FORMAÇÃO DA ATEROSCLEROSE E IAM

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FORMAÇÃO DA 
ATEROSCLEROSE 
 
 
OBJETIVOS: 
- COMPREENDER A FORMAÇÃO DA ATEROSCLEROSE RELACIONANDO 
COM O IAM DETERMINANDO SEUS TIPOS, SINAIS E SINTOMAS, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E FISIOPATOLOGIA 
- CONCEITUAR ANGINA, CAUSAS, TIPOS, SINAIS E SINTOMAS E 
ENTENDER A DIFERENÇA ENTRE ANGINA ESTÁVEL I INSTÁVEL 
 
FORMAÇÃO DA ATEROSCLEROSE 
 
BOGLIOLO 
- A aterosclerose é doença caracterizada por 
depósitos de colesterol, ésteres do 
colesterol e, em menor quantidade, de 
fosfolipídeos e glicerídeos, na íntima de 
artérias de médio e grande calibres. A 
doença é multifatorial, com participação de 
fatores genéticos e ambientais. 
Dislipidemia, com aumento de triglicerídeos 
e colesterol no plasma, é o principal fator de 
risco; hipertensão arterial, tabagismo, 
diabetes melito, estresse e sedentarismo 
são outros fatores envolvidos na doença. 
O evento inicial parece ser agressão ao 
endotélio, por diversas causas, como 
agentes físicos, químicos ou biológicos, 
inclusive hipercolesterolemia. A lesão 
endotelial resulta em: (1) aumento dos 
espaços interendoteliais, que favorecem a 
penetração de lipídeos na íntima; (2) 
adesão e agregação plaquetárias; (3) maior 
expressão de moléculas de adesão no 
endotélio e captura de monócitos 
circulantes. Parece que LDL oxidada é 
responsável por essa ação, induzindo a 
síntese de TNF-α e de IL-1, os quais, por 
ação autócrina, ativam células endoteliais a 
expor mais moléculas de adesão e a 
produzir outras citocinas (CSF-M) e 
quimiocinas (CCL-2), responsáveis por ativar 
a diapedese de monócitos para a íntima, 
cuja sobrevivência é favorecida pelo CSF-M. 
O acúmulo de LDL oxidada precede a 
captura e a migração de leucócitos para a 
íntima. O ambiente da íntima favorece a 
oxidação progressiva de LDL, por ser pobre 
em antioxidantes e por acumular 
macrófagos; estes têm efeitos pró-
oxidantes, por meio de lipo-oxigenases, 
radicais livres, água oxigenada, hipoclorito e 
peroxinitrito. 
Os depósitos lipídicos vistos nos primeiros 
anos da vida são representados por: (1) 
acúmulo de macrófagos vacuolizados 
contendo colesterol (células espumosas ou 
vacuolizadas) e macrófagos sem 
vacuolização; (2) estrias lipídicas visíveis 
macroscopicamente, formadas por 
macrófagos vacuolizados contendo 
colesterol e seus ésteres, além de raros 
linfócitos e células musculares lisas 
contendo lipídeos. Com o passar dos anos e, 
sobretudo, a partir da quinta década, 
surgem as lesões típicas da doença, 
denominadas ateromas ou placas 
ateromatosas, que apresentam aspectos 
morfológicos diferentes conforme sua 
evolução: placa mole, placa fibrosada, placa 
complicada por trombose ou hemorragia e 
placa calcificada. 
 
PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA 
ATEROSCLEROSE: IAM 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO 
BOGLIOLO E ARTIGO 
FISIOPATOLOGIA 
O termo infarto do miocárdio significa 
basicamente a morte de cardiomiócitos 
causada por isquemia prolongada. Em geral, 
essa isquemia é causada por trombose e/ou 
vasoespasmo sobre uma placa 
aterosclerótica. O processo migra do 
subendocárdio para o subepicárdio. A maior 
parte dos eventos é causada por rotura 
súbita e formação de trombo sobre placas 
vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e 
com capa fibrosa delgada. Uma porção 
menor está associada à erosão da placa 
aterosclerótica. Existe um padrão dinâmico 
de trombose e trombólise 
simultaneamente, associadas a 
vasoespasmo, o que pode causar obstrução 
do fluxo intermitente e embolização distal6 
(um dos mecanismos responsáveis pela 
falência da reperfusão tecidual apesar da 
obtenção de fluxo na artéria acometida). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O IM clássico é anunciado por dor (ou 
pressão) torácica subesternal intensa e em 
aperto que pode irradiar para o pescoço, a 
mandíbula, o epigástrio ou o braço 
esquerdo. Ao contrário da angina pectoris, 
a dor normalmente dura vários minutos a 
horas e não diminui com a administração de 
nitroglicerina ou com repouso. Contudo, em 
uma minoria considerável de pacientes (10-
15%), os IMs provocam sinais e sintomas 
atípicos e podem até ser totalmente 
assintomáticos. Esses infartos “silenciosos” 
são particularmente comuns nos pacientes 
diabéticos (cuja neuropatia autônoma pode 
impedir a percepção da dor) e nos idosos. O 
pulso geralmente é rápido e fraco, e os 
pacientes muitas vezes apresentam 
sudorese intensa e náuseas 
(particularmente quando o IM afeta a 
parede posterior). A dispneia é comum e 
atribuída à contratilidade miocárdica 
deficiente e à disfunção do aparelho da 
valva atrioventricular esquerda, que levam 
à congestão e ao edema pulmonares 
agudos. Nos IMs maciços (que envolvem 
mais de 40% do ventrículo esquerdo), os 
pacientes desenvolvem choque 
cardiogênico. 
 
