mais lentamente porém em maior quantidade(vermelhidão)Ocorre alteração na permeabilidade seletiva endotelial que passa a expulsar também proteínas de alto peso molecular. A pressão osmótica do lado venular reduz e água acumula no interstício, causando EDEMA. – Exsudato.
O PROCESSO INFLAMATÓRIO
Os fenômenos vasculares:
Alterações do calibre vascular ; Alterações do fluxo sangüíneo ; Alteração da permeabilidade.
Migração leucocitária
Chegada do leucócito no local da inflamação.
Normalmente as células inflamatórias passam pelo meio do fluxo sanguíneo evitando as bordas, mas com a lentidão do fluxo sanguíneo toca no endotélio e faz com que haja mudança da configuração no endotélio que permite a adesão de leucócito através da exposição de moléculas de adesão leucocitária, adquirindo afinidade.
O leucócito se torna mais lento,vai percorrendo o endotélio e passará por uma fenda(espaço entre duas células endoteliais) ocorrendo gasto de energia.
O leucócito caminha fora do vaso com gasto de energia onde consegue reconhecer um gradiente de concentração maior ou menor que o normal,caminhando em direção ao de maior concentração – Quimiotaxia. O leucócito vai em direção à bactéria, fagocitando-a
Migração leucocitária:
Marginação ; rolamento ; adesão ; transmigração ; quimiotaxia.
Os leucócitos envolvidos na resposta aguda:
polimorfonuclear neutrófilo
macrófago
Neutrófilo : é rápido , porém tem um curto período de vida
Macrófago: chega mais lentamente no foco da inflamação,porém fica mais tempo no local.
Os dois são fagocitários!
FAGOCITOSE
OPSONIZAÇÃO E OPSONINAS (favorecem a fagocitose ex:globulinas) ; FASES DA FAGOCITOSE ; REGURGITAÇÃO ENZIMÁTICA E LESÃO TECIDUAL
FASES DA FAGOCITOSE
reconhecimento e ligação
ingestão
morte e degradação
liberação de produtos leucocitários
Após a fagocitose,digestão e degradação da bactéria há liberação de produtos da degradação (antígenos)importante para produção de anticorpos.
Efeitos sistêmicos da resposta inflamatória
Febre ; perda do apetite ; aumento da degradação de proteínas ; hipotensão.
Variantes de padrões morfológicos:
inflamação serosa ; inflamação fibrinosa ; inflamação purulenta.
coleções: abscesso, empiema 
Variantes de padrões morfológicos:
inflamação serosa
Acúmulo de líquido transparente(edema), com poucas células inflamatórias.
Queimadura- exudato líquido transparente(edema), com poucas células inflamatórias.Se houver infecção a bolha fica avermelhada devido ao aumento de células inflamatórias.
Acúmulo de líquido.Comum em doenças auto-imunes,doenças assépticas , virais e também pleural.
inflamação fibrinosa 
Exudato fibrinoso.Fibrinas formam pontes de ligação entre os tecidos.
inflamação purulenta
Associado à infecções bacterianas. Há aumento do número de células Inflamatórias e aumento de leucócitos.
coleções: abscesso,empiema
Abscesso - Coleção de pus com destruição das estruturas normaisda célula.Geralmente envolvido por Cápsula fibrosa. Aumenta o número de células inflamatórias.
Empiema- Úlcera. Destruição da Parede do órgão.
A evolução do processo agudo: pode se resolver em dias ou semanas
resolução (cura) tecido volta ao normal
cicatrização e reparo (organização) cicatriz fibrosa quando há destruição grande do tecido (ex:abscesso,úlcera)
evolução para a forma crônica - Cicatriz se perpetua
MEDIADORES QUÍMICOS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO 
Mediadores químicos da inflamação são compostos derivados do hospedeiro que são secretados por células ativadas e servem para ativar ou aumentar aspectos específicos da inflamação. 
