SO1-5- Ciclo cardiaco e debito cardiaco

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1 SO1 – Ciclo cardíaco e Débito cardíaco- Prof. Marcos Barros, 
Eduarda Gonzalez 
• Ciclo cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O ciclo se inicia no ponto A: O ventrículo completou a sua contração e contém uma quantidade mínima 
de sangue, que ele manterá durante todo o ciclo. O ventrículo está relaxado e a pressão no seu interior 
também está em seu menor valor. O sangue está fluindo das veias pulmonares para o átrio. 
Quando a pressão no átrio ultrapassa a pressão do ventrículo, a válvula mitral (atrioventricular 
esquerda) se abre e o sangue flui do átrio para o ventrículo, aumentando o seu volume. A medida em 
que o sangue entra, o ventrículo que está relaxado se expande para acomodar o sangue que está 
entrando e por consequência o volume do ventrículo aumenta e a pressão do ventrículo vai aumentar 
pouco. 
A última etapa do enchimento ventricular é concluída pela contração atrial. O ventrículo tem o volume 
máximo de sangue que ele manterá durante este ciclo cardíaco. Como o enchimento máximo do 
ventrículo ocorre no final do relaxamento ventricular (diástole), esse volume recebe o nome de volume 
diastólico final (VDF). 
Em um homem com 70 kg em repouso, o volume diastólico final é de aproximadamente 135 mL. 
Entretanto, o VDF varia sob diferentes condições. Por exemplo, durante períodos de frequência cardíaca 
muito alta, quando o ventrículo não tem tempo para se encher completamente entre os batimentos, o 
VDF pode ser menor que 135 mL. 
Quando a contração ventricular inicia, a valva mitral (AV) se fecha. Com as valvas AV e as válvulas 
semilunares fechadas, o sangue no interior do ventrículo não tem para onde ir. Entretanto, o ventrículo 
continua a se contrair, fazendo a pressão aumentar rapidamente durante a contração ventricular 
isovolumétrica. Quando a pressão no ventrículo ultrapassa a pressão na aorta, a valva da aorta se abre 
(ponto C). A pressão continua a se elevar enquanto o ventrículo se contrai ainda mais, porém o volume 
ventricular diminui conforme o sangue é ejetado para a aorta. 
O coração não se esvazia completamente de sangue a cada contração ventricular. O volume sanguíneo 
deixado no ventrículo ao final da contração é chamado de volume sistólico final (VSF). O VSF é a menor 
quantidade de sangue que o ventrículo contém durante um ciclo cardíaco. O valor médio para o VSF em 
uma pessoa em repouso é de 65 mL, quase metade dos 135 mL (VDF) que estavam no ventrículo no 
início da contração, ainda estão lá no final dela. 
Ao final de cada contração ventricular, o ventrículo começa a relaxar e a pressão diminui. Quando a 
pressão no ventrículo cai a valores inferiores aos da pressão na aorta, a válvula semilunar se fecha, e o 
ventrículo mais uma vez se torna uma câmara isolada. O restante do relaxamento ocorre sem alteração 
no volume sanguíneo e, portanto, essa fase é chamada de relaxamento isovolumétrico. Quando 
finalmente a pressão ventricular cai a níveis inferiores aos da pressão atrial, a valva AV esquerda 
(mitral) abre-se e o ciclo inicia novamente. 
• As válvulas fecham em dois momentos do ciclo, que é na contração e relaxamento 
isovolumétrico. 
• Qual a finalidade de o sangue permanecer nos ventrículos ao final de cada contração? A 
finalidade é que o VSF de 65 mL proporciona uma margem de segurança, uma reserva. Com uma 
contração mais eficaz, o coração pode diminuir seu VSF, enviando mais sangue para os tecidos 
• A quantidade de sangue (volume) bombeado por um ventrículo durante uma contração é 
chamada de volume sistólico. 
 
VDF (v. sanguíneo antes da contração) – VSF (v. sanguíneo após contração) =Volume sistólico 
Ex contração media em uma pessoa em repouso: 135 ml – 65 ml = 70ml o volume sistólico normal. 
 
 
 
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O debito cardíaco, é uma forma de avaliação da eficácia do coração como uma bomba, pois vai medir o 
volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um determinado período de tempo. Uma vez 
que todo o sangue que deixa o coração flui através dos tecidos, o débito cardíaco é um indicador do 
fluxo sanguíneo total do corpo. Entretanto, o débito cardíaco não nos informa como o sangue é 
distribuído aos vários tecidos. Esse aspecto do fluxo sanguíneo é regulado nos tecidos. 
 
Débito cardíaco (DC) = frequência cardíaca (batimentos por minuto) - volume sistólico. 
• Ex: DC = 72batimentos/min – 70 mL/batimento = 5040 ou aproximadamente 5 L/min 
• A media do volume total de sangue é de 5 litros bombeados pelo corpo em um minuto. 
• A PVJ (pressão jugular) pode determinar o retorno venoso, o enchimento atrial. Se 
determinamos o enchimento atrial, vai determinar o enchimento ventricular. 
 
