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1- ENTENDER A NEOPLASIA DE TIREÓIDE (EPIDEMIOLOGIA, CLASSIFICAÇÃO, ETIOLOGIA, PATOGENIA, FISIOPATOLOGIA, SINAIS E SINTOMAS) Epidemiologia O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima que para cada ano do triênio 2020/2022, sejam diagnosticados no Brasil 13.780 novos casos de câncer de tireoide (1.830 em homens e 11.950 em mulheres). Esses valores correspondem a um risco estimado de 1,72 casos a cada 100 mil homens e 11,15 casos a cada 100 mil mulheres. A taxa de mortalidade por câncer de tireoide aumentou ligeiramente de 2008 a 2017 (0,6% ao ano), mas aparentemente após esse período. O câncer de tireoide é frequentemente diagnosticado a uma idade mais precoce do que a maioria dos outros tipos de câncer em adultos. As mulheres têm três vezes mais chances de desenvolver câncer de tireoide do que os homens. O diagnóstico do câncer de tireoide tem-se elevado nos últimos anos devido ao aumento do uso de exames de imagem, como tomografias ou ressonância magnética, para o diagnóstico e que permitem a detecção de pequenos nódulos, que não podiam ser encontrados no passado. O câncer da tireoide é o mais comum da região da cabeça e pescoço e afeta três vezes mais as mulheres do que os homens. Pela mais recente estimativa brasileira (2018), é o quinto tumor mais frequente em mulheres nas regiões Sudeste e Nordeste (sem considerar o câncer de pele não- melanoma). Os carcinomas diferenciados são os tipos mais frequentes. Dentre eles estão o papilífero (entre 50% e 80% dos casos), o folicular (de 15% a 20% dos casos) e o de células de Hürthle. Existem ainda os carcinomas pouco diferenciados (cerca de 10% dos casos) e os indiferenciados (também cerca de 10%). Ele se desenvolve a partir de um tumor maligno, que cresce dentro da glândula da tireóide e, normalmente, é descoberto por meio do auto-exame. É fundamental que o paciente procure um endocrinologista, para acompanhar o tratamento. Mesmo depois de encerrado é recomendada a visita regular ao especialista, para evitar que o câncer reapareça. Aproximadamente 10% da população adulta têm nódulos tireoideanos, mas, desse número, cerca de 90% são benignos. A incidência da doença aumentou em 10% na última década, mas sua mortalidade diminuiu. De 65 a 80% dos casos são diagnosticados como câncer de tireóide papilar; de 10 a 15%, são foliculares; de 5 a 10% são medulares e de 3 a 5% dos diagnosticados como anaplásicos. Classificação – Carcinoma papilifero – é o mais comum. Pode aparecer em pacientes de qualquer idade, mas é mais freqüente entre 30 e 50 anos. Estima-se que uma a cada mil pessoas tem ou já teve este tipo de câncer. A taxa de cura é alta, chegando a quase 100%. – Carcinoma folicular – Costuma ocorrer em indivíduos com mais de 40 anos. É mais agressivo do que o papilífero. Em dois terços dos casos, não têm tendência à disseminação. Um tipo de carcinoma folicular mais agressivo é o hurthle, que atinge pessoas com mais de 60 anos. – Carcinoma medular – Afeta as células parafoliculares, responsáveis pela produção da calcitonia, hormônio que contribui na regulação do nível sanguíneo de cálcio. É de difícil tratamento e, http://tireoide.org.br/noticias/auto-exame/ usualmente, se apresenta de moderado a muito agressivo. – Carcinoma anaplásico ou inmedular – Extremamente raro. Contudo, é do tipo mais agressivo e tem o tratamento mais difícil. É responsável por dois terços dos óbitos de câncer da tireóide. As crescentes taxas de incidência são quase inteiramente devidas ao aumento do diagnóstico de câncer de tireoide diferenciado (CDT) e câncer de tireoide papilar (CPT) em particular. Taxas de incidência dos cânceres folicular, anaplásico e medular permaneceram relativamente estáveis nos últimos 30 anos. O uso crescente de imagens técnicas, procedimentos de biópsia junto com o melhor acesso aos cuidados de saúde, facilitou a detecção de CPTs pequenos e subclínicos. E o portanto, o resultado é o tratamento excessivo. Recentemente, a European Society for Medical