Insuficiência Cardíaca GT 3

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marina albuquerque 1 
 
Insuficiência Cardíaca 
INTRODUÇÃO 
A IC é definida como uma síndrome em que o 
coração é incapaz de ofertar fluxo sanguíneo 
adequadamente aos tecidos por redução ou 
limitação para aumentar o débito cardíaco 
diante de aumento da necessidade, e/ou o faz à 
custa de elevação da sua pressão de 
enchimento. 
Geralmente, a IC resulta de disfunção estrutural ou 
funcional do coração, que compromete a sua 
capacidade de se encher de sangue e/ou de 
ejetá-lo. 
Pontos-chave: 
Insuficiência miocárdica: ocorre quando a função 
miocárdica é comprometida primariamente 
Insuficiência circulatória: se dá quando uma anor-
malidade de algum componente da circulação 
secundariamente compromete o coração e é 
responsável pela manifestação da IC 
RELEVÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA 
Nos Estados Unidos, aproximadamente 5 milhões 
de pacientes apresentam IC. Na América Latina, 
incluindo o Brasil, a IC devida à doença de 
Chagas tem importante prevalência. No Brasil, 
estima-se que cerca de 300 mil internações 
ocorrem por conta da IC, consumindo milhões de 
reais por ano, sendo a primeira causa de 
internação pelo SUS por doença cardiovascular, e 
principal causa nos pacientes acima de 60 anos 
de idade. 
A incidência e a prevalência da IC aumentam 
com o crescimento da população acima dos 65 
anos. A IC com fração de ejeção preservada é 
responsável por aproximadamente metade dos 
casos, acomete preferencialmente mulheres, 
pessoas de faixas etárias mais elevadas e 
hipertensos. A IC com fração de ejeção 
preservada é responsável por aproximadamente 
metade dos casos, acomete preferencialmente 
mulheres, pessoas de faixas etárias mais elevadas 
e hipertensos. Na América Latina, a prevalência 
de IC com fração de ejeção de ventrículo 
esquerdo reduzida é de 64 a 69%. 
TIPOS DE IC 
A IC pode ser classificada de várias formas. Essa 
classificação pode ser de acordo com o tipo de 
insuficiência cardíaca considerando condição 
clínica, hemodinâmica, funcional ou a etiologia. 
 
DURAÇÃO 
Aguda, subaguda ou crônica. IC aguda quando 
de recente começo e crônica de longa duração. 
Quanto maior a duração, mais completo o 
remodelamento (modificação do coração), com 
manifestações mais típicas de retenção hídrica 
periférica. Inversamente, na forma aguda, por 
exemplo, após um infarto agudo do miocárdio 
(IAM), pode não haver as manifestações crônicas, 
mas pode haver congestão pulmonar. O 
tratamento e o sucesso do tratamento são 
diferentes entre as duas formas. 
IC DE VENTRÍCULO DIREITO OU ESQUERDO 
OU MISTA 
Clinicamente, a IC esquerda caracteriza-se pela 
presença de sinais e sintomas de congestão 
pulmonar (dispneia aos esforços, tosse noturna, 
dispneia paroxística noturna, ortopneia, 
crepitações pulmonares). A IC direita está 
relacionada aos sinais e sintomas de congestão 
sistêmica (estase jugular, edema de membros 
inferiores, hepatomegalia dolorosa, ascite), 
ambas podem ter baixo débito cardíaco. A 
disfunção do ventrículo esquerdo pode causar 
disfunção do ventrículo direito. Essa classificação 
tem importância no diagnóstico diferencial de 
certas causas de IC em que pode predominar 
umas das manifestações. Por exemplo, a doença 
de Chagas tem manifestação de esquerdo e 
direito; a doença restritiva, com frequência, tem 
ascite; cor pulmonale apresenta manifestações 
de ventrículo direito comprometido. No entanto, 
pode haver congestão sistêmica sem disfunção 
importante de ventrículo direito por conta de 
retenção de sódio e água em razão da ativação 
do sistema renina-angiotensina--aldosterona. 
DÉBITO CARDÍACO 
Débito alto (rara) ou reduzido. Como exemplo, 
pacientes com tireotoxicose, fístula arteriovenosa, 
beribéri ou anemia importante e/ou doença de 
Paget podem apresentar débito cardíaco com 
valores elevados associadamente a sinais e 
sintomas de IC, caracterizando uma síndrome de 
alto débito. Nesse caso, a estratégia terapêutica 
é totalmente diferente da de baixo débito, que se 
caracteriza por sinais de má perfusão (pele fria, 
sudorese) e congestão. 
REDUÇÃO DE FRAÇÃO DE EJEÇÃO DE 
VENTRÍCULO 
Redução de fração de ejeção de ventrículo 
esquerdo (FEVE) ou direito (FEVD): quando a 
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fração da FEVE e/ou FEVD é reduzida, é chamada 
sistólica ou mais comumente IC com fração de 
ejeção reduzida (IC FEVEr, sistólica); inversamente, 
é chamada de IC com FEVE preservada (FEVEp) 
(diastólica), quando a FEVE não é comprometida. 
Na IC com FEVEp, há dificuldade de enchimento 
do coração ou enchimento com pressões 
elevadas, mas o volume sistólico em repouso é 
preservado. 
CLASSE FUNCIONAL 
Correntemente utilizada na prática clínica, a 
classificação proposta pela New York Heart 
Association (NYHA) avalia a limitação de esforço 
em pacientes com IC. É útil na prática diária por 
ser de fácil aplicação e apresentar valor 
prognóstico. 
 