Estes compostos são ditos pró-inflamatórios, significando que eles promovem ou retroalimentam o processo de inflamação.
VASODILATAÇÃO;AUMENTO DA PERMEABILIDADE ; ADESÃO LEUCOCITÁRIA para selectina- uma das moléculas de adesão leucocitária. ; QUIMIOTAXIA ; EFEITOS SISTÊMICOS:febre,perda de apetite,consumo de proteínas. 
 Mediadores Químicos.
Mediadores químicos da inflamação são composto secretados por células ativadas do hospedeiro e servem para aumentar ou ativar o processo de inflamação.Os mediadores químicos causam efeitos como vasodilatação, aumento da permeabilidade,adesão leucocitária, quimiotaxia,efeitos sistêmicos. Existem 3 sistemas de proteínas plasmáticas que atuam no processo inflamatório que se autoativam e produzem mediadores quimicos que participam do processo inflamatório: Sistema complemento,sistema de coagulação sanguínea, sistema de cininas.
Sistema de cininas – A ativação desse sistema resulta em liberação da BRADICININA,que causa um aumento da permeabilidade vascular.
Sistema complemento - C3a e C5a são as proteínas do sistema complemento: proteínas plasmáticas que circulam inativadas, que são ativadas durante o processo inflamatório .Essas C3a e C5a provocam a liberação da histamina à fim de aumentar a permeabilidade vascular, e causar a vasodilatação 
3. Sistema de Coagulação O passo final da cascata de coagulação é a conversão do fibrinogênio em fibrina através da ação da trombina. Durante essa conversão são formados fibrinopeptídeos, os quais induzem um aumento da permeabilidade vascular e da atividade quimiotática leucocitária.
Os mediadores mais importantes são :prostaglandinas e C3a e C5a (sistema complemento)
VASODILATAÇÃO 
histamina (mastócitos, plaquetas)
pGI2 , prostaciclina (endotélio) 
óxido nítrico 
C3a, C5a - através da liberação de histamina 
A vasodilatação vai ser causada pela liberação de histamina pelos mastocitos... que por sua vez foram estimulados pelo sistema complemento (C3a e C5a)
PGI2: causa vasodilatação e potencializa a formação do edema
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
histamina - derivada de células
bradicinina - sistema de cininas (plasma)
C3a e C5a - sistema complemento (plasma) - através da liberação de histamina
PAF - leucócitos, mastócitos e endotélio
INTERAÇÃO LEUCÓCITO-ENDOTÉLIO 
Fase de rolamento:
liberam P-selectinas: 
estimulam a produção de E-selectina: 
Fase de aderência:
Aumentam a avidez de ligação das integrinas: C5a e PAF
QUIMIOTAXIA: 
C5a
PAF 
Produtos bacterianos
EFEITOS SISTÊMICOS E LOCAIS 
DOR: bradicinina e prostaglandinas 
REAÇÃO SISTÊMICA DA FASE AGUDA: TNF, prostaglandinas 
As prostaglandinas causam vasodilatação importante no processo inflamatório, aumentando a permeabilidade capilar, originando febre (regulação hipotalâmica), dor, sendo também quimioatraentes. 
ATIVAÇÃO DE LEUCÓCITOS:
Fase de preparo: 
TNF 
Produção de metabólitos do ácido aracdônico 
C5a - ativa a via lipo-oxigenase 
Degranulação e secreção de enzimas lisossomais - FAGOCITOSE
Quimiotaxia
Modulação das moléculas de adesão 
C5a e PAF 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
TIPOS:
INESPECÍFICA :Células infiltram o tecido de forma difusa,sem organização.
