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NEOPLASIAS UROLÓGICAS CÂNCER DE RIM Epidemiologia Cerca de 90% dos tumores do parênquima renal são representados pelos carcinomas e nos demais casos são identificados tumores benignos, como os angiomiolipomas, os oncocitomas e os adenomas. Os carcinomas de células renais (CCR) correspondem a 4% de todos os tumores humanos, predominam no sexo masculino e incidem preferencialmente em individuos com 50 a 70 anos de idade. Como mostra a Figura 6.1, o número de casos identificados incidentalmente, durante a realização de exames de imagem do abdome por outros motivos, aumentou de forma significativa nos últimos anos. Esses tumores incidentais, quase sempre assintomáticos, são de menor tamanho e estágio, o que confere a eles prognóstico mais favorável. Patologia Os CCR originam-se das células dos túbulos renais e em 70% dos casos correspondem ao subtipo denominado de células claras, mais agressivo que os demais subtipos (papilar e cromófobo). Uma quarta forma histológica é representada pelos tumores dos dutos coletores, mais raros, bastante agressivos e que incidem em individuos negros portadores de anemia falciforme. História Natural Cerca de 80% dos pacientes com CCR apresentam-se inicialmente com doença localizada, sem metástases à distância. Quando presentes, estas metástases envolvem principalmente pulmão, linfonodos retroperitoneais, fígado e ossos. Alguns pacientes com doença inicialmente localizada apresentam recorrência após o tratamento inicial e em 85% a recidiva manifesta-se nos três primeiros anos de seguimento. Os CCR progridem lentamente, estimando-se que o diâmetro desses tumores aumente entre 1 e 20 mm ao ano (média = 4 mm). Sob o ponto de vista clínico, os CCR passam a apresentar maior risco de metástases quando têm mais de 7 cm de diâmetro. A sobrevida de 5 anos dos portadores da doença depende principalmente da extensão (estágio) do tumor no momento do diagnóstico (Fig. 6.2). O sistema de estagiamento atualmente empregado (TNM) utiliza as seguintes definições (Fig. 6.3): Clínica As principais manifestações clínicas dos CCR são representadas por hematúria (50-60%), massa em flanco (30-40%) e dor lombar (30-40%). Sintomas constitucionais, como perda de peso e anemia, ocorrem em cerca de 20% dos casos e aproximadamente 5% dos pacientes evidenciam manifestações paraneoplásicas, como febre, hipercalcemia, eritrocitose, disfunção hepática, amiloidose e hipertensão. Esses casos se relacionam com a produção pelo tumor de substâncias com atividade hormonal, como a parathyroid hormone-related protein, renina e eritropoetina. Invasão tumoral da veia cava, com ou sem obstrução local, é identificada em 5 a 10% dos pacientes, que podem evidenciar varicocele aguda, ascite ou circulação venosa anômala na parede abdominal. A utilização crescente de ultra-sonografia e tomografia do abdome tem permitido o diagnóstico de um número elevado de tumores renais assintomáticos. Atualmente, entre 70% e 80% dessas lesões são identificadas incidentalmente, antes de surgirem manifestações clínicas. Diagnóstico A presença de neoplasia renal é cogitada quando estudos de imagem revelam processos expansivos sólidos locais. Tanto a ultrassonografia como a tomografia computadorizada definem a presença de massas sólidas, diferenciando-as dos cistos renais. Neste sentido, a tomografia apresenta maior precisão, sendo a sensibilidade desses exames de 79% e 94% respectivamente, para a ultra-sonografia e tomografia abdominal. Este último método permite também o estagiamento da doença, que é feito corretamente em 90% dos casos quando se procura definir a presença de invasão da gordura perirrenal, dos linfonodos retroperitoneais ou de lesões hepáticas secundárias. O estudo por ressonância magnética também é bastante preciso na diferenciação de massas sólidas e de lesões não-tumorais, principalmente quando a tomografia não permite esta