ESTÁGIOS 
Baseada na evolução e na progressão da IC, essa 
forma de estadiamento reflete o modelo 
fisiopatológico da IC, que considera essa síndrome 
como a via final comum a diferentes doenças 
cardíacas em indivíduos com fatores de risco. Essa 
representação da IC com caráter contínuo possui 
implicações preventivas, prognósticas e também 
terapêuticas. 
 
ESTABILIDADE 
De acordo com a estabilidade e as manifestações 
clínicas, a IC pode ser compensada, des-
compensada (ou crônica que descompensou) ou 
persistentemente descompensada, quando os 
sinais/sintomas de descompensação persistem. 
Entende-se por descompensação o apareci-
mento de sinais/sintomas, como edema ou 
hipoperfusão ou hipotensão, que determinam 
uma nova estratégia terapêutica de ambulatório 
ou a partir de admissão hospitalar. 
 
PERFIL HEMODINÂMICO 
A partir da presença de congestão e da 
hipoperfusão, foi desenvolvida a classificação 
clínico-hemodinâmica, sendo dividida em quatro 
situações distintas que apresentam implicação 
terapêutica e prognóstica. Conforme o perfil do 
paciente, o médico poderá escolher diferentes 
medicações e procedimentos terapêuticos como 
diurético ou volume ou drogas inotrópicas ou 
drogas vasodilatoras, ou combinação. 
 
OBSTRUÇÃO MECÂNICA 
Tem importância no diagnóstico e tratamento 
reconhecer se há obstrução ou disfunção 
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mecânica que pode ser corrigida nas válvulas 
cardíacas, como estenose aórtica, estenose 
mitral, insuficiência aórtica, mitral, obstrução, 
tromboembolismo pulmonar agudo ou crônico. 
INTERMACS 
*INTERMACS = Interagency Registry of Mecha-
nically Assisted Circulatory Support 
O objetivo do INTERMACS é classificar pacientes 
com IC para indicação do melhor tratamento, 
sobretudo quanto ao suporte inotrópico e uso de 
dispositivos. É uma classificação dirigida principal-
mente para IC descompensada. 
INTERMACS I: O paciente mais grave é INTERMACS 
I (“crash and burn”): hipotensão importante com 
hipoperfusão grave, apesar das doses crescentes 
de inotrópicos, com aumento de lactato e/ ou 
acidose sistêmica necessitando de intervenção 
imediata. 
INTERMACS II: piorando apesar de inotrópicos. 
INTERMACS III: estável com inotrópicos por via 
endovenosa com dificuldade para retirar a 
dependência de inotrópicos. 
INTERMACS IV: episódios recorrentes de 
descompensação necessitando diurético por via 
endovenosa. 
INTERMACS V: paciente em casa com alguma difi-
culdade para ir de uma sala a outra, pode estar 
congesto e com insuficiência renal. 
INTERMACS VI: sintoma depois de exercício de 
alguns minutos, sem congestão. 
INTERMACS VII: limitado para exercícios leves. 
FATORES DE RISCO PARA IC 
FATORES DE RISCO PARA IC FEVEP 
Idade, sexo feminino, obesidade, hipertensão 
arterial, diabetes melito, doença coronariana, 
doença renal e estenose aórtica. 
FATORES DE RISCO PARA A IC FEVER 
Idade, sexo masculino, hipertensão arterial, 
doença coronariana, aterosclerose, diabetes 
melito, obesidade,doença valvar, reação soroló-
gica positiva para doença de Chagas, abuso de 
álcool/cocaína, uso de cigarro, dislipidemia, 
doença renal crônica, história de cardiomiopatia 
familiar, síndrome metabólica, albuminúria, 
quimioterapia para câncer, anemia, ephe-
dra/tiazolidinediona, apneia do sono, vida 
sedentária, situação econômica desfavorável, 
estresse psicológico, características genéticas 
(α2CDel322-325, etc.), frequência cardíaca 
elevada e aumento dos níveis de homocisteína. 
 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
Em pacientes com IC, os achados de história e 
exame físico são de grande valor por fornecerem, 
além do diagnóstico da síndrome, informações 
sobre a etiologia e o prognóstico. 
Contudo, as manifestações não são específicas, 
podendo ser encontradas isoladamente ou em 
conjunto em outras doenças e situações 
(diagnósticos diferenciais). 
A presença de ortopneia e dispneia paroxística 
noturna, apesar de não serem patognomônicas, 
são sintomas mais específicos de IC. Dor torácica 
e palpitação são também queixas comuns, 
embora menos específicas. A dor torácica pode 
ser de característica anginosa, atípica ou ven-
tilatório-dependente. 
Os antecedentes pessoais e familiares, bem como 
o interrogatório sobre os demais aparelhos, 
podem acrescentar dados fundamentais para 
inferência sobre a etiologia e a existência de 
comorbidades. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Doença de Parkinson, sequela de acidente 
vascular cerebral (AVC), demência/déficit 
cognitivo, anemia, hipotireoidismo, hipertire-
oidismo, síndrome da fadiga crônica, doença 
pulmonar crônica obstrutiva, outras patologias 
pulmonares, obesidade, doença hepática, 
hipertensão pulmonar, infecção, insuficiência 
renal, tromboembolismo pulmonar agudo e 
crônico, síndrome da imunodeficiência adquirida 
(aids), senilidade e retenção hídrica. 
DIAGNÓSTICO 
Os critérios mais utilizados para o diagnóstico de IC 
crônica são os de Framingham e Boston. 
 