GRANULOMATOSA: Organização das células.Forma estruturas esféricas para envolver o agente causador da inflamação(granuloma) 
CAUSAS:
Persistência do estímulo
(prolongados ou intermitentes)
Exposição prolongada a agentes tóxicos
Doenças auto-imunes
AS CÉLULAS ENVOLVIDAS:
Macrófago
Linfócito
Interação macrófago-linfócito na fase crônica
Ocorre sinalização do linfócito T através de citocinas que promove a ativação dos macrófagos que se diferenciam em células epitelióides(ficam agrupados,formando granuloma).
A fusão de vários granulomas forma células gigantes multinucleadas. Há presença de linfócitos na periferia que coordenam a diferenciação dos macrófagos em células epitelióides.
Existe também fibroblastos e fibrinas ao redor da lesão granulomatosa que participam do processo de cicatrização.
O processo de cicatrização
O fibroblasto encontrado ao redor da lesão granulomatosa produz pró-colágeno
Ospró-colágenos se juntam para formar pontes e vão se remodelando por ação de enzimas.
O colágeno então amadurece e ocorre o fechamento da cicatriz. É responsável pela formação de cicatriz ao redor do granuloma(uma capa fibrosa).
Algumas vezes ocorrem falhas no processo cicatricial gerando má cicatrização.
Ex:quelóides,retração cicatricial,cicatriz hipertrófica.
QUELÓIDE
Produção exagerada de fibras de colágeno.Perda da capacidade do organismo em reconhecer
 o termino da cicatrização. 
 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS
HIPEREMIAS – AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO
TIPOS
ATIVA – tecido inflamado
PASSIVA- tecido com congestão de sangue e não inflamado
MISTA – mistura ATIVA + PASSIVA
CAUSAS
LOCALIZADA
OBSTRUÇÃO: TROMBOSE, FIBROSE, ETC.
EX:cirrose impede o fluxo da veia porta e causa hiperemia em vasos locais.
COMPRESSÃO: EXTRÍNSECA, TUMORES, ETC.
SISTÊMICA
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR
ESQUERDA
DIREITA
GLOBAL
Falhas no bombeamento do coração.A circulação venosa prejudicada,causa edema e hiperemia em todo o corpo. Hepatomegalia (aumento do fígado por congestão)e comum em insuficiência cardíaca direita.
OBSTRUÇÕES DE VEIAS CAVAS
HIPERTENSÃO PORTA 
FÍGADO EM “NOZ MOSCADA” FÍGADO COM CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA.
CONSEQÜÊNCIAS DAS HIPEREMIAS
EDEMA
HEMORRAGIAS – extravasamento de sangue fora dos vasos.
HIPÓXIA- embora tenha aumento do fluxo sanguíneo ele está lento fazendo com que perca oxigênio sem ocorrer reposição rápida. 
TROMBOSE- coagulação excessiva de sangue que ocorre com mais facilidade em tecido com fluxo lento de sangue.
HEMORRAGIAS
- ROTURA VASCULAR
TRAUMÁTICA
PATOLÓGICA
POR “DIAPEDESE”
- TIPOS
AGUDA X CRÔNICA
CONTÍNUA X INTERMITENTE(não-contínuo) 
INTERNA X EXTERNA
Interna – equimoses por agressão
Externa - feridas,orifícios naturais (hematêmese) 
Hemorragia originária do tubo digestivo que é regurgitada “vômito de sangue”- Hematêmese 
EQUIMOSES POR AGRESSÃO - HEMORRAGIA INTERNA TECIDUAL DIFUSA
Apresenta colorações para cada fase Podendo identificar se trata-se de uma equimose recente ou não.
1 – cor azulada escura 
2 – esverdeado 
3- amarelado
4 – fica bem clarinho,depois some
PETÉQUIAS – Hemorragia nos capilares (formação de pontinhos)
HEMATOMA- Hemorragias que formam massas. Ex: rompimento dos vasos do músculo, pancadas, comum em traumatismocraniano. 
HEMORRAGIAS INTERNAS TECIDUAIS
Hemoperitôneo 
Hemorragia dentro da cavidade abdominal. Isso pode acontecer em decorrência de traumatismos abdominais (ruptura de baço ou fígado, p. exemplo), ou por um tumor maligno intra-abdominal. 