Oncology (ESMO) atualizou suas diretrizes de prática clínica sobre o câncer de tireoide para diagnóstico, tratamento e acompanhamento. Por isso, neste artigo veremos algumas coisas que mudaram. CÂNCER DE TIREOIDE DIFERENCIADO E POUCO DIFERENCIADO DIAGNÓSTICO E PATOLOGIA/BIOLOGIA MOLECULAR A análise diagnóstica dos CDT é feita com avaliações da patologia e moleculares pré e pós-operatórias: • A PAAF antes da cirurgia para a citologia não é necessária para nódulos medindo ≤1 cm; • A PAAF de nódulos maiores deve ser guiado pelo tamanho da lesão e aparência ultrassonográfica; • Os achados citológicos são classificados em categorias de diagnóstico associadas a diferentes riscos de malignidade – BETHESDA; o Exceto CFT e a neoplasia folicular não invasiva da tireoide com lesões nucleares do tipo papilar (NIFTP), que são geralmente classificados como indeterminados na citologia; NIFTPs representam até 20% dos casos em Europa, destaca-se seu excelente prognóstico: o NIFTP não está associado a nenhum relato de câncer mortes e um risco estimado de recorrência; A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda classificar os CFTs como ‘minimamente invasivos’ quando penetração capsular está presente sem envolvimento vascular (uma condição associada à um prognóstico extremamente bom). Os termos ‘angioinvasivo’ e ‘amplamente invasivo’ devem ser reservado para cânceres foliculares com embolia neoplásica envolvendo < 4 vasos e ≥4 vasos respectivamente; Os critérios de diagnóstico para carcinomas pouco diferenciados permanecem controversos; Os carcinomas de células de Hürthle não são mais classificados como ‘tumores foliculares’, que são geralmente muito menos agressivos e menos prováveis de apresentar metástases linfonodais; Carcinomas de células de Hürthle associados a extensa invasão vascular e/ou capsular deve ser gerenciado como outros carcinomas de alto risco; CPTs oncocíticos e variantes oncocíticas de carcinomas pouco diferenciados, eles não são mais agressivos do que convencionado; https://pebmed.com.br/tag/cancer-de-tireoide/ https://pebmed.com.br/testes-moleculares-em-nodulos-tireoideanos-um-futuro-promissor/ O perfil molecular distinguiu duas classes principais de CPT caracterizadas por assinaturas moleculares predominantes no BRAF e no RAS; • As formas fatais de carcinoma não anaplásico da tireoide são geralmente PTC variantes que possuem mutações BRAF ou RAS mais outras alterações genômicas (por exemplo, mutações envolvendo o promotor TERT, efetores de vias P53, POLE, PI3K/AKT/mTOR, SWI/SNF subunidades e/ou metiltransferases de histonas). ESTADIAMENTO E AVALIAÇÃO DE RISCO Risco de mortalidade A 8ª edição do TNM introduziu mudanças importantes nos tumores da tireoide, incluindo a diminuição extensão extratireoidiana que não é macroscopicamente evidente (pT3b). Primárias com disseminação extratireoidiana que é exclusivamente microscópica são agora realizadas apenas no com base no tamanho do tumor como pT1, pT2 ou pT3a. O estadiamento TNM requer uma revisão completa dos parâmetros morfológicos e imunofenotípicos e a patologia deve fornecer detalhes sobre a extensão da invasão (capsular VERSUS vascular, incluindo o número de vasos), tamanho e arquitetura do tumor, presença de necrose, atividade proliferativa etc. Patogenia O mecanismo de formação de nódulos tireoidianos é pouco entendido. Sugere-se que fatores de crescimento, incluindo o TSH, estejam envolvidos por efeito direto nas células foliculares e por associação a mutações. Quanto à patogênese do câncer de tireoide, fatores que têm sido relacionados são exposição à radiação, TSH, fatores de crescimento, oncogenes e genes supressores tumorais. Os tumores malignos da tireoide têm como origem três tipos de células, conforme representação na figura Tipos de tumores malignos da tireoide. Oproto-oncogene RET (rearranged during transfection) está relacionado ao carcinoma medular de tireoide nas suas formas hereditárias, isto é, neoplasias endócrinas múltiplas (NEM) 2A, 2B e carcinoma medular de tireoide familiar. Além