Modulação da frequência cardíaca pelo sistema nervoso 
As porções simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo influenciam a frequência cardíaca 
através de um controle antagônico. A atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao passo 
que a atividade simpática a aumenta. 
Controle Parassimpático: 
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina 
ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K+ e Ca2+ nas células 
marca-passo. A permeabilidade ao K+ aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial 
marca-passo inicia em um valor mais negativo. Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca2+ diminui 
nas células marca-passo. A diminuição da permeabilidade ao Ca2+ retarda a taxa em que o potencial 
marca-passo despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o 
limiar, atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca. 
Controle Simpático: 
A estimulação simpática na células marca-passo acelera a FC. As catecolaminas noradrenalina (dos 
neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula suprarrenal) aumentam o fluxo iônico 
através dos canais íons de cálcio. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização, 
fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do potencial 
de ação. Quando o marca-passo dispara potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca 
aumenta. 
As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando receptores beta-1-adrenégicos nas células 
autoexcitáveis. Os receptores beta-1 utilizam o sistema de segundo mensageiro AMPc para alterar as 
propriedades de transporte dos canais iônicos. No caso dos canais de iodo, que são canais dependentes 
 
 
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de nucleotídeos cíclicos, o próprio AMPc é o mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os canais de 
iodo, eles permanecem abertos por mais tempo. A permeabilidade aumentada ao Na+ e ao Ca2+ 
durante as fases do potencial marca-passo acelera a despolarização e a frequência cardíaca. 
 
 
 
Volume sistólico: 
O debito sistólico é o volume bombeado por cada ventrículo em cada contração, e esse debito sistólico 
está relacionado a força gerada pelo músculo durante a contração. Em geral, quando a força de 
contração aumenta, o volume sistólico também aumenta. 
A contração ventricular é afetada por dois parâmetros: O comprimento da fibra muscular no inicio da 
contração e a contratilidade do coração. 
O volume sanguíneo no ventrículo no inicio da contração (volume diastólico final) vai determinar o 
comprimento do músculo. 
Contratilidade é a capacidade intrínseca de uma fibra muscular cardíaca de se contrair em qualquer 
comprimento da fibra e é uma função da interação do Ca2+ com os filamentos contráteis. 
O volume sistólico é definido pela pré carga, contratilidade e pós carga. 
 
 
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Comprimento-tensão e a lei de Frank- Starling: 
Conforme o estiramento das paredes ventriculares aumenta, o mesmo acontece com o volume sistólico. 
Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares se estiram mais, aumentando a força de 
contração, ejetando mais sangue. O grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração é 
chamado de Pré-carga sobre o coração, pois esse estiramento representa a carga colocada sobre o 
músculo cardíaco antes que ele contraia. 
A relação entre estiramento e força no coração intacto é 
plotada na curva de Starling. O eixo x representa o volume 
diastólico final. Esse volume é uma medida do estiramento 
dos ventrículos, o qual, por sua vez, determina o 
comprimento do sarcômero. O eixo y da curva de Starling 
representa o volume sistólico e é um indicador da força de 
contração. 
O gráfico mostra que o débito sistólico é proporcional ao 
volume diastólico final. Quando mais sangue chega ao 
coração, ele se contrai com mais força e ejeta mais sangue. 
Essa relação é conhecida como lei de Frank-Starling do 
coração. Isso significa que, dentro dos limites fisiológicos, o 
coração ejeta todo o sangue que chega até ele 
De acordo com a lei de Frank-Starling, o volume sistólico aumenta quando o volume diastólico final 
aumenta. O volume diastólico final é, em geral, determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade 
de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa. Três fatores afetam o retorno venoso: (1) a 
contração ou compressão das veias que levam o sangue para o coração (bomba do músculo 
esquelético), (2) a mudança na pressão no abdome e no tórax durante a respiração (a bomba 
respiratória) e (3) a inervação simpática das veias. 
Frank e Starling diziam: “Quanto mais você esticar, mais forte e distante você lançará” essa frase se 
refere a: Quanto mais esticar o cardiomiocito, mais pontes cruzadas vão se formar nas cadeias 
contrateis a nível celular. Assim, por consequência vai ter uma contração mais forte e por isso vai 
conseguir ejetar o sangue para uma distância maior. 
O aumento do volume do retorno venoso vai provocar um maior estiramento da musculatura cardíaca, 
ocasionando uma maior contração e bombeamento (Débito Cardíaco). 
O volume diastólico final e a PA determinando a pós-carga 
A força ventricular deve ser usada para vencer a resistência criada pelo enchimento de sangue no 
sistema arterial, ou seja, para ejetar o sangue do ventrículo, o coração deve gerar força para deslocar o 
sangue para a aorta, empurrando-o ainda mais adiante. A carga combinada do sangue nos ventrículos 
(VDF) e da resistência durante a contração ventricular é chamada de pós-carga. 
O aumento da pós carga é visto em várias situações patológicas, como PA elevada e a perda da 
distensibilidade (complacência) da aorta. Para manter constante o volume sistólico quando a pós-carga 
aumenta, o ventrículo deve aumentar sua força de contração. Isso, então, aumenta a necessidade de 
oxigênio e de produção de ATP para o músculo cardíaco. Se o aumento da pós-carga se torna uma 
situação crônica, as células miocárdicas hipertrofiam, resultando em um aumento da espessura da 
parede ventricular. 
• Pós carga é a resistência vascular oferecida ao esvaziamento ventricular. 
 