 
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*mais recentemente têm sido utilizados outros mé-
todos para demonstrar cardiomegalia, como 
ecocardiograma etc. 
A presença de dois critérios maiores ou um critério 
maior e dois critérios menores confirmam o 
diagnóstico de IC. 
 
O critério de cardiomegalia na radiografia de 
tórax, embora ainda importante, tem sido 
substituído pelos dados do ecocardiogarma ou de 
outros exames. Três quesitos são fundamentais 
para a possibilidade de diagnóstico de IC FEVEp 
com: 
1. Presença de sinais ou sintomas de IC. 
2. Presença de função ventricular esquerda 
normal ou pouco alterada (fração de ejeção > 45 
a 50%). 
3. Evidências de relaxamento anormal do 
ventrículo esquerdo ou distensibilidade reduzida 
com indicador de aumento de pressão de 
enchimento de ventrículo esquerdo. 
Na IC FEVEp, embora o padrão seja a 
comprovação de pressões elevadas intracardía-
cas sem coração aumentado, dados ecocardio-
gráficos de hipertrofia, associados a informações 
de Doppler tecidual ou de fluxo mitral e 
laboratoriais de BNP ou pró-BNP, podem auxiliar no 
diagnóstico (Figura 4). 
O Quadro 4 mostra aspectos práticos a serem 
investigados na diferenciação entre IC com FEVEr 
e IC com FEVEp. 
 
EXAME FÍSICO 
Os achados incluem manifestações próprias da 
doença cardíaca no coração e outras manifes-
tações sistêmicas secundárias à IC ou à doença 
de base. 
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Pontos-chave: 
IC com FEVEr: sistólica 
IC com FEVEp: diastólica 
Salienta-se o desvio do ictus cordis para baixo e 
para a esquerda quando presente o 
remodelamento cardíaco, a presença de sopros, 
elevação de pressão venosa jugular (especial-
mente se for superior a 4 cm do ângulo esternal), 
edema de membros inferiores, hepatomegalia 
dolorosa, refluxo hepatojugular, estertores 
pulmonares, derrame pleural, ascite, taquicardia, 
galope de terceira ou quarta bulhas, pulso 
alternante, tempo de enchimento capilar 
lentificado (TEC>2 seg), taquipneia e cianose. 
A persistência de terceira bulha e de pressão 
venosa central elevada em pacientes tratados 
com IC confere pior prognóstico. 
Pode haver sinais de baixo fluxo sistêmico como 
palidez, sudorese, hipotensão e oligúria. 
CAUSAS DE IC 
A IC é a manifestação inicial ou final de muitas pa-
tologias. Pode ser secundária a: 
1. Doenças cardiovasculares sistêmicas como 
hipertensão arterial, aterosclerose (com suas 
várias manifestações, como infarto do miocárdio, 
cardiomiopatia isquêmica etc.), doenças das 
válvulas cardíacas ou doença congênita etc. 
2. Cardiomiopatias primárias (de origem genética, 
mista ou adquirida) ou secundárias (Figura 5 e 
Quadro 5). 
 
 
 