disso, esse gene tem sido implicado na patogênese do carcinoma medular de tireoide esporádico. Carcinoma Papilífero DEFINIÇÃO O carinoma papilífero é uma neoplasia bem diferenciada originada nas células foliculares tireoidianas. Ele caracteriza-se por manter algumas das propriedades do tireócito normal, como a captação de iodeto e a síntese e a secreção de tireoglobulina. Seu crescimento é lento e apresenta baixo grau de malignidade. EPIDEMIOLOGIA Esse tipo de carcinoma é a forma mais comum de câncer de tireoide, correspondendo a cerca de 40 a 70% de todos os carcinomas tireoidianos. Ocorre em qualquer faixa etária, porém predomina em indivíduos mais jovens (entre os 30 e 40 anos). Entre os tumores papilíferos, 20 a 80% são multicêntricos, um terço é bilateral, e 10% dos pacientes apresentam recorrência do tumor no lobo contralateral. De uma maneira geral, o prognóstico é bom. PATOGÊNESE Fatores que têm sido atribuídos a patogênese desse câncer incluem irradiação da glândula tireoide na infância e mutações genéticas. O carcinoma papilífero tende a ser multifocal, e sua disseminação ocorre por meio dos linfáticos intraglandulares, evoluindo do foco inicial para outras partes da tireoide e para linfonodos pericapsulares e cervicais. Pode haver também metástase hematogênica, particularmente no osso e no pulmão. CARACTERÍSTICAS Achados citológicos característicos do carcinoma papilífero são corpos psamomatosos (papilas degeneradas calcificadas), núcleos clivados com aparência de “órfã Annie” (causada por nucléolo grande) e formação de estruturas papilares. As lesões papilíferas apresentam comumente áreas de padrão papilífero misturadas a áreas de padrão folicular, ocorrendo da mesma forma com as metástases. As metástases pulmonares podem apresentar distribuição miliar ou na forma de imagens numulares. Carcinoma Folicular DEFINIÇÃO Assim como o carcinoma papilífero, o carcinoma folicular é uma neoplasia bem diferenciada originada nas células foliculares tireoidianas que mantêm algumas propriedades do tireócito normal. Esse carcinoma apresenta crescimento lento e metástases à distância. Figura 25.2 Alterações celulares encontradas no carcinoma papilar da tireoide. EPIDEMIOLOGIA A incidência do carcinoma folicular varia em diferentes partes do mundo e é mais comum em áreas em que há deficiência de iodo. Corresponde a cerca de 20 a 40% de todos os carcinomas tireoidianos, seu pico de incidência ocorre aos 50 anos, e é três vezes mais frequente em mulheres. As taxas de mortalidade são menos favoráveis do que as do carcinoma papilífero, em parte porque uma grande proporção dos pacientes apresenta-se em estágios mais avançados da doença. PATOGÊNESE A estimulação excessiva da tireoide pelo TSH tem sido relatada na patogênese desse câncer em áreas com deficiência de iodo. O carcinoma folicular tende a apresentar disseminação hematogênica, ocasionando metástases em osso, pulmão e sistema nervoso central. Quando esses tumores apresentam evidência histológica apenas de invasão da cápsula tumoral, são denominados minimamente invasivos e comportam-se como carcinomas papilíferos. Já no caso de ocorrer invasão vascular, comumente há associação à doença metastática à distância, especialmente para pulmões e ossos. CARACTERÍSTICAS A distinção entre tumores foliculares benignos e malignos baseia-se na evidência de invasão de cápsula, vasos, nervos e estruturas adjacentes. O carcinoma folicular é caracterizado por diferenciação folicular com um padrão de crescimento sólido e sem os achados nucleares do carcinoma papilífero. Quando 75% ou mais das células tumorais exibem manchas oxifílicas devido a acúmulo mitocondrial, o carcinoma é denominado de células de Hürthle. Carcinoma Indiferenciado ou Anaplásico DEFINIÇÃO O carcinoma indiferenciado ou anaplásico é uma neoplasia rara, histologicamente indiferenciada e clinicamente agressiva. EPIDEMIOLOGIA Esse carcinoma corresponde a até 5% das neoplasias malignas da tireoide. Ele é mais prevalente em áreas com deficiência de iodo, predominando em