diferenciação. Ademais, este exame é de grande importância nos casos com suspeita de invasão neoplásica da veia cava, já que a presença e a extensão do trombo tumoral são bem demonstradas pela ressonância. Algumas lesões renais benignas podem simular tumores locais, incluindo-se nesses casos cistos multiloculados, hematomas e abscessos. Ademais, alguns tumores podem sofrer necrose de liquefação, gerando imagens complexas nas quais se misturam áreas sólidas e líquidas. Quando o aspecto radiológico do tumor é misto, dá-se grande valor à impregnação do contraste radiológico nessa lesão. Processos que sofrem realce com o contraste quase sempre são neoplásicos, enquanto a ausência de realce praticamente elimina esta possibilidade (Fig. 6.4). Tratamento Tratamento dos Tumores Localizados (T.-T-T3) Os CCR são radiorresistentes e quimio resistentes, de modo que a cirurgia radical, quando factível, representa a única medida curativa nesses casos. Em pacientes com tumores localizados, deve-se realizar a nefrectomia radical, com remoção em bloco da gordura perirrenal, adrenal e linfonodos regionais. O emprego de radioterapia exclusiva não erradica a neoplasia e, por isso, esse método não deve ser indicado na prática. Em pacientes submetidos a nefrectomia radical por tumor aparentemente localizado, a sobrevida de 5 a 10 anos relaciona-se principalmente com o estágio anatomo-patológico da lesão, sendo bastante favorável nos pacientes com doença circunscrita ao rim (Fig. 6.3). Em portadores de tumores bilaterais ou rim único, deve-se executar cirurgia conservadora, que inclui a nefrectomia parcial ou a enucleação da lesão. A sobrevida dos casos operados de forma adequada aproxima-se à dos pacientes tratados de forma radical, justificando esta estratégia cirúrgica. Esses pacientes devem ser mantidos sob vigilancia clínica, já que 4 a 10% desenvolvem novas lesões tumorais no segmento renal remanescente. Tratamento dos Tumores Metastáticos (N/M") Nos portadores de CCR o valor da remoção do rim na presença de metástases é controvertido, existindo estudos que demonstram maior sobrevida e outros que indicam a mesma sobrevida após a nefrectomia. Contudo, quando existe metástase solitária, a remoção concomitante do rim e da lesão metastática acompanhasse de sobrevida de 5 anos em cerca de 35 a 50%, o que justifica a cirurgia neste grupo particular de pacientes, desde que sejam jovens e estejam em bom estado geral de saúde. O tratamento quimioterápico é ineficiente em CCR com alguns casos de respostas parciais e transitórias à vinblastina e à fluxoridina. A Imunoterapia sistêmica tem sido utilizada em adenocarcinoma renal metastático com resultados modestos. O interesse por esse método de tratamento surgiu quando evidências indiretas indicaram possível papel dos mecanismos imunológicos no comportamento biológico dos adenocarcinomas renais. Interferon-a e interleucina-2 produzem respostas objetivas em 12 a 20% dos pacientes com CCR metastático, quase sempre parciais e de duração limitada. A vacina de células dendríticas sensibilizadas com antígenos tumorais do próprio paciente representa outra forma de se tratar tais casos, com respostas completas incomuns mas com estabilização da doença em alguns pacientes. CÂNCER DA BEXIGA Depois do câncer da próstata, os tumores da bexiga constituem as neoplasias mais frequentes do sistema urogenital do homem e a quinta causa de óbito por câncer em pacientes adultos idosos. Mais de 95% desses tumores originam-se no epitélio transicional que reveste a bexiga e 90% são reconhecidos como carcinomas de células transicionais. Processos de metaplasia podem ocorrer no epitélio vesical, gerando carcinomas epidermoides (6 a 8%) ou adenocarcinomas locais (1 a 2%). No texto que se segue serão discutidos tópicos relacionados com os carcinomas de células transicionais (CCT). Epidemiologia A incidência dos CCT de bexiga aumenta com a idade e menos de 1% dessas neoplasiasocorre