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3. Pericardiopatias. 
4. Endocardiopatias. As etiologias mais frequentes 
da IC sistólica são cardiomiopatia dilatada 
idiopática, isquêmica (aterosclerose coronariana 
determinando infarto), doença de Chagas, 
hipertensão arterial, valvar, alcoólica, miocardite 
de origem indeterminada e periparto. 
A IC com FEVEp mais frequente está geralmente 
associada à disfunção diastólica, que, por sua vez, 
está relacionada à idade avançada, sexo 
feminino, obesidade, diabete melito, doença 
coronariana, doença renal e estenose aórtica 
(quadro 6). 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA E HISTÓRIA 
NATURAL DA DOENÇA 
O paciente com IC pode se apresentar pela 
primeira vez ao médico em qualquer uma das 
fases da Figura 1. 
Quando na fase D, a sintomatologia inicial (IC “de 
novo”) pode ser IC aguda descompensada tendo 
como exemplo um IAM extenso com congestão 
(com ou sem edema agudo dos pulmões) (Figura 
3); ou congestão associada com hipoperfusão; ou 
edema agudo dos pulmões secundário à crise 
hipertensiva; ou evolução progressiva de um qua-
dro de redução da fração de ejeção ventricular 
sem tratamento ou diagnóstico prévio. 
Além disso, o quadro pode ser evolução 
progressiva de uma IC a partir da fase C ou piora 
em razão de um fator de descompensação. 
Dependendo da gravidade do quadro clínico, 
esses pacientes podem ser internados ou receber 
tratamento ambulatorial inicial. 
Não havendo melhora clínica o suficiente para 
obterem alta, os pacientes poderão ter indicação 
de transplante cardíaco, dispositivos de 
assistência ventricular, outros procedimentos 
cirúrgicos alternativos ou tratamento paliativo. Se 
obtêm alta hospitalar, passam por uma fase 
vulnerável em média até 90 dias da alta com alto 
risco de reinternação e morte. Depois dessa fase, 
os pacientes podem entrar numa fase de IC 
descompensada persistente quando a 
medicação otimizada não é totalmente efetiva, 
com maior risco de morte e hospitalização, ou em 
uma fase crônica compensada estável em que 
tardiamente poderá ter nova piora clínica em 
razão da progressão da IC ou piora por algum 
fator de descompensação, ou pela associação 
de evolução progressiva e fatores de 
descompensação. 
Durante sua jornada, os pacientes com IC podem 
ir a óbito pela cardiopatia de maneira súbita (em 
geral por arritmia ventricular) ou por evolução 
progressiva da doença, ou por doença ou 
comorbidade que seja secundária à IC. A causa 
mais frequente de óbito na forma mais estável da 
IC é a morte súbita, enquanto na fase instável é 
por IC progressiva ou comorbidade ou outra 
doença (menos frequente). 
FISIOPATOLOGIA 
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE 
ADAPTAÇÃO 
Dependendo de sua classificação, a IC pode 
apresentar particularidades na sua fisiopatologia. 
Ponto-chave: 
Os mecanismos mais importantes de adaptação 
do coração são o mecanismo de Frank--Starling, a 
hipertrofia ventricular, o aumento da frequência 
cardíaca e ativação neuro-hormonal. No entanto, 
quando cronicamente ativados, podem contribuir 
para a progressão da IC. 
O mecanismo de Frank-Starling é um dos principais 
mecanismos de adaptação, pois o aumento do 
retorno venoso permite um aumento do débito 
cardíaco e vice-versa. Além disso, aação da 
ativação neuro-hormonal permite um desvio da 
curva com aumento da contratilidade secundária 
e do débito cardíaco diante de um mesmo grau 
de enchimento ventricular. Na IC com FEVEp, o 
mecanismo de Frank-Starling fica comprometido 
pela dificuldade de enchimento ventricular. 
Outro mecanismo a influenciar a função cardíaca 
e o desenvolvimento ou piora da IC é a pós-carga 
(“after-load”). A pós-carga caracteriza-se pela 
força que se opõe à contração ventricular 
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durante o esvaziamento do coração e obedece 
à lei de Laplace, em que o estresse parietal é 
diretamente proporcional à pressão e ao raio 
intraventricular e este é inversamente propor-
cional à espessura da parede. O estresse sistólico 
é igual a: S = P x r/2h (S = estresse sistólico, P = 
pressão, r = raio, h = espessura). O estresse sistólico, 
respeitando a lei de Laplace, é um dos principais 
determinantes da hipertrofia e dilatação 
ventricular (remodelamento miocárdico). 
Quando há aumento da pressão intraventricular 
com consequente aumento do estresse da 
parede ventricular, há uma tentativa de 
adaptação para normalização do estresse com 
aumento da hipertrofia concêntrica em médio e 
longo prazo, e consequente tentativa de 
manutenção do desempenho. 
 
 
 
Ponto-chave: 
A ativação neuro-hormonal (figura 7) é um 
mecanismo agudo de adaptação que busca 
aumento de contratilidade, retenção de volemia, 
e redistribuição de fluxo sanguíneo visando à 
preservação de áreas nobres para o organismo 
como cérebro e coração. Caracteriza-se por 
aumento das catecolaminas, ativação do sistema 
renina--angiotensina-aldosterona, aumento da 
liberação de vasopressina, endotelina, citocinas 
inflamatórias e peptídeos natriuréticos (ANP e 
BNP). Em conjunto, os sistemas adrenérgicos e SRA-
A são responsáveis pela preservação da volemia 
e manutenção da perfusão de órgãos centrais 
(rim, coração e cérebro) em estados de 
hipovolemia. Promovem aumento da 
contratilidade miocárdica, taquicardia, retenção 
de sódio e água e vasoconstrição sistêmica. 
O aumento da frequência é um mecanismo 
importante durante a fase aguda e nos processos 
de adaptação postural, alterações e retorno 
venoso, exercício etc., atuando como mecanismo 
de aumento de débito cardíaco concomitante 
com o aumento do volume sistólico. 
FISIOPATOLOGIA DA IC 
Na IC aguda com FEVEr (p. ex., IAM, miocardite 
etc.), há uma redução de volume sistólico aguda 
(volume ejetado) e o organismo se utiliza dos 
mecanismos de compensação para preservar o 
fluxo sanguíneo para os tecidos com prioridade 
para cérebro e coração, com sucesso 
dependendo do grau de comprometimento e da 
resposta aos mecanismos de adaptação. Há 
aumento da frequência cardíaca, ativação 
marina albuquerque 8 
 
 
neuro-hormonal e utilização do mecanismo de 
Frank-Starling. Também a descompensação de 
quadro crônico pode determinar a piora do 
desempenho ventricular. O grau de perfusão 
tecidual poderá determinar lesões de múltiplos 
órgãos, com insuficiência renal, lesão hepática, 
lesão miocárdica, isquemia intestinal com 
translocação de toxinas etc., cujos graus poderão 
determinar o prognóstico e a sobrevida dos 
pacientes. 
A fisiopatologia da IC crônica com FEVEr está rela-
cionada ao progressivo remodelamento do 
ventrículo esquerdo (Figura 8), com consequente 
dilatação, modificação de forma e redução 
progressiva da fração de ejeção consequente a 
uma “agressão” (p.ex.: IAM) inicial regional ou 
global ao miocárdio, que pode ter reduzido a 
fração de ejeção da sobrecarga sistólica ou 
diastólica (p. ex., hipertensão arterial, 
valvulopatia) ou doença de depósito, ou uma 
cardiomiopatia. 
Os mecanismos que foram ativados na fase 
aguda para adaptar o organismo a redução de 
desempenho do coração, cronicamente passam 
a contribuir para a progressão da doença, 
destacando-se a ativação neuro-hormonal. 
Cronicamente, as catecolaminas, assim como a 
angiotensina II e a aldosterona, promovem 
aumento do gasto energético miocárdico, 
aumento de pós-carga, aumento de apoptose de 
cardiomiócitos, aumento da deposição de 
colágeno no miocárdio e induzem arritmias. A 
vasopressina e a endotelina são potentes 
vasoconstritores associados à ativação do sistema 
adrenérgico e SRAA. 
 