Hemopericárdio 
Hemorragia no pericárdio.Impede o relaxamento do coração(insuficiência cardíaca aguda)
Hemotórax
Hemorragia dentro da cavidade pleural. 
DESTINOS DAS HEMORRAGIAS
HIPOVOLEMIA E CHOQUE HIPOVOLÊMICO
ANEMIA POR PERDA CRÔNICA DE FERRO
INTERNAS (HEMATOMAS)
ABSORÇÃO (ESPECTRO EQUIMÓTICO)
ENCISTAMENTO (Principalmente SNC)
SUPURAÇÃO – sangue fora dos vaso é irritante para os tecidos. 
FIBROSE RESIDUAL E ADERÊNCIAS
PIGMENTAÇÃO HEMOSSIDERÍNICA
EDEMA
EDEMA LOCALIZADO X SISTÊMICO
EDEMA
AGUDO
CRÔNICO
INTERMITENTE
TRANSUDATOS 
	EXSUDATO 
	TRANSUDATO 
	ELEVADO CONTEÚDO PROTEICO 
	 BAIXO CONTEÚDO PROTEICO 
	ALTA DENSIDADE 
 
	BAIXA DENSIDADE 
	ALTA COAGULABILIDADE 
	BAIXA COAGULABILIDADE 
	ORIGEM: INFLAMAÇÕES, INFECÇÕES, DROGAS, TUMORES, LINFÁTICA 
	HIPEREMIAS, HIPOPROTEINEMIAS 
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DOS EDEMAS 
AUMENTO DA P.H. 
REDUÇÃO DA P.O. PLASMÁTICA
AUMENTO DA PERMEABILIDADE
REDUÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA
AUMENTO DA P.O. TECIDUAL
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
CACIFO - compressão da pele pelo dedo do examinador em casos de edema acentuado. É positivo se a depressão não se desfizer imediatamente após a descompressão. 
Ascite – Edema acumulado na cavidade Peritoneal 
Infarto agudo do miocárdio 
Ocorre aumento de sangue nos pulmões,Extravasamento de liquido para os tecidos,Edema no pulmão, diminuição da capacidade respiratória.
Edema de glote – Reação ALÉRGICA SÚBITA 
EDEMA CEREBRAL – GRAVE! Giros mais largos suprimindo os sulcos. 
GRAVIDADE
CEREBRAL ; PULMONAR ; LARÍNGEO
SÍNDROME DE COMPARTIMENTO- lesão,incha e começa a comprimir os vasos. Pode levar à amputação.
TROMBOSE
ARTERIAL X VENOSA X CARDÍACA
AGUDA X RECORRENTE
TROMBOS BRANCOS, VERMELHOS E MISTOS
TRÍADE DE VIRCHOW
Dano endotelial + fluxo turbilhonado + hipercoagulação
Fluxo sanguíneo normal – Forma laminar .Não há contato do componente do sangue com a parede dos vasos.
Estreitamento do vaso – Forma turbilhonar. 
Leva ao contato dos componentes do sangue com as paredes dos vasos. Pode gerar TROMBOS.
TROMBO – exagero de coagulação. Forma-se uma massa que obstrui o fluxo sanguíneo. 
Embolia 
Trombos se localizam nas artérias,veias e coração. Os trombos podem se desfazer por substâncias trombolíticas e pedaços se desprendem ficando retidos em vasos menos calibrosos(artérias cerebrais,esplenica,membros inferiores) passa a se chamar então de EMBOLO(massa de trombo que navega pela circulação).O embolo pode ser sólido,liquido ou gasoso. A obstrução pelo embolo é denominada EMBOLIA. 
Destinos do trombo
Resolução (lise)
Embolia
Organização (incorpora a parede)
Recanalização(forma nova circulação)