antes dos 40 anos de idade. Sob o ponto de vista etiopatogênico, em 30 a 50% dos pacientes são identificados fatores de risco, que provavelmente favorecem o desenvolvimento da neoplasia; como a exposição à anilina e a outras aminas aromáticas empregadas em indústrias de tintas, borracha, couro, têxteis e gráficas (2-naftilamina, benzidina, xenilamina); o hábito de fumar (aumenta cerca de cinco a seis vezes a chance de câncer vesical); e a exposição à radiação ionizante (mulheres submetidas à irradiação pélvica têm risco 60 vezes maior de desenvolver câncer de bexiga). História Natural Os CCT de bexiga, quando detectados inicialmente, apresentam-se como lesões localizadas e restritas à bexiga em 75% dos casos; sob forma de doença regional (bexiga mais estruturas adjacentes) em 15% dos pacientes; e como doença metastática em 10% deles. Sob o ponto de vista de comportamento, os tumores vegetantes e superficiais de bexiga (restritos à mucosa) costumam ser multifocais e têm grande tendência a recidivar localmente, o que ocorre em 30 a 80% dos casos. Esses tumores apresentam, também, pouca propensão à progressão com invasão muscular, verificada em apenas 10 a 15% dos casos que recidivam. Por outro lado, os tumores sólidos com invasão muscular já de início tendem a ser únicos, evidenciando comportamento agressivo, com progressão sistêmica e óbito do paciente, quando não tratados. Os CCT de bexiga disseminam-se por contigüidade, invadindo a parede pélvica, a próstata ou a vagina, por via linfática, com acometimento progressivo dos gånglios ilíacos e periaórticos ou por via hematogênica, atingindo preferencialmente fígado, pulmões e ossos. O prognóstico dos pacientes portadores de CCT de bexiga relaciona-se principalmente com o estágio da doença e com o grau histológico da lesão (Fig. 6.5). De acordo com a classificação TNM (Fig. 6.6), os estágios em câncer de bexiga podem ser assim definidos: Por sua vez, o grau de diferenciação celular varia de 1 a IV, denominando-se grau I as lesões formadas por células bem diferenciadas e grau IV os tumores constituídos na sua quase totalidade por células indiferenciadas. Clínica Entre 70 e 80% dos pacientes com neoplasias vesicais apresentam hematúria indolor como manifestação inicial. Cerca de 20% dos casos evidenciam sintomas irritativos vesicais, como disúria, frequência e urgência miccional. Esses pacientes devem ser vistos com cuidado, já que manifestações irritativas estão frequentemente associadas a tumores com invasão muscular, de prognóstico mais grave. Diagnóstico O diagnóstico de tumor vesical deve ser cogitado quando massa sólida ou falha de enchimento vesical são encontradas em estudo ultra-sonográfico ou em tomografia computadorizada. A confirmação diagnóstica é realizada por meio de cistoscopia e biópsia da lesão, procedimentos recomendados em todos os casos com as alterações estruturais acima descritas e também nos pacientes com hematúria macroscópica, mais de 40 anos de idade e estudos de imagem normais. Essa indicação se justifica pelo fato de que lesões planas ou localizadas próximas ao colo vesical podem não ser visualizadas na ultra-sonografia ou na tomografia. Além desses estudos, todos os pacientes com câncer da bexiga devem ser avaliados por meio de exames citológicos de urina. A presença de células neoplásicas na urina de pacientes sem diagnóstico etiológico definido representa evidência indireta da existência de carcinoma transicional em qualquer parte do trato urinário, frequentemente na bexiga. Esse exame é particularmente importante nos tumores de alto grau histológico (III e IV), que se acompanham de citologia positiva em cerca de 80% dos pacientes. Nos tumores de graus I e II, a frequência de exame citológico de urina positivo é de, respectivamente, 15 e 40%. A extensão da doença, após confirmação do diagnóstico, é avaliada por meio do estudo por ressonância magnética do abdome e da pélvis e por tomografia de tórax (estadiamento clínico). Esses métodos identificam a presença de metástases em linfonodos retroperitoneais, fígado e pulmão, mas não servem para definir com precisão a profundidade de envolvimento da parede vesical. Essa informação é bastante relevante para se planejar a estratégia de tratamento do paciente e, na prática, só é obtida por biópsias profundas, realizadas na base da lesão por via endoscópica transuretral. Tratamento Tratamento dos Tumores Superficiais (T.