O componente inflamatório da IC também tem 
importância na sua fisiopatologia pela produção 
de fator de necrose tumoral, interleucinas l e 6 e 
gamainterferona, promovendo catabolismo 
proteico, sendo relacionados ao surgimento de 
caquexia cardíaca. Os peptídeos natriuréticos 
(tipo A e tipo B, secretados pelos átrios e 
ventrículos, respectivamente, mediante 
sobrecarga pressórica ou volumétrica), 
promovem vasodilatação periférica e natriurese 
buscando contrabalançar os efeitos do SRAA e 
adrenérgico, no entanto, são invariavelmente in-
suficientes. 
 
O aumento do estresse ventricular é que de-
termina o aumento do BNP e pró-BNP. 
Pontos-chave: 
Do ponto de vista macroscópico, o 
remodelamento significa a dilatação e a perda 
da conformação cardíaca. O ventrículo esquer-
do perde a forma elíptica e adquire forma 
marina albuquerque 9 
 
 
esferoide, dilata-se e tem suas paredes 
adelgaçadas. 
Do ponto de vista microscópico, ocorre no 
miocárdio morte de cardiomiócitos por necrose e 
apoptose, com deposição de colágeno e 
fibroblastos; há hipertrofia dos cardiomiócitos 
remanescentes (a necrose ocorre por privação de 
oxigênio e energia, já a apoptose é um processo 
dependente de energia e está relacionada à 
ação de catecolaminas, angiotensina II, radicais 
livres, citocinas inflamatórias e sobrecarga 
mecânica). 
Outra questão aventada na patogenia da IC é o 
desequilíbrio entre morte celular e regeneração 
tecidual, uma vez que foi demonstrada a ca-
pacidade de regeneração do músculo cardíaco. 
A IC com FEVEp aguda geralmente está 
associada a aumento de carga ventricular, quer 
seja pré-carga ou pós-carga, com ativação dos 
mecanismos de compensação como aumento 
da frequência cardíaca e ativação neuro-
hormonal. Cronicamente, é caracterizada pelo 
remodelamento do ventrículo esquerdo em geral 
com hipertrofia e/ou fibrose, em geral sem 
dilatação, exceto para os átrios, que podem 
remodelar com dilatação. A isquemia, doença 
infiltrativa, doença de depósito, doenças do en-
docárdio com fibrose e doença pericárdica com 
constrição e tamponamento também podem ser 
causas de alteração de função diastólica. A 
hipertrofia ventricular pode cronicamente se 
associar com redução de contratilidade, o que é 
chamada de hipertrofia desadaptada. Na disfun-
ção diastólica, existe desvio da curva pressão-
volume para cima e para a esquerda (o aumento 
da pressão diastólica ocorre sem aumento do 
volume diastólico) e não há mudança do volume 
sistólico ejetado (Figura 9). Contudo, enquanto 
uma hipótese sugere que as duas sejam entida-
des diferentes, outra supõe que a IC com FEVEr 
seja evolução da IC com FEVEp. 
Na IC com FEVEp (diastólica), outros mecanismos 
podem estar envolvidos, como alterações do 
relaxamento e da complacência, redução da 
reserva de débito cardíaco, incompetência do 
aumento da frequência cardíaca, anormalidades 
extraventriculares, como disfunção de átrio 
esquerdo (com ou sem fibrilação atrial), rigidez 
arterial e redução da vasodilatação. A ativação 
neuro-hormonal geralmente está presente, mas o 
remodelamento só ocorre nas formas que 
evoluem tardiamente com dilatação. No entanto, 
na IC com função comprometida, a função 
diastólica também pode estar alterada. 
ETIOPATOGENIA 
Sobretudo nas formas adquiridas mais comuns, em 
que há agressão miocárdica com perda celular 
(p. ex., IAM) e sobrecarga hemodinâmica de 
células restantes ou na sobrecarga (p. ex.,HAS), há 
a ativação de diferentes vias de sinalizações 
intracelulares e mediadores, gerando um fenótipo 
específicoda IC que inclui hipertrofia do miócito, 
re-expressão de um padrão de genes de embrião 
(aumento da expressão de genes estruturais fetais, 
e diminuição da expressão de genes adultos 
estruturais) e remodelamento da matriz 
extracelular (Figura 8), resultando no 
remodelamento miocárdico com dilatação e 
fibrose. 
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Na cardiomiopatia chagásica, importante causa 
de IC sistólica em nosso meio, a persistência do T. 
cruzi, associada a miocardite e fenômenos 
imunológicos, tem importância no desenvol-
vimento da IC (Figura 11). 
Nas formas genéticas, genes resultantes de 
mutações ou transmitidos familiarmente podem 
codificar diferentes proteínas do sarcômero 
cardíaco, com mudanças macro e microestrutu-
rais/ funcionais do coração (p. ex., cardiomiopatia 
hipertrófica, displasia de VD, ventrículo esquerdo 
não compactado, cardiomiopatia dilatada, 
cardiomiopatia restritiva não hipertrófica etc.). 
Nas cardiomiopatias secundárias e geralmente 
associadas à IC com FEVEp, há mecanismos pe-
culiares, como infiltração ou depósitos de 
substâncias no miocárdio ou fibrose localizada. 
PROGNÓSTICO E ESTRATIFICAÇÃO DE 
RISCO 
A IC apresenta mortalidade elevada, relacionada 
a inúmeros fatores clínicos, hemodinâmicos e 
laboratoriais, podendo ser reduzida mediante a 
instituição de tratamento adequado. Ocorre em 
razão de eventos arrítmicos (morte súbita) ou 
associados à progressão da doença. 
Escores para estratificar o risco dos pacientes com 
IC foram desenvolvidos. Entre os mais utilizados 
destacam-se o Heart Failure Survival Score (HFFS) e 
o Seattle Heart Failure Model (este último define o 
risco de mortalidade em 1, 2 e 5 anos, mediante 
os achados clínicos, funcionais, laboratoriais, 
eletro e ecocardiográficos, inclusive após 
instituição da terapêutica). 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 
Apesar de o diagnóstico de IC poder ser realizado, 
na maior parte dos pacientes, com base em 
dados de anamnese e de exame físico, exames 
complementares são importantes, pois, além de 
confirmarem o diagnóstico, fornecem dados 
sobre o grau de remodelamento cardíaco, 
ativação neuro-hormonal, prognóstico, etiologia, 
existência de comorbidades, estratificação de 
risco e presença de disfunção sistólica e diastólica. 
ELETROCARDIOGRAMA 
Não revela alterações específicas que sejam 
indicativas da existência de disfunção ventricular, 
no entanto, um ECG normal torna pouco provável 
o diagnóstico de IC. Alguns achados podem 
sugerir etiologias específicas: 
1) presença de ondas Q, ausência de progressão 
de onda R nas derivações precordiais e alterações 
de repolarização, especialmente do segmento ST, 
sugerem isquemia; 
2) a associação de bloqueio de ramo direito e 
bloqueio divisional anterossuperior esquerdo 
sugere doença de Chagas; 
3) baixa voltagem no plano frontal sugere doença 
de depósito e derrame pericárdico; 
A presença de bloqueio de ramo esquerdo, além 
de apresentar valor prognóstico, é fator de risco 
para a presença de dissincronia interventricular. As 
bradiarritmias e taquiarritmias podem ser a causa 
marina albuquerque 11 
 
