Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Casos clínicos Resumo P R O D U Ç Ã O : V I T O R D A N T A S P R O D U T O R V E R I F I C A D O D O P A S S E I D I R E T O em Neuroanatomia Vitor Dantas - NEUROANATOMIA CORRELAÇÕES ANATOMOCLÍNICAS FRATURAS DE FACE Como o próprio nome já diz são fraturas que ocorrem na região da face. Os ossos do crânio e da face coletivamente formam uma área extremamente complexa do corpo. Análise de uma face fraturada requer conhecimento não somente da anatomia normal, mas também dos padrões de fraturas na face. ▪ Causas das fraturas faciais Acidentes de carro: mais comum Cerca de 70 % dos acidentes de carro produzirão lesão facial, felizmente maioria limita-se aos tecidos moles. Brigas e assaltos são o segundo mecanismo mais comum de lesão. O restante de fraturas são produzidas por quedas, esportes, acidentes industriais e armas de fogo. FRATURAS LEFORT ▪ LeFort I (fratura maxilar transversa ou horizontal) Ocorre transversalmente entre o assoalho da maxila acima dos ápices dentários e o assoalho orbital. Envolve rebordo alveolar, paredes mediais e laterais do seio maxilar, palato, porção Inferior do processo pterigoide e processos do esfenoide. Resulta num aspecto de “palato flutuante”. ▪ LeFort II (fratura piramidal) Linha de fratura no plano subzigomático, a partir da ponte nasal, através do processo frontal da maxila, osso lacrimal e assoalho da órbita, estendendo-se inferiormente através da parede anterior do seio maxilar sob o zigoma. Resulta num aspecto de “maxila flutuante”. Um mecanismo provável é o impacto para baixo na área basal. ▪ LeFort III (fratura transversal ou disjunção craniofacial) A linha de fratura percorre o processo nasofrontal, maxilofrontal, paredes orbitárias e arco zigomático. Resulta num aspecto de “face flutuante”. É o mais severo trauma das fraturas. Dissociação craniofacial. Em geral, uma força considerável é necessária para produzir esta fratura, e é incomum como uma lesão única. Ocorre associado com injúrias cranianas e encefálicas severas PUNÇÃO LOMBAR Para o procedimento, o paciente fica tipicamente em posição de decúbito lateral esquerdo. Pede-se a um paciente cooperativo para abraçar os joelhos e se curvar o máximo possível. Os assistentes podem ter que segurar os pacientes que não conseguem manter essa posição, ou a coluna vertebral pode ser flexionada melhor, posicionando- se os pacientes, em especial os obesos, sentados na beira do leito e debruçados na mesinha de cabeceira. Uma área de 20 cm de diâmetro é lavada com iodo e, em seguida, esfregada com álcool para remover o iodo e impedir sua entrada no espaço subaracnoideo. Uma agulha de punção lombar com estilete é inserida entre as vértebras L3 a L4 ou L4 a L5 (o processo espinhoso de L4 normalmente está situado em uma linha entre as duas espinhas ilíacas posterossuperiores); a agulha é voltada rostralmente para o umbigo do paciente e mantida sempre paralela ao solo. A entrada no espaço subaracnoideo geralmente é seguida de um estalido perceptível; o estilete é retirado para permitir a saída do LCR. Mede-se a pressão de abertura com um manômetro; quatro tubos são preenchidos com aproximadamente 5 a 10 mL do LCR para o exame. Em seguida, o local de punção é coberto com uma fita adesiva estéril. Obs.; A cefaleia pós-punção lombar ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes. https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/cefaleia/cefaleia-p%C3%B3s-pun%C3%A7%C3%A3o-lombar-e-outras-cefaleias-de-baixa-press%C3%A3o Vitor Dantas - NEUROANATOMIA RAQUIANESTESIA E ANESTESIA PERIDURAL Ambas anestesia são injetadas perto da medula espinhal, o que deixará seu corpo anestesiado da região torácica até os pés. As vantagens dos fármacos incluem a possibilidade de permanecer acordado durante a cirurgia e evitar riscos de uma anestesia geral. Durante a ação das anestesias, deveram ser feita um ligação a uma veia para administrar medicamentos. Além disso, devem ser monitoradas a PA, O2 e FC. Antes de ser realizada a raquianestesia ou a anestesia peridual, o anestesista fára a assepsia da região a ser puncionada. Uma infiltração como anestésicos será realizada na pele para diminuir o desconforto da punção. ▪ Raquianestesia: injeção única de anestésico dentro do líquido que circunda a medula. Para chegar ao líquido é necessário chegar até a dura- matér. Essa anestesia, se espalha quase que instantaneamente. ▪ Anestesia epidural: a agulha