-T.) A ressecção endoscópica transuretral constitui a forma mais eficiente para tratar os tumores superficiais de bexiga. Entre 30 e 80% dos casos evidenciam recorrência posterior da neoplasia, e por isto, estes pacientes devem ser acompanhados por meio de cistoscopias e exames citológicos de urina a cada 4-6 meses, por 5 anos. Radioterapia externa não deve ser empregada nos tumores superficiais, pois, além de não eliminar a doença e nem impedir recorrência das lesões, provoca fibrose vesical e efeitos actínicos locais indesejáveis. Nos pacientes com maior risco de recorrência do tumor, deve-se instituir tratamento tópico intravesical com BCG, como nos casos de lesões múltiplas na bexiga, tumor recidivante e tumores que invadem a submucosa (T). Nesses casos, o tratamento adjuvante com BCG reduz a frequência de recidiva de 70-90% para 30-40%. Nos tumores sem fatores de risco presentes, a recidiva da neoplasia ocorre em cerca de 30-40% dos pacientes e não é modificada pela aplicação adjuvante desse agente tópico. Tratamento dos Tumores Infiltrativos Musculares (TXT) A ressecção endoscópica e a aplicação de agentes tópicos são insuficientes para erradicar as lesões que infiltram a musculatura. Por isso, esses casos devem ser tratados com cirurgia aberta ou com radioterapia externa. A cistectomia parcial, com remoção do segmento vesical contendo o tumor, constitui a forma ideal de tratamento dos tumores invasivos, já que preserva a bexiga e representa intervenção pouco agressiva. Contudo, essa técnica só é exequível em cerca de 5% dos casos, uma vez que a maioria das lesões vesicais que infiltram o músculo se situa na parede posterior da bexiga, aposta ao reto. Em decorrência, a maioria dos pacientes com câncer invasivo de bexiga é submetida a cistectomia radical. Essa intervenção, mais agressiva, é atualmente executada de forma mais aceitável para os pacientes. Graças ao desenvolvimento de técnicas que permitem construir reservatórios urinários com intestino delgado anastomosados à uretra (neobexiga ortotópica), esses pacientes urinam normalmente pela uretra e gozam de excelente qualidade de vida (Fig. 6.7). Entre 40 e 80% dos casos de tumor invasivo de bexiga são curados por essa abordagem, o que justifica seu emprego clínico. A radioterapia externa representa outra forma de tratamento dos tumores invasivos de bexiga, porém com índices de cura definitiva que se situam entre 20% e 30% inferiores aos da cirurgia, tornando o método menos atraente em clínica. Tratamento dos Tumores Metastáticos (N*/M") Os pacientes com neoplasia disseminada devem ser tratados com quimioterapia citotóxica sistêmica e, neste sentido, foram desenvolvidos três esquemas, de nominados M-VAC (metotrexato, vinblastina, adriamicina e cisplatina), CMV (cisplatina, metotrexato e vinblastina) e TIP taxol, ifosfamida e cisplatina). Respostas completas com desaparecimento das lesões metastáticas são observadas em 30-40% dos pacientes, mas cerca de 60% deles evidenciam recorrência da doença, fazendo com que os índices finais de cura se situem em torno de 15%. CÂNCER DA PRÓSTATA Mais de 90% das neoplasias da próstata são representadas pelos adenocarcinomas e o restante compreende casos de sarcomas, carcinoma epidermóide e carcinoma de células transicionais. Os adenocarcinomas localizam-se na zona periférica da glândula em cerca de 75% dos casos, na zona transicional em aproximadamente25% dos pacientes e na zona central