da IC, contribuir para seu agravamento e ter 
implicações prognósticas. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
Permite definir a forma do coração, bem como 
sugerir as câmaras envolvidas e mais acometidas; 
além disso, fornece informações sobre o pa-
rênquima e a vasculatura pulmonares (presença 
de doença pulmonar primária, grau de 
congestão); 
 
A presença de índice cardiotorácico > 0,50 define 
cardiomegalia e favorece o diagnóstico de 
disfunção sistólica, O achado de área cardíaca 
normal sugere IC com função sistólica preservada 
(IC diastólica). 
ECOCARDIOGRAMA 
Método de eleição para documentação da 
disfunção cardíaca, uma vez que fornece in-
formações anatômicas e funcionais, além de ser 
de acesso fácil, rápido e seguro. Permite definir o 
tamanho das câmaras (na sístole e na diástole), a 
espessura das paredes, a massa ventricular, a 
contração segmentar, a presença de trombos, o 
pericárdio, a definição das disfunções valvares de 
maneira anatômica e funcional, a medida in-
direta da pressão sistólica do ventrículo direito, a 
avaliação da fração de ejeção e o grau de 
dissincronia. 
Por meio do Doppler pulsátil com medida do fluxo 
de enchimento do ventrículo esquerdo, define 
disfunção diastólica que, associada aos sintomas 
de IC e à função sistólica normal, proporciona o 
diagnóstico de IC diastólica. De acordo com o 
padrão de fluxo pela valva mitral durante diástole 
marina albuquerque 12 
 