mulheres (3 mulheres para cada homem) e em idosos (pico entre 65 e 70 anos). A sobrevida em geral situa- se em torno de 2 a 12 meses. PATOGÊNESE O carcinoma indiferenciado ou anaplásico pode surgir em um paciente com carcinoma papilar ou folicular e pode estar associado a mutações inativadoras do gene supressor tumoral p53. Trata- se de uma das formas mais agressivas e resistentes de cânceres, com crescimento rápido, invasão local precoce e prognóstico extremamente desfavorável. A proteína p53 é um ativador da transcrição que age na integração dos sinais: DNA danificado aumento da proteína p53 indução parada do ciclo celular na interface G1/S permissão de reparo do dano genômico ou início da apoptose (morte celular programada). Quando há mutações do gene p53, esse processo fica prejudicado, ocorrendo divisão celular sem reparação do DNA. Consequentemente, há a formação de diversos grupos de malignidade. CARACTERÍSTICAS O exame citológico possibilita a evidência de células pleomórficas indiferenciadas grandes. Não há cápsula, as células são atípicas e as mitoses são frequentes. CARCINOMA MEDULAR DEFINIÇÃO O carcinoma medular tem sua origem nas células parafoliculares (células C) da tireoide e caracteriza- se por produzir inúmeros neuropeptídeos, como a calcitonina e a cromogranina A, e glicoproteínas, como o antígeno carcinoembrionário (CEA). EPIDEMIOLOGIA Esse câncer representa menos de 5% das neoplasias de tireoide. Ele afeta indivíduos de ambos os sexos e em qualquer faixa etária. Comparado aos carcinomas diferenciados, tem pior prognóstico e maior mortali- dade. Pode apresentar-se de duas formas: esporádica (80% dos casos) ou familiar (20 a 25% dos casos). Na forma esporádica, tem pico de incidência entre os 50 e 60 anos e é mais frequente em mulheres (1,5 mulheres para cada homem). Nas formas familiares, é transmitido de modo autossômico dominante, e em 80 a 85% dos pacientes, o carcinoma medular de tireoide está associado a outras alterações endócrinas, constituindo as neoplasias endócrinas múltiplas (NEMs) dos tipos 2A e 2B*. Nos outros 10 a 15% dos casos, o carcinoma medular ocorre de forma isolada (carcinoma medular de tireoide familiar). Na Tabela 25.1, estão descritos os principais achados das formas familiares de carcinoma medular de tireoide. * Para obter mais informações, ver Capítulo Hiperparatireoidismo. PATOGÊNESE O carcinoma medular esporádico origina-se de uma única célula C, que evolui para um tumor solitário, possivelmente por mutações somáticas, ou, em alguns casos, por mutações no proto-oncogene RET. Já as formas familiares de carcinoma medular da tireoide são causadas por mutações no gene que codifica a tirosinocinase RET (uma subunidade do receptor para o fator de crescimento derivado da glia), conforme representado na Figura 25.3. As associações entre as diferentes neoplasias descritas na NEM tipo 2 (A e B) explicam-se pelo fato de que as estruturas afetadas (células C da tireoide, da medula suprarrenal, da paratireoide e do plexo nervoso autonômico entérico) compartilham uma mesma origem embriológica: a crista neural. As principais células derivadas da crista neural estão mostradas na Figura 25.4. A principal via de disseminação do carcinoma medular é linfática, sendo alta a frequência de metástases em gânglios linfáticos regionais. Outros sítios comuns de metástases são mediastino, gânglios do hilo pulmonar, pulmões, fígado e ossos. CARACTERÍSTICAS Laboratorialmente, o carcinomamedular caracteriza-se por níveis séricos elevados de calcitonina e de CEA. O exame citopatológico possibilita evidência de células parafoliculares agrupadas ou isoladas, amiloide, necrose, células inflamatórias e componentes papilares (Fig. 25.5). O diagnóstico definitivo é dado pela análise imuno-histoquímica, em que se observa marcação para calcitonina e cromogranina A e ausência de marcação para tireoglobulina. Ao diagnosticar carcinoma medular de tireoide, é importante procurar definir se é esporádico ou familiar e se é isolado ou associado a outras neoplasias