em menos de 5% dos casos. Epidemiologia O câncer da próstata constitui a neoplasia mais frequente do homem, atingindo 1 em cada 6 homens (18,7%) que forem acompanhados até o fim da vida e matando um em cada 33 indivíduos acometidos pela doença. A incidência do câncer da próstata varia geograficamente, com áreas de maior ou menor prevalência. O Canadá e os países escandinavos apresentam a maior incidência mundial da doença, ao passo que em países do Extremo Oriente a frequência dos casos é de 6 a 25 vezes menor (Fig. 6.8). O câncer da próstata apresenta duas características bem peculiares. Sua incidência aumenta com a idade, atingindo quase 50% dos indivíduos com 80 anos (provavelmente não poupará nenhum homem que viver até 100 anos) (Tab. 6.1). Além disso, o câncer da próstata é encontrado em um número elevado de indivíduos, sem lhes causar qualquer mal. Por exemplo, o estudo da próstata em necropsias de homens com idade entre 60 e 70 anos que faleceram sem doença prostática aparente revela focos neoplásicos em 24% deles. Contudo, apenas 11% dos indivíduos dessa faixa etária apresentam, em vida, manifestações clínicas relacionadas com o câncer. Em outras palavras, 13% dos tumores nesse grupo têm caráter indolente, são assintomáticos e seus portadores morrem por outros motivos, ou seja, com o câncer mas não devido ao câncer. Fatores de Risco História Familiar Os indivíduos com antecedentes familiares de câncer da próstata têm maior chance de desenvolver a doença. Os riscos aumentam duas vezes quando um parente de 1° grau (pai ou irmão) é acometido pelo problema, três vezes quando dois parentes de grau são portadores do tumor e cinco vezes quando três parentes de lo grau têm a doença. Nos casos hereditários, esse câncer manifesta-se mais precocemente, muitas vezes antes dos 50 anos, como se recomenda habitualmente. Raça Individuos negros tem risco 80% maior de desenvolver cancer da próstata do que os brancos, ao passo que nos homens de raça amarela ou nos indios essa chance é 10 vezes menor. Em negros, além da maior prevalencia, o câncer manifesta-se de forma mais avançada, discutindo- se se esse fenômeno decorre de características intrínsecas mais agressivas da doença ou apenas de desigualdades sociais, por menor acesso desse grupo aos recursos de saúde pública, o que retarda o diagnóstico do câncer. História Natural A evolução dos pacientes com câncer da próstata é relativamente imprevisível, com casos de rápida disseminação da neoplasia antes mesmo de surgirem sintomas locais, e casos de evolução lenta e indolente, com lesões que permanecem estacionárias. Sob o ponto de vista clínico, este comportamento é confirmado por trabalhos nos quais se analisou a evolução de portadores de câncer da próstata localizado não submetidos a nenhum tratamento. Embora a progressão local da neoplasia tenha sido observada em 42 a 83% desses pacientes após um seguimento médio de cerca de 6 anos, apenas 6 a 16% faleceram em decorrência da doença. Vários parâmetros podem ser utilizados para definir o prognóstico de pacientes com adenocarcinoma da próstata. O estágio inicial do tumor, o seu grau histológico de diferenciação celular e as medidas do antígeno prostático específico (PSA) no sangue representam os principais métodos de previsão prognóstica. A extensão inicial da doença (estágio) relaciona-se com a sobrevida do paciente (Figs. 6.9 e 6.10) e na prática utiliza-se o sistema TNM: O grau histológico dos adenocarcinomas de próstata constitui outro importante fator prognóstico (Fig. 6.10), relacionando-se com o comportamento biológico do tumor e a sobrevida do paciente. Como os tumores da próstata são heterogêneos, com áreas de maior e menor diferenciação, a graduação histológica da neoplasia é feita considerando-se as áreas de maior anaplasia. Sob o ponto de vista prático, o sistema de graduação mais utilizado é o proposto por Gleason, que valoriza principalmente o padrão