ventricular, a disfunção diastólica pode ser 
graduada em leve (onda E < A), moderada 
(padrão pseudonormal) e acentuada (padrão 
restritivo). 
O ecocardiograma pode apresentar limitações 
técnicas relacionadas à janela acústica 
inadequada, principalmente em pacientes com 
alterações de conformação torácica, obesos e 
com hiperinsuflação pulmonar. O método 
transesofágico pode ser utilizado nos pacientes 
com limitação técnica ao ecocardiograma 
convencional e, em especial, nos pacientes com 
cardiopatias congênitas e valvares complicadas 
(prótese, endocardite) e também para avaliar a 
presença de trombos atriais. 
Para avaliação de coronariopatia, incluindo 
extensão de isquemia e viabilidade miocárdica, 
existe a opção do estresse com dobutamina. 
MEDICINA NUCLEAR 
A ventriculografia radioisotópica (gated blood-
pool) permite estimar, de maneira altamente 
reprodutível, as funções ventriculares esquerda e 
direita, bem como a motilidade regional (pode ser 
um método alternativo ao ecocardiograma para 
definição de função ventricular nos pacientes 
com janela acústica inadequada). 
A cintilografia de perfusão miocárdica (tálio ou 
sestamibi-Tc) com estresse físico ou farmacológico 
(adenosina, dipiridamol ou dobutamina) permite 
avaliar a presença de coronariopatia. Além disso, 
tálio e tomografia de emissão de prótons (PET) 
podem ser utilizados também para pesquisa de 
viabilidade miocárdica. A cintilografia com gálio 
permite avaliar a presença de inflamação, sendo 
indicada para pesquisa de miocardite. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
Avaliação da anatomia cardíaca, incluindo 
função biventricular, contratilidade segmentar 
(áreas de discinesia, acinesia ou hipocinesia), 
espessura miocárdica, dissincronia intra e 
interventricular, cavidades e pericárdio. Pode ser 
utilizada para pesquisa de isquemia e viabilidade. 
ERGOESPIROMETRIA 
Método de avaliação da capacidade funcional 
por meio da análise de gases respiratórios. Define 
os limiares ventilatórios, a resposta ventilatória e o 
pico de consumo de oxigênio (VO2). Tem valor 
prognóstico, e pacientes com VO2 abaixo de 10 
mL/kg/min têm alta mortalidade. 
Além disso, permite diferenciar a causa da 
dispneia (cardíaca ou pulmonar), avaliar a 
resposta a intervenções terapêuticas e auxiliar na 
prescrição de exercício. Outro parâmetro que 
parece demonstrar valor prognóstico é a 
inclinação da curva (slope) da relação ven-
tilação/minuto e consumo máximo de CO2 
(VM/VCO2). 
AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA 
E CORONARIOGRAFIA 
Permitem a análise direta das pressões 
intracardíacas e intravasculares, oximetria, 
ventriculografia e cineangiocoronariografia. 
Dessa forma, fornecem dados importantes à 
definição etiológica e também à orientação da 
terapêutica. 
Suas indicações específicas incluem: definição da 
anatomia coronariana, na suspeita de etiologia 
isquêmica, avaliação de presença de doença 
arterial coronariana obstrutiva, quando os 
métodos não invasivos não permitiram o diag-
nóstico; avaliação de pacientes candidatos a 
transplante cardíaco; discriminação da disfunção 
diastólica (especialmente nas doenças pericárdi-
cas e de depósito). 
A avaliação hemodinâmica pode também ser 
realizada à beira do leito com o cateter de artéria 
pulmonar, e utilizada para manuseio de pacientes 
com choque cardiogênicoe avaliação da 
resistência vascular pulmonar para indicação de 
transplante cardíaco. 
Não se recomenda avaliação hemodinâmica 
rotineira para acompanhamento, bem como 
para tratamento da IC descompensada. 
BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA 
Pode ser útil em casos de IC de etiologia 
indefinida, particularmente em suspeita de 
doenças de depósito e inflamatórias (amiloidose, 
hemocromatose, sarcoidose, miocardite) ou com 
bloqueio atrioventricular total. Seu uso rotineiro 
não está indicado em pacientes com IC, contudo, 
pode ser considerada em pacientes com 
deterioração da função cardíaca de origem 
desconhecida que não respondem à terapêutica 
médica. Utilizada para o diagnóstico e controle de 
rejeição em pacientes transplantados. 
PEPTÍDIO NATRIURÉTICO 
* Tipo B (BNP) ou NT pro-BNP 
Produzido pelos ventrículos mediante aumento do 
estresse. Está elevado na insuficiência sistólica e 
diastólica, hipertrofia ventricular esquerda, 
valvopatias, isquemia aguda ou crônica, 
hipertensão e embolia pulmonar. 
Relaciona-se diretamente ao prognóstico e à 
gravidade da doença e pode ser utilizado para 
monitorar a resposta ao tratamento. 
Uma concentração de BNP normal ou baixa torna 
pouco provável o diagnóstico de IC, sendo 
método interessante para o diagnóstico 
diferencial de dispneia na sala de emergência. 
marina albuquerque 13 
 