endócrinas. Dessa forma, pode-se determinar prognóstico, seguimento e necessidade de rastreamento familiar e/ou aconselhamento genético. Linfoma Primário de Tireoide DEFINIÇÃO O linfoma primário de tireoide é uma neoplasia de células não tireoidianas, sendo, na maioria das vezes, do tipo não Hodgkin. EPIDEMIOLOGIA O linfoma é um tumor relativamente raro e corresponde a cerca de 1% de todos os cânceres tireoidianos. O pico de incidência ocorre entre 50 e 80 anos de idade, é três vezes mais comum no sexo feminino e está associado à tireoidite de Hashimoto. Com o tratamento intensivo, a sobrevida em oito anos é de quase 100%. Figura 25.3 Forma familiar de carcinoma medular da tireoide. Fonte: Adaptada de Kronenberg e colaboradores.² Figura 25.4 Principais células derivadas da crista neural. Fonte: Adaptada de Knecht e Bronner-Fraser.³ Figura 25.5 Achados citopatológico no carcinoma medular. PATOGÊNESE A apresentação típica desse câncer é de uma massa tireoidiana com crescimento rápido em um paciente com tireoidite de Hashimoto. CARACTERÍSTICAS O exame citológico possibilita o diagnóstico de linfócitos abundantes sem outros achados celulares de tireoidite autoimune. Imuno-histoquímica e citometria de fluxo de amostras de material podem caracterizar uma população monoclonal de linfócitos. Metástases para a Tireoide As metástases de outras neoplasias primárias para a tireoide são raras, sendo as mais comuns as de rim, colo do intestino e mama. Sinais e Sintomas Os nódulos tireoidianos em geral apresentam evolução insidiosa e assintomática, sendo frequentemente notados pelo paciente, por seus familiares ou, então, pelo médico em exame clínico de rotina. Também podem ser detectados incidentalmente em avaliações por imagens da região cervical anterior, como ultrassonografia de carótidas e tomografia computadorizada ou ressonância magnética cervical. A maioria das neoplasias de tireoide incide na forma de nódulos de tireoide, os quais podem ser assintomáticos ou estarem associados a sintomas cervicais locais ou linfonodomegalia. Menos frequentemente, o câncer de tireoide apresenta- se primeiramente com manifestações de doença metastática, como dor torácica, dispneia, dor óssea, fraturas patológicas ou achados neurológicos. Sintomas que sugerem compressão ou invasão de tecidos adjacentes indicam possível malignidade para o nódulo. Isso inclui dor na região cervical anterior, tosse ou dispneia por compressão traqueal, hemoptise por invasão traqueal, disfonia por comprometimento do nervo laríngeo recorrente e disfagia ou odinofagia por compressão esofágica. Praticamente todos os pacientes com câncer de tireoide apresentam-se eutireóideos. Na realização de exame físico, a malignidade é sugerida pela presença de nódulo fixo e linfonodomegalia ipsilateral ou paralisia de corda vocal. Diagnóstico A avaliação de um paciente com um nódulo tireoidiano deve incluir o exame detalhado do pescoço com ênfase em algumas características do nódulo (p. ex., tamanho, consistência, mobilidade e sensibilidade) e na presença de adenomegalia cervical. Fisiopatologia A tireoide é uma glândula localizada na região anterior do pescoço, responsável pela produção dos hormônios triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), os quais estão envolvidos com diversos processos relacionados, principalmente, ao metabolismo do organismo. O carcinoma de tireoide classifica-se em subtipos, levando-se em consideração as características histológicas que ele apresenta, bem como o curso clínico da doença. Dentre os vários tipos de neoplasias malignas que podem acometer a glândula, o câncer papilífero se apresenta como o subtipo mais comum. No carcinoma papilar, as alterações genéticas ocorridas em células foliculares, por exemplo, caracterizam um cenário ideal para a multiplicação celular descontrolada e a instauração do processo cancerígeno. Dentre as mutações envolvidas no surgimento do câncer de tireoide, as ocorridas no gene responsável pelos receptores de tirosina- quinase e no gene BRAF da via da