glandular. Nesse sistema, os tumores são classificados em cinco graus, denominando-se grau 1 as lesões mais diferenciadas e grau 5 as mais indiferenciadas. O escore final é dado pela soma dos graus das duas áreas tumorais mais volumosas, o que faz com que as neoplasias mais diferenciadas (favoráveis) sejam classificadas como escore 2 (1+1) e as mais anaplásicas (agressivas) sejam caracterizadas como escore 10 (5+5). Os níveis séricos de PSA elevam-se progressivamente à medida que aumenta a extensão e o estágio da neoplasia. Pacientes com tumores localizados costumam evidenciar níveis séricos inferiores a 10 ng/ml, nos casos de doença extraprostática restrita à região pélvica esses níveis costumam se situar entre 20 e 80 ng/ml e quando a neoplasia se dissemina os valores de PSA ultrapassam 100 ng/ml (Fig. 6.11). Clínica No passado, a maioria dos pacientes com câncer da próstata apresentava-se com neoplasia disseminada, mas, em decorrência dos programas de detecção precoce, esse fenômeno se modificou. Atualmente, 64% dos novos casos evidenciam neoplasia localizada, 13% têm doença regional e apenas 20% dos pacientes apresentam-se com tumor metastático. Nos pacientes com tumor confinado à próstata, a doença costuma ser assintomática. Por outro lado, mais de 90% dos pacientes com adenocarcinoma da próstata localmente avançado apresentam manifestações de obstrução infravesical. O aparecimento súbito de dificuldade urinária em um paciente com padrão miccional satisfatório é uma manifestação comum em câncer da próstata. Em casos de hiperplasia benigna, os sintomas obstrutivos urinários tendem a evoluir de forma lenta. Menos comumente, pacientes com câncer da próstata podem apresentar dores ósseas, uremia, anemia, perda de peso, adenopatia cervical ou inguinal, linfedema ou trombose venosa de membros inferiores e hemospermia, como primeira manifestação da doença. Diagnóstico Detecção do Tumor Primário A detecção do câncer da próstata é feita pelo toque digital da glândula, pelas medidas do PSA sérico e pela ultrassonografia transretal. Toque prostático: o toque digital tem sensibilidade diagnóstica que varia de 40 a 80%, dependendo do tipo de paciente que está sendo avaliado. Nos casos iniciais e que, provavelmente, têm tumor de pequeno volume, são comuns os resultados falso-negativos. PSA: as dosagens do PSA têm sensibilidade que varia entre 70 e 90%, um pouco maiores do que as do toque digital. Sob o ponto de vista prático, níveis séricos de PSA inferiores a 2,5 ng/ml em pacientes com toque prostático normal são acompanhados de riscos desprezíveis de presença de câncer na próstata. Por outro lado, se os níveis de PSA situam-se entre 2,5 ng/ml e 10 ng/ml, a chance de existir neoplasia prostática varia de 23 a 40%. Quando os valores de PSA superam 10 ng/ml, o risco de se identificar câncer na próstata é de 55%. Por esses números, pode-se compreender que os homens com PSA acima de 2,5 ng/ml devem ser submetidos a biópsia da próstata, se não existirem outras razões para explicar tal elevação (processos infecciosos locais, idade muito avançada, próstata de grande volume por hiperplasia benigna). Ultra-som: a realização rotineira de ultra-sonografia transretal (USTR) para rastrear câncer da próstata tem alguns inconvenientes. O método é invasivo, seus custos não são desprezíveis e resultados falso-positivos e falso-negativos são observados em 50% e 30% dos casos, respectivamente. Dessa forma, a USTR não costuma ser empregada sistematicamente nessa situação, sendo, contudo, indicada quando o toque digital ou as dosagens de PSA vêm acompanhados de resultados incoerentes ou duvidosos. Sob o ponto de vista prático, o rastreamento do câncer da próstata deve ser feito por meio de avaliações anuais. Essa sistemática deve se iniciar aos 50 anos, devendo, contudo, ser antecipada para 40 anos nos pacientes de maiorrisco, incluindo-se aqui história familiar da doença em parentes de 1° grau e