não penetra a dura- matér. Pode ser utilizada uma única dose, ou doses contínuas através de um cateter. O efeito dessa anestesia inicia em cerca de 10 min. NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA A neuralgia pós-herpética é conceituada como dor persistente por mais de três meses após a resolução das lesões de pele observadas no herpes-zoster. A incidência de neuralgia pós-herpética é bastante variável e dependente da idade, sendo mais frequente em pacientes acima de 60 anos e associada a redução da qualidade de vida do indivíduo. O objetivo deste estudo foi discutir os principais aspectos da neuralgia pós-herpética, atentando para a sua fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, prevenção e tratamento. A fisiopatologia da neuralgia pós-herpética é pobremente compreendida e envolve mecanismos periféricos e centrais. As manifestações clínicas a ela associadas são variáveis e representadas principalmente por dor com característica neuropática e alterações de pele no dermátomo acometido anteriormente pelo herpes-zoster. A vacinação profilática para a neuralgia pós-herpética parece ser a melhor opção para preveni-la. O seu diagnóstico é eminentemente clinico e o seu tratamento envolve a necessidade de uma abordagem precoce e multi-modal. Dentre as técnicas descritas encontram-se o tratamento farmacológico e, quando este não é efetivo, a implementação de técnicas intervencionistas. ▪ Tratamento: A NPH é um tipo de dor neuropática crônica. Trata-se de uma entidade complexa, que envolve múltiplos fenômenos fisiopatológicos e que, como tal, necessita ser abordada de forma multimodal. Estudos demonstram que nenhuma abordagem terapêutica isolada é efetiva no controle dos sintomas da NPH. Em geral combinações de fármacos com diferentes mecanismos de ação estão associados aos melhores resultados25. O alívio da dor em NPH é um desafio e deve incluir uso de fármacos, procedimentos intervencionistas e terapias adjuvantes não farmacológicas. ▪ Tratamento farmacológico Primeira linha: Antidepressivos, Anticonvulsivantes, Lidocaína. Segunda linha: Opioides MENINGITE Ocorrência de um processo inflamatório das meninges, membranas que envolvem o cérebro. Agente etiológico: A meningite pode ser causada por diversos agentes infecciosos, como bactérias, vírus e fungos, dentre outros, e agentes não infecciosos (ex.: traumatismo). Manifestações clínicas: o quadro clínico é grave e caracteriza-se por febre, cefaléia intensa, náusea, vômito, rigidez de nuca, prostração e confusão mental, sinais de irritação meníngea, acompanhados de alterações do líquido cefalorraquidiano (LCR). Diagnóstico laboratorial: O diagnóstico laboratorial das meningites é realizado através do estudo do líquido cefalorraquidiano, sangue e raspado de lesões petequiais, quando se suspeitar de meningococcemia e doença http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-00132016000500052&script=sci_arttext&tlng=pt#B25 Vitor Dantas - NEUROANATOMIA meningocócica. O diagnóstico das meningites virais também pode ser realizado através da urina e fezes. Tratamento: Para tratamento das meningites bacterianas, faz-se uso de antibioticoterapia em ambiente hospitalar, com drogas de escolha e dosagens terapêuticas prescritas pelos médicos assistentes do caso. Para as meningites virais, na maioria dos casos, não se faz tratamento com medicamentos antivirais. Em geral aspessoas são internadas e monitoradas quanto a sinais de maior gravidade, e se recuperam espontaneamente. Porém alguns vírus como herpesvírus e influenza podem vir a provocar meningite com necessidade de uso de antiviral específico. A devida conduta sempre é determinada pela equipe médica que acompanha o caso. Nas meningites fúngicas o tratamento é mais longo, com altas e prolongadas dosagens de medicação antifúngica, escolhida de acordo com o fungo identificado no organismo do paciente. A resposta ao tratamento também é dependente da imunidade da pessoa, e pacientes com história de HIV/AIDS, diabetes, câncer e outras doenças imunodepressoras são tratados com maior rigor e cuidado pela equipe médica. Nas meningites por parasitas, tanto o medicamento contra a infecção como as medicações para alívio dos sintomas são administrados por equipe médica em paciente internado. Nestes casos, os sintomas como dor de cabeça e febre são bem fortes, e assim a medicação de alívio dos sintomas se faz tão importante quanto o tratamento contra o parasita. TCE