MAPK (MAP quinase), figuram entre as principais quando se trata do carcinoma papilar. O segundo subtipo mais comum de câncer de tireoide é o carcinoma folicular, e a sua gênese está relacionada a mutações pontuais no gene RAS e na via de sinalização da fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K/AKT). Além disso, mutação no gene supressor de tumor PTEN, pode levar a sua inativação e o desencadeamento do câncer. Já o terceiro e menos comum subtipo de câncer de tireoide é o carcinoma medular, o qual está relacionado as alterações ocorridas nas células parafoliculares da glândula. Sinais e sintomas Nódulo, caroço ou inchaço no pescoço, às vezes crescendo rapidamente. Inchaço no pescoço. Dor na parte anterior do pescoço, às vezes, irradiando para a região dos ouvidos. Rouquidão ou outras alterações na voz que não desaparecem. Dificuldade para engolir. Problemas respiratórios. Tosse constante. Muitas condições benignas podem provocar os mesmos sintomas. Nódulos da tireoide são comuns e geralmente são benignos. Ainda assim, se você tem algum desses sinais ou sintomas, é importante consultar um médico para que a causa possa ser diagnosticada e tratada, se necessário. 2- COMPREENDER OS FATORES DE RISCO PARA NEOPLASIA DE TIREÓIDE (ALIMENTAÇÃO VEGETARIANA, IODO, FATOR GENÉTICO); Um fator de risco é algo que afeta sua chance de contrair uma doença como o câncer. Diferentes tipos de câncer apresentam diferentes fatores de risco. Alguns como fumar, por exemplo, podem ser controlados; no entanto outros não, por exemplo, idade e histórico familiar. Embora os fatores de risco possam influenciar o desenvolvimento do câncer, a maioria não causa diretamente a doença. Algumas pessoas com vários fatores de risco nunca desenvolverão um câncer, enquanto outros, sem fatores de risco conhecidos poderão fazê-lo. Ter um fator de risco ou mesmo vários, não significa que você vai ter a doença. Muitas pessoas que contraem a enfermidade podem não estar sujeitas a nenhum fator de risco conhecido. Se uma pessoa com câncer de tireoide tem algum fator de risco, muitas vezes é muito difícil saber o quanto esse fator pode ter contribuído para o desenvolvimento da doença. Fatores que podem aumentar o risco de uma pessoa desenvolver câncer de tireoide: Fatores de risco que não podem ser alterados • Gênero e idade. Por razões ainda não esclarecidas o câncer de tireoide, assim como quase todas as doenças da tireoide, ocorre cerca de 3 vezes mais em mulheres do que em homens. O câncer de tireoide pode acontecer em qualquer idade, mas os picos de risco incidem antes nas mulheres, na maioria das vezes entre os 40 a 50 anos, do que nos homens, geralmente entre 60 a 70 anos. • Condições hereditárias. Várias condições hereditárias foram associadas a diferentes tipos de câncer de tireoide, assim como o histórico familiar. Ainda assim, a maioria das pessoas que desenvolve câncer de tireoide não tem uma condição hereditária ou um histórico familiar da doença. • Câncer medular de tireoide. Aproximadamente 20% dos carcinomas medulares são herdados de um gene anormal. Esses casos são conhecidos como carcinomamedular de tireoide familiar, que pode ocorrer por si só, ou junto com outros tumores. • Outros cânceres de tireoide. Pessoas com certas condições clínicas hereditárias têm um risco maior de desenvolver câncer de tireoide. As maiores taxas da doença ocorrem entre pessoas com condições genéticas raras, como: polipose adenomatosa familiar, doença de Cowden, complexo de Carney tipo I e carcinoma de tireoide não medular familiar. • Histórico familiar. Ter um parente de primeiro grau (pai, irmão, irmã, ou filho) com câncer de tireoide, mesmo sem uma síndrome hereditária conhecida na família, aumenta o risco de câncer de tireoide. A base genética para esses tipos de câncer não é totalmente clara. Fatores de risco que podem ser alterados • Dieta pobre em iodo. O câncer de tireoide folicular é mais comum em regiões onde as pessoas têm uma dieta com baixo teor de iodo. A dieta com baixo teor em iodo também pode