indivíduos da raça negra. Estadiamento da Doença Além do toque retal, que permite avaliar localmente a extensão do tumor, o estadiamento é feito por meio de medidas da fosfatase ácida, dosagem do antígeno prostático específico, cintilografia Óssea e estudo de ressonância magnética da pelve e do retroperitônio. Fosfatase ácida: os níveis séricos de fosfatase ácida costumam ser normais quando o câncer está confinado à glândula, mas apresentam-se elevados em 30% dos casos com extensão periprostática do tumor e em 70% dos pacientes com câncer metastático (Fig. 6.11). PSA: como mostra a Figura 6.11, os níveis de PSA no sangue são proporcionais à extensão da doença e níveis acima de 50-60 ng/ml indicam doença extraprostática. Cintilografia Óssea: o mapeamento ósseo com fosfato de tecnécio constitui forma relativamente precisa de se identificar metástases ósseas em câncer da próstata. As lesões surgem, geralmente, sob forma de áreas hipercaptantes múltiplas, assimétricas, acometendo principalmente coluna, pelve, costelas, escápula, crânio e fémur. Esse exame apresenta-se alterado em cerca de 70% dos casos com metástases ósseas. Por outro lado, resultados falso-positivos são observados em até 30% dos estudos e devem-se principalmente à presença de processos degenerativos articulares benignos, fraturas antigas, doenças ósseas metabólicas ou doença óssea de Paget. Nas lesões de natureza duvidosa, deve-se avaliar o local alterado com estudo por ressonância magnética, que define precisamente a natureza do quadro. Ressonância magnética: esse estudo serve para estagiar localmente a doença, mas pode falhar em 20 a 30% dos casos. Por isso, seus resultados devem ser confrontados com os outros dados disponíveis para serem corretamente valorizados. Tratamento Ao se planejar o tratamento do câncer da próstata, deve-se levar principalmente em consideração a extensão, o grau histológico do tumor e as condições gerais do paciente. Os tumores localizados inteiramente dentro da glândula (estágios T, e T) são mais bem controlados através de cirurgia ou radioterapia. Quando o câncer atinge os envoltórios da próstata (estágio T3), costuma-se indicar tratamento radioterápico associado à terapêutica hormonal anti-androgênica. Finalmente, quando o tumor se estende para outros órgãos (estágios T-T,N, M'), a doença é tratada com castração ou hormônios antiandrogênicos. Convém ressaltar que a estratégia de tratamento dos casos de câncer da próstata deve levar em conta a perspectiva de vida do paciente. O tratamento conservador (por exemplo, observação clínica ou tratamento hormonal) está justificado nos casos com perspectiva de sobrevida menor que 10 anos, quer pela idade avançada do paciente, quer pela existência de doenças complexas associadas. Quando as condições gerais e a idade prenunciam chances razoáveis de sobrevida de mais de 10 anos, o tratamento curativo radical deve ser adotado. Tratamento do Câncer Localizado Uma grande controvérsia envolve o tratamento dos pacientes com câncer localizado na próstata. Cirurgiões e radioterapeutas proclamam que a cirurgia radical e a radioterapia, respectivamente, representam a maneira ideal de se tratar tais casos, referindo índices de sobrevida de 10 anos entre 60 e 95%. Embora essa controvérsia não tenha ainda sido resolvida, algumas evidências indicam que o valor terapêutico da radioterapia externa e inferior ao da cirurgia (Fig. 6.12). Existe, atualmente, um consenso de que a cura do câncer localizado na próstata só poderá ocorrer se os níveis de PSA no sangue caírem para valores abaixo de 0,4 ng/ml após o tratamento. Enquanto esse fenômeno é observado em 90% dos pacientes submetidos a prostatectomia radical, cle ocorre em apenas 40% dos casos tratados com radioterapia Apesar dos benefícios terapêuticos da cirurgia radical e da radioterapia, esses métodos têm inconvenientes que devem ser levados em conta na escolha do tratamento. Como mostra a