O TCE é definido como qualquer agressão de ordem traumática de ocasionando uma lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo ou vasos. ▪ Hematoma extradural: Forma biconvexa, homogênea, hiperdenso e acompanhado de efeito de massa. Mortalidade de 0-5% ▪ Hematoma subdural: Entre a dura-matér e aracnoide, rico em veias Hematoma venoso Laceração de veias corticais Ocorre absorção Efeito de decantação (sangue cai em giros) ▪ Agudo: imagem côncava-convexa, hiperdensa. ▪ Subagudo: As hemácias são absorvidas, forma imagem isodensa ▪ Crônica: Com a absorção completa, forma-se uma hipodensidade ▪ Hematoma subaracnóidea: HIDROCEFALIA Síndrome resultante do desbalanço entre a produção e absorção do LCE. Acúmulo do líquido cefalorraquidiano (LCR) nos ventrículos cerebrais (cavidades intercomunicantes localizadas em áreas do encéfalo) e no espaço subaracnoide entre as membranas aracnoide e pia-mater das meninges. Esse acúmulo pode ser causado por um desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do líquido cefalorraquidiano ou por algum tipo de obstrução que impeça sua circulação e drenagem. O fato é que o excesso retido faz os ventrículos cerebrais dilatarem, o que pode provocar compressão e danos nas estruturas encefálicas. Vitor Dantas - NEUROANATOMIA A hidrocefalia pode afetar pessoas de qualquer idade, mas é mais comum nas crianças e nos idosos. A hidrocefalia pode ser classificada de acordo com a causa do distúrbio: • Hidrocefalia obstrutiva– quando há um bloqueio no sistema ventricular que impede a circulação do líquido cefalorraquidiano pelo encéfalo e medula espinhal. O estreitamento do canal que liga o terceiro ao quarto ventrículo cerebral (estenose do aqueduto de Sylvius) é a causa mais comum da hidrocefalia congênita. • Hidrocefalia não obstrutiva– o LCR circula livremente. No entanto, a reabsorção na corrente sanguínea pode não ocorrer na proporção adequada ou, num número menor de casos, a produção do fluido é excessiva. Sangramentos intracranianos no espaço subaracnoide são causa frequente desse tipo de hidrocefalia. • Hidrocefalia de pressão normal idiopática (HPNI) – sem causa definida, é mais comum nos idosos. O líquido cefalorradiquiano, que não é reabsorvido, fica retido nos ventrículos cerebrais que aumentam de tamanho e comprimem as estruturas encefálicas sem alterar os níveis da pressão intracraniana. ▪ Sintomas Dor de cabeça, perda de coordenação, do equilíbrio e de outras habilidades já anteriormente adquiridas, náuseas e vômitos, inapetência, sonolência excessiva; desatenção, irritabilidade; queda no desempenho escolar; convulsões; dificuldade para reter urina e urgência frequente para urinar. • Diagnóstico Questionário sobre sinais e sintomas Exame físico Exame neurológico, que inclui testes de força muscular, reflexo, sensibilidade ao tato, audição, coordenação, equilíbrio, humor, entre outros Exames de imagem do cérebro, como ultrassons, ressonância magnética e tomografia computadorizada. • Tratamento Correção do distúrbio que está provocando o acúmulo de LCR, seja ele um tumor ou uma doençainfecciosa, por exemplo. Em casos leves e de progressão lenta, podem ser introduzidos medicamentos que ajudam a reduzir a produção do líquido e a manter a pressão intracraniana em níveis adequados, mas têm a incoveniência de provocar efeitos colaterais adversos. Na maior parte dos quadros de hidrocefalia, porém, o tratamento é cirúrgico. A técnica mais utilizada é a derivação ventriculoperitoneal (DVP) que, basicamente, consiste em aliviar a pressão intracraniana desviando o excesso de líquor contido no ventrículo cerebral para a cavidade abdominal. HÉRNIA DE DISCO A hérnia de disco é um processo em que ocorre a ruptura do anel fibroso, com subsequente deslocamento da massa central do disco nos espaços intervertebrais. ▪ Sintomas Algumas herniações dos discos vertebrais cursam assintomáticas, porém a grande maioria comporta inúmeros sintomas característicos dos locais específicos de compressão ou irritação nervosa. Geralmente os pacientes surgem com queixas de dor intensa com irradiação para o membro cuja raiz nervosa é afetada, com fraqueza muscular seguida de parestesia e/ou paresia do membro acometido. Outros sintomas são rigidez de nuca e parestesias em pés e mãos. ▪ Fatores de risco Processos de envelhecimento e o desgaste generalizado da coluna podem aumentar as chances de se desenvolver uma hérnia de disco, que também pode ser causada