A apresentação típica é caracterizada por 
dor precordial em aperto à esquerda, 
irradiada para o membro superior 
esquerdo, de grande intensidade e 
prolongada (maior do que 20 minutos), que 
não melhora ou apenas tem alívio parcial 
com repouso ou nitratos sublinguais. A 
irradiação para mandíbula, membro 
superior direito, dorso, ombros e epigástrio 
também é possível. Em pacientes 
diabéticos, idosos ou no período pós-
operatório, o infarto pode ocorrer na 
ausência de dor, mas com náuseas, mal-
estar, dispnéia, taquicardia ou até confusão 
mental 
TIPOS DE IAM 
- tipo 1: causado pela instabilidade da placa 
aterosclerótica na coronária 
- tipo 2: desbalanço em oferta e demanda 
de oxigênio para o musculo cardíaco 
- tipo 3: morte súbita 
- tipo 4: infarto relacionado a angioplastia 
- tipo 5: infarto relacionado a cirurgia de 
revascularização miocárdica 
ANGINA 
ANGINA PECTORIS 
Por angina pectoris entende-se o quadro de 
crises de dor precordial com características 
de opressão, cortante, causada por 
isquemia miocárdica de curta duração 
(poucos minutos). Trata-se 
fundamentalmente de uma síndrome 
clínica, sendo o correspondente 
anatomopatológico variável (nem sempre 
há necrose de miocardiócitos). 
Existem três formas de angina: 
 A ANGINA ESTÁVE L é a forma mais comum. 
O quadro aparece por aumento súbito do 
trabalho cardíaco, como acontece em 
exercícios físicos, estados de estresse, 
emoções ou outras condições que levam a 
sobrecarga cardíaca. Ao ECG, encontra-se 
infradesnivelamento do segmento ST por a 
isquemia ser mais intensa na região 
subendocárdica. Em geral, associa-se a 
aterosclerose acentuada em uma ou mais 
coronárias. Sua patogênese, portanto, 
relaciona-se com fluxo sanguíneo em nível 
crítico por obstrução coronariana que se 
torna insuficiente por aumento da demanda 
(desbalanço entre demanda e oferta de 
sangue). O quadro doloroso desaparece 
com repouso ou pelo uso de 
vasodilatadores. 
NA ANGINA INSTÁVEL, os episódios são 
desencadeados por pequenos esforços, ou 
até em repouso, e duram mais tempo 
(acima de 10 min). É o tipo de angina que 
geralmente precede o infarto do miocárdio. 
Na maioria dos pacientes, existe 
aterosclerose coronariana e formação de 
trombos não oclusivos, às vezes associados 
a vasoespasmos. Tanto a angina instável 
quanto o infarto do miocárdio são 
manifestações da síndrome coronariana 
aguda 
A ANGINA DE REPOUSO (angina de 
Prinzmetal) deve-se também a espasmos 
coronarianos, muitas vezes associados a 
placas ateromatosas. O quadro não tem 
relação com aumento da demanda (esforço 
físico, emoções etc.). Ao ECG, encontra-se 
supradesnivelamento do segmento ST, 
indicando isquemia transmural. Esta angina 
responde rapidamente a agentes 
vasodilatadores. 
 
REFERÊNCIAS: 
-Barbalho SM, Bechara MD, Quesada K, 
Gabaldi MR, Goulart R A, Tofano RJ et al. 
Síndrome metabólica, aterosclerose e 
inflamação: tríade indissociável?. J. vasc. 
Bras.Dec. 2015; 
-Dattoli-García CA, Jackson-Pedroza CN, 
Gallardo-Grajeda AL, Gopar-Nieto R, Araiza-
Garygordobil D, Arias-Mendoza A. [Infarto 
agudo de miocardio:revisión sobre factores 
de riesgo, etiología, hallazgos angiográficos 
y desenlaces en pacientes jóvenes]. Arch 
Cardiol Mex. 2021 Jan 20. Spanish. 
- Pesaro, Antonio Eduardo Pereira, Serrano 
Jr., Carlos Vicente e Nicolau, José 
CarlosInfarto agudo do miocárdio: 
síndrome coronariana aguda com 
supradesnível do segmento ST. Revista da 
Associação Médica Brasileira [online]. 2004, 
v. 50, n. 2 
- ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. (ed.); ABBAS, 
A.K. (ed.); FAUSTO, N. (ed.). Patologia: Bases 
Patológicas das doenças. 9a ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2014 
- BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. 
Patologia. 8aed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2011.