 
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A PA é usada como indicador indireto da pós-carga. Outros aspectos da função ventricular podem ser 
avaliados de modo não invasivo por ecocardiografia, um procedimento de ultrassom no qual as ondas 
sonoras são refletidas no tecido cardíaco. Um índice funcional derivado desse procedimento é a fração 
de ejeção, ou porcentagem de VDF ejetado em uma contração (débito sistólico/VDF). Utilizando nossos 
valores-padrão para um homem de 70 kg, a fração de ejeção em repouso é de 70 mL/135 mL, ou 52%. 
Se o débito sistólico aumenta para 100 mL com o exercício, a fração de ejeção aumenta para 74%. 
Fatores que determinam o débito cardíaco: 
• O DC varia de acordo com a FC e o volume sistólico. 
• A frequência cardíaca é modulada pela porção autonômica do sistema nervoso e pela adrenalina. 
• O volume sistólico é uma função da relação intrínseca comprimento-tensão da lei de Frank-
Starling, como indicado pelo volume diastólico final mais as alterações mediadas pelas 
catecolaminas na contratilidade. 
• O retorno venoso é o principal determinante do VDF (volume diastólico final) e do estiramento. 
• O coração é um órgão complexo, com muitas partes que podem não ter um bom funcionamento. 
• No debito cardíaco temos como uma das determinantes a frequência cardíaca. 
• A frequência cardíaca vai ser determinada pela frequência de despolarização nas células auto 
excitáveis. 
• Se aumentarmos a frequência cardíaca, vai diminuir o debito cardíaco. 
• Se diminuir essa frequência, quem vai diminuir é a atuação da inervação parassimpática. 
• O volume sistólico é outra determinante do debito cardíaco. 
• A quantidade de sangue (volume) bombeado por um ventrículo durante uma contração é 
chamada de volume sistólico. 
• Será determinado pela força de contração no miocárdio ventricular. 
• Esse volume sistólico vai ser influenciado pela contratilidade (que aumentara a partir da 
inervação simpática) e pelo volume diastólico final. 
• Quanto maior o volume diastólico final, mantendo a mesma força, maior será o volume sistólico 
e o volume diastólico pode variar pelo retorno venoso. 
 
 
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Fração de ejeção: É a fração que sai do ventrículo, 
Fração de ejeção = {(volume diastólico final – volume sistólico 
final) / VDF} X 100. 
É a medida da função sistólica do ventrículo esquerdo 
Se considerarmos que a pré carga e pós carga do paciente são 
estáveis, a contratilidade define o fator de ejeção. 
Fração de ejeção reduzida é um coração fraco. 
Fração de ejeção normal é um coração saudável. 
 
Primeira imagem: A Pré-carga está alterada. Temos a Pré-carga, o tempo de diástole e o volume 
diastólico final maior, assim como aumentamos o volume diastólico final, aumentou o debito cardíaco. 
(aumentou o volume sistólico, vai aumentar o debito cardíaco e manterá a frequência cardíaca). 
Segunda imagem: Aumento da contratilidade e reduziu o volume sistólico final, porque esvaziou mais 
o ventrículo. Como aumentou o volume sistólico, diminuiu o volume sistólico final vai aumentar o 
volume de ejeção então aumenta o debito cardíaco. 
Terceira imagem: Aumentou a pós carga, a pressão contra qual o ventrículo tem que ejetar e por isso o 
ventrículo fez mais força e o volume sistólico reduziu, pois a válvula aórtica fecha antes. 
 
• Se quisermos aumentar o debito cardíaco, deve ser dado remédio para abaixar a pressão. 
 
 
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Músculo Cardíaco 
Células autoexcitáveis que vão gerar correntes elétricas e dissipa-las mesmo com o menor estimulo. 
A estrutura da musculatura cardíaca é composta por junções intercalares, que são junções proteicas 
que tem baixa resistência elétrica, então quando a corrente elétrica é gerada em células autoexcitáveis 
nos nós cardíacos rapidamente ela flui para todas as células do sincício miocárdico. Porque essa 
corrente elétrica não vai encontrar resistência. 
Assim, temos essas junções se fundindo e formando junções abertas, que permitem a difusão quase 
totalmente livre de íons. 
A musculatura cardíaca 
ventricular é o principal 
determinante da força de 
contração, que esta 
intimamente ligada com a 
taxa de estiramento 
dessas células, que 
consequentemente é 
causada pelo volume de 
sangue que retorna pelas 
veias.