Figura 6.12, pacientes submetidos à cirurgia têm maior chance de desenvolver impotência sexual e incontinência urinária após o tratamento, ao passo que a radioterapia associa-se aos maiores riscos de proctite e retite actínica. Por isso, a participação dos pacientes na escolha do tratamento é absolutamente desejável e a eles cabe a decisão final sobre o método que mais se adapta aos seus sentimentos. Tratamento do Câncer Disseminado A próstata normal e as neoplasias da próstata sofrem influências hormonais, em função da presença em seu aparato celular de mecanismos sensíveis à ação da testosterona. Por ação da 5-c-redutase, a testosterona é transformada no citoplasma das células prostáticas em dihidrotestosterona (DHT), que se liga a um receptor e é transportada ao núcleo celular, onde favorece a síntese de RNA e DNA. Isso estimula a função e a proliferação das células prostáticas, ao passo que a redução dos níveis de testosterona inibe seu metabolismo e sua divisão. Sob o ponto de vista clínico, a supressão da atividade androgênica controla de forma objetiva quadros de doença metastática e pode ser realizada de diferentes formas (Fig. 6.13): a) orquiectomia bilateral; b) supressão da liberação hipofisária de LH e FSH, que é feita com a administração de estrógenos ou de análogos do LHRH; c) bloqueio da ação periférica da testosterona, que é obtida com agentes não-esteroidais (finasterida, flutamida, nilutamida, bicalutamida); d) adrenalectomia, já que hormônios da adrenal são responsáveis por 10% da atividade androgènica do plasma. Embora se atribua a essas modalidades a eficiência terapêutica equivalente, a vivência clínica tem indicado que a orquiectomia e a estrogenoterapia representam as alternativas mais eficazes nesses casos. Os análogos do LHRH e os anti- androgênicos periféricos apresentam uma eficiência um pouco menor sob o ponto de vista clínico. Na prática, 90% dos pacientes respondem bem ao tratamento antiandrogênico e esse efeito perdura, na média, por 3 ou 4 anos. Depois disso, a doença tende a recrudescer, mas pode ainda ser controlada por alguns anos recorrendo-se a mudanças entre as modalidades de tratamento endócrino ou instituindo-se quimioterapia citotóxica, baseada, principalmente, no emprego de mitoxantrona ou docetaxel. NEOPLASIA DE PÊNIS ● Doença maligna rara ● Acomete a população mais pobre (má higiene) ● Homens, 20-90 anos (pico: 60 - 70 anos) ● Causas: processo inflamatório crônico, higiene inadequada, HPV; ● Diagnóstico clínico + biópsia. ○ Lesões pré-malignas: corno cutâneo, balanite ceratótica, balanite xerótica obliterante e leucoplasia; ○ Histologia: carcinoma epidermóide ou carcinoma de células escamosas. Tumores mesenquimais são raros. ● TTO: depende do grau histológico ○ Graus 1 e 2: crioterapia, creme a base de 5-fluorouracil, laser, quimioterapia, radioterapia e braquiterapia ○ Grau 3: amputação parcial/total, emasculação (tumores + avançados). OBS.: linfadenectomia: presença de adenomegalia inguinal palpável mesmo após o uso de 4 - 6 semanas de ATB. NEOPLASIA DE TESTÍCULO ● Raro; Acomete homens jovens (15 - 35 anos); ● Classificação (OMS): ○ Tumores germinativos (90%): ■ Seminomatosos: cresce e se dissemina mais lentamente; ■ Não-seminomatosos. ○ Tumores não germinativos: linfomas, sarcomas, tumores de Leydig e Sertoli. ○ ● FR: ○ criptoquidia ○ antecedente de tumor testicular contralateral ○ história familiar (irmão) ○ infertilidade ou subfertilidade ● Diagnóstico: ○ Tumoração em testículo (indolor) ○ USG de bolsa escrotal ○ Marcadores alfa fetoproteínas; ○ B-HCG ○ Desidrogenase láctica ● TTO:(+cura com tto multimodal) ○ Seminomas: orquiectomia radical via inguinal, radioterapia retroperitoneal. (linfadenectomia retroperitoneal - LDNPR - não é recomendada) ○ Não-seminomas:Orquiectomia radical via inguinal, linfadenectomia retroperitoneal (LDNPR) é recomendada, quimioterapia.
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