aumentar o risco de câncer papilar. • Exposição às radiações Ionizantes. A exposição à radiação é um fator de risco comprovado para o câncer de tireoide. As fontes de radiações incluem determinados tratamentos médicos e radiações resultantes de acidentes nucleares. Os exames de imagem, como raios X e tomografia computadorizada, também expõem as crianças às radiações, mas em doses muito mais baixas, por isso não está claro o quanto podem aumentar o risco do câncer de tireoide (ou outros tipos de câncer). Dietas vegetarianas e veganas estão se tornando cada vez mais populares no Reino Unido. A exclusão de produtos de origem animal pode contribuir para diferenças significativas na ingestão de micronutrientes de onívoros, vegetarianos e veganos, e isso foi estudado em uma pesquisa recentemente publicada. Um total de 62 mulheres foram acompanhadas: 26 onívoras, 16 vegetarianas e 20 veganas; com idade média de 31,6 (± 12,4 anos) e IMC de 24,1 (± 1,6 kg /m2). Diários alimentares foram preenchidos durante 4 dias e os dados de ingestão de dieta foram analisados usando um software de nutrição. Os níveis de ingestão de nutrientes foram avaliados e comparados com as recomendações dietéticas nacionais (RDN). A ingestão de vitamina D, ferro, iodo e selênio se apresentaram abaixo das recomendações em todas as pacientes estudadas. Em comparação com mulheres vegetarianas e onívoras, o grupo vegano apresentou ingestão significativamente menor de vitamina D, vitamina B12, cálcio, selênio e iodo (p <0,05), e a ingestão de selênio e iodo foi particularmente baixa: 24,7 (± 11,9 μg) e 24,4 (± 12,7 μg), respectivamente. Esses resultados sugerem que a exclusão de produtos de origem animal confere a mulheres adultas no Reino Unido um risco de baixa ingestão de várias vitaminas e minerais. Particularmente com relação ao selênio e iodo, identifica-se vulnerabilidade adicional, o que pode comprometer a produção de hormônio da tireoide nestes grupos. O estudo destaca que a ingestão de iodo e selênio é uma preocupação entre as mulheres que seguem dietas veganas e há a necessidade de mais pesquisas para identificar se essa baixa ingestão desses nutrientes se confirma nos marcadores bioquímicos e estado funcional. 3- IDENTIFICAR DIAGNÓSTICO, PROGNÓSTICO E TRATAMENTO DA NEOPLASIA DA TIREÓIDE. Diagnóstico Durante o exame físico, a percepção de tireoide com pouca mobilidade e nódulo com aspecto endurecido pode apontar indício de malignidade. Além disso, a presença de linfonodomegalia na região cervical, associada ao quadro anteriormente descrito, levanta indícios de metástase. A pulsão aspirativa por agulha fina (PAAF) é utilizada como método diagnóstico para o carcinoma papilífero e o folicular, podendo-se identificar inclusões e até calcificações nas papilas no primeiro e infiltração da cápsula que envolve os folículos no segundo. Durante a realização da PAAF, a agulha deve ser direcionada para a parte sólida do nódulo. Além disso, através da Ultrassonografia (USG) da região cervical no carcinoma papilar, pode-se identificar focos de metástase. No carcinoma medular, além da realização da PAAF, a dosagem de calcitonina também pode auxiliar no diagnóstico. O câncer de tireoide pode ser diagnosticado quando o paciente consulta um médico devido a sintomas que está apresentando ou pode ser diagnosticado durante um exame físico de rotina ou outros exames de imagem. Entretanto, se houver suspeita de câncer de tireoide, o médico solicitará mais exames para confirmar o diagnóstico. Histórico clínico e exame físico Será perguntado durante a consulta seu histórico clínico completo, incluindo informações sobre os sintomas apresentados, possíveis fatores de risco, histórico familiar, e outras condições clínicas. O exame físico dará ao médico informações sobre possíveis sinais de câncer de tireoide e outros problemas de saúde. Durante o exame, o médico prestará especial atenção ao tamanho e consistência da tireoide e dos linfonodos do pescoço. Prognóstico .
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