por atividades repetitivas ou algum ferimento causado à coluna. ▪ Diagnóstico O diagnóstico de uma hérnia de disco começa com um exame físico completo da coluna vertebral, braços e extremidades inferiores. O médico examinará a flexibilidade e a amplitude dos movimentos de sua coluna vertebral, além de sinais que sugiram que sua raízes nervosas ou medula espinhal estejam sendo afetadas por uma hérnia de disco. Talvez seja preciso preencher um diagrama em que serão apontados sintomas de dor, dormência, formigamento e fraqueza. Além disso, é possível que haja a necessidade de exames radiográficos ou ressonância magnética (RM). ▪ Tratamento A finalidade do tratamento da hérnia de disco é o alívio da dor, a recuperação neurológica e o aumento da capacidade funcional. A primeira escolha para os quadros sintomáticos de hérnia discal são as opções não cirúrgicas, tendo em Vitor Dantas - NEUROANATOMIA vista a história natural geralmente benigna desta patologia, já que em 60-90% dos casos ocorre a resolução espontânea dos sintomas nas primeiras 6-12 semanas. O tratamento conservador se dá em etapas, iniciando-se com medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINE’s). ↪ SÍNDROME DE DEJERINE – ROUSSY A síndrome de Déjérine-Roussy trata-se de uma condição que surge após o derrame talâmico, um acidente vascular cerebral (AVC) que causa danos ao tálamo. • Causas A principal causa da síndrome de Dezherin é uma mutação genética, que é transmitida por um tipo de tipo autossômico-genético. Ao mesmo tempo, numerosos fatores genéticos podem influenciar a formação de patologia. Eles afetam a pessoa, seu cérebro. As principais causas da doença incluem: Ferimentos, danos, outros efeitos negativos. Especialmente diz respeito aos nervos cranianos. Fraturas de ossos localizados na base do crânio; Inflamação das meninges, que se manifesta de forma aguda. Inflamação das meninges de várias naturezas, que passaram para uma forma crônica; Aumento da pressão intracraniana. • Fatores de risco Os pacientes que sofrem de tumores cerebrais pertencem ao grupo de risco. Além disso, um dos fatores que contribuem para o desenvolvimento da síndrome de Dezherin são comorbidades como a polionefalite, esclerosemúltipla e poliomielite. • Fisiopatologia A patogênese da doença é causada por uma mutação genética. Contribui para a ruptura da estrutura das conchas dos nervos do caule. Com o desenvolvimento da doença, há um crescimento excessivo das membranas conjuntivas, que fazem parte do tecido nervoso. Como resultado, o tecido conjuntivo é hipertrofiado, a substância mucosa é depositada entre os compostos do nervo. Isso leva a um espessamento substancial dos troncos nervosos, raízes da coluna vertebral e caminhos cerebelares. Sua forma muda. Os processos degenerativos englobam o tecido nervoso e os nervos espinhais. • Sintomas A síndrome de Dejerine pode se manifestar de maneiras completamente diferentes. É necessário entender que há muitas variedades desta doença, e cada uma delas se manifesta como sinais absolutamente diferentes. Portanto, faz sentido falar sobre os sinais peculiares de cada espécie individual dessa síndrome. Ao mesmo tempo, há uma série de sinais iniciais, que em geral podem sugerir a probabilidade de uma criança desenvolver patologia. Nos estágios iniciais, diferentes espécies podem ter muitas semelhanças. • Diagnóstico Mas às vezes há casos em que mesmo os testes não são suficientes para ter certeza de que uma pessoa tem síndrome de Dejerine. Em seguida, é necessário um equipamento especial. Na maioria dos casos, são utilizadas imagens de ressonância magnética e de computador. Esses métodos permitem descobrir o quanto o décimo segundo nervo está danificado. Então, após a obtenção dos resultados, o médico seleciona o tratamento. O propósito da terapia é um neurologista ou neurocirurgião. O diagnóstico é feito por meio da evidenciação em exames imagiológicos do cérebro de infarto ou tumor no tálamo. • Tratamento O tratamento pode incluir uso de medicamentos e terapias de estimulação. O primeiro inclui opiáceos, anti-depressivos e anti-convulsivos. A segunda forma de tratamento engloba fisioterapia, estimulação elétrica do cérebro e da medula espinhal e uso de fontes de calor. https://www.infoescola.com/doencas/acidente-vascular-cerebral-avc-derrame/ https://www.infoescola.com/doencas/acidente-vascular-cerebral-avc-derrame/ https://www.infoescola.com/sistema-nervoso/talamo/
Compartilhar