POLISSONOGRAFIA 
Útil para o diagnóstico dos distúrbios respiratórios 
do sono, especialmente as apneias, que têm 
relação direta com algumas comorbidades 
cardíacas, como coronariopatias, arritmias e 
hipertensão arterial, além de serem consideradas 
preditoras de mau prognóstico na IC. 
ECG DE 24 HORAS (HOLTER) 
Importante para investigação de pacientes com 
queixa de palpitações ou história de síncope. 
Permite diagnosticar arritmias intermitentes (atriais 
ou ventriculares), apresentando implicação 
terapêutica e prognóstica. 
O achado de extrassístoles ventriculares, 
especialmente acima de 10/hora aumenta o risco 
de morte, assim como presença de taquicardia 
ventricular não sustentada ou sustentada. 
Permite avaliar a variabilidade da frequência 
cardíaca (marcador de equilíbrio autonômico, 
reduzido na IC), que apresenta valor prognóstico 
sobretudo nos isquêmicos (risco de arritmias 
ventriculares). Seu uso rotineiro na IC não está 
recomendado. 
EXAMES LABORATORIAIS 
A avaliação laboratorial inicial dos pacientes com 
IC tem por objetivo identificar a gravidade e a 
presença de condições clínicas associadas 
(anemia, policitemia, dislipidemia, sobrecarga de 
ferro, insuficiência renal, diabete melito, 
tireoidopatias). 
Rotineiramente, recomenda-se a coleta de 
hemograma, eletrólitos, função renal, glicemia, 
função hepática, uroanálise e perfil lipídico, além 
de perfil tireoidiano, especialmente em idosos e na 
presença de fibrilação atrial. 
A sorologia para doença de Chagas deve ser 
realizada em pacientes com epidemiologia 
positiva, uso prévio de hemoderivados e possível 
transmissão vertical. 
O acompanhamento do tratamento 
medicamentoso com diuréticos, inibidores da 
ECA, antagonistas dos receptores da 
angiotensina, antagonistas da aldosterona e 
betabloqueadores deve incluir a avaliação 
periódica de eletrólitos (em especial o potássio) e 
função renal. 
COMORBIDADES 
Para melhor prognóstico, é necessário o controle 
das comorbidades presentes. 
As comorbidades mais comuns que coexistem nos 
pacientes com IC são: anemia, disfunção erétil, 
apneia do sono, depressão, caquexia cardíaca, 
insuficiência renal (síndrome cardiorrenal), angina, 
hipertensão arterial, osteoartrite, distúrbios da 
tireoide, doença pulmonar obstrutiva crônica, 
fibrilação atrial e diabetes. 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Nutrição, sal e água 
Recomenda-se restrição hídrica e salina, 
dependendo do sódio plasmático e da tolerância 
do paciente para se alimentar com dieta pobre 
em sal. Em relação ao sal, não existe definição do 
grau de restrição, que está intimamente 
relacionado ao grau de descompensação (dieta 
de aproximadamente 3 a 6 g/dia de cloreto de 
sódio para pacientes com IC leve a moderada e 
2 g para IC grave sem hiponatremia); também é 
variável o grau de restrição hídrica, orientando-se 
o paciente na prática clínica conforme a 
gravidade da IC (600 a 1.000 mL/dia para 
pacientes mais graves). Uma vez que o álcool 
deprime a contratilidade miocárdica, sua 
utilização deve ser evitada. 
Exercício 
Promove aumento da atividade vagal, di-
minuição da atividade simpática e mobilização 
de células progenitoras endoteliais. A realização 
de um programa regular de exercícios físicos 
apresenta efeitos benéficos principalmente sobre 
a tolerância ao esforço e melhora da qualidade 
de vida. Na cardiomiopatia isquêmica, foi ainda 
observada redução de mortalidade. A atividade 
física pode ser indicada na IC compensada. 
Vacinação 
Nos pacientes com IC, recomenda-se a profilaxia 
contra influenza (anualmente) e pneumococo 
(reforço após os 65 anos). 
Clínicas de IC 
As clínicas de IC são unidades especializadas no 
seu tratamento e constituídas por cardiologista, 
enfermeiro especializado em IC, equipe 
multidisciplinar (nutrição, psicologia, fisiologia do 
exercício, psicologia e assistência social). 
Têm por objetivo o acompanhamento intensivo 
do paciente mediante orientação continuada 
sobre a própria doença e a importância do 
tratamento, além de permitir contato facilitado do 
paciente com os integrantes da equipe, 
valorizando os primeiros sintomas de 
descompensação. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA IC FEVER 
(SISTÓLICA) CRÔNICA 
Diuréticos 
Sua utilização é indiscutível para melhora dos 
sintomas de congestão. Atuam mediante a 
marina albuquerque 14 
 
 
espoliação de sódio e água e promovem redução 
do volume intravascular, vasodilatação (pela 
redução do sódio arteriolar) e aumento na 
secreção renal de prostaglandinas (vasodilata-
doras). Estão indicados em todos os estágios de IC. 
Existem três classes de diuréticos: de alça, tia-
zídicos e poupadores de potássio. 
Diuréticos de alça 
Inibem o transporte de sódio e cloro para o 
espaço intracelular na alça de Henle. Apre-
sentam início de ação rápida e meia-vida curta. A 
forma intravenosa é interessante nos quadros de 
edema agudo de pulmão (pelo aumento da 
capacitância venosa com consequente 
diminuição da pré-carga, mesmo antes do efeito 
diurético) e em pacientes descompensados com 
congestão esplâncnica (absorção inadequada 
de diurético via oral). 
Seus efeitos colaterais incluem hipocalemia, 
hipomagnesemia e hipocalcemia; a utilização de 
diuréticos de alça, mesmo em doses baixas, em 
pacientes sem hipervolemia, pode levar à 
desidratação com decorrente piora da função 
renal e alcalose metabólica (por causa da 
intensificação do hiperaldosteronismo secundário 
já presente na IC), devendo ser evitada. 
Diuréticos tiazídicos 
Inibem o transporte de sódio e cloro para o 
intracelular no túbulo contornado distal. Demons-
tram potência inferior, início de ação mais tardio e 
meia-vida mais prolongada quando comparados 
 
 
aos diuréticos de alça. Contraindicações: não 
devem ser utilizados nas situações de 
descompensação aguda, exceto em associação 
com diuréticos de alça. Apresentam efeito 
reduzido nos pacientes com taxa de filtração 
glomerular diminuída. 
Em pacientes com IC avançada, uso de altas 
doses de diurético de alça e baixa resposta 
diurética, a associação de um tiazídico mostra-se 
geralmente efetiva. 
Os efeitos colaterais dos tiazídicos são sobretudo 
eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia, 
hipercalcemia) e metabólicos (hiperuricemia, 
hipertrigliceridemia, hiperglicemia e hipercoleste-
rolemia), sendo estes reduzidos com a utilização 
de doses mais baixas. 
Diuréticos poupadores de potássio 
A amilorida e o triantereno inibem diretamente a 
secreção de potássio no túbulodistal; já a 
espironolactona é um antagonista da aldoste-
rona. 
Apresentam baixo poder diurético, início de ação 
tardio e duração de ação mais prolongada. São 
geralmente utilizados em associação com outros 
diuréticos. 
O efeito colateral mais frequente é a 
hipercalemia, principalmente em pacientes com 
alteração da função renal e na associação com 
IECA e/ou BRA. A ginecomastia é relativamente 
frequente com a espironolactona. 
 
marina albuquerque 15 
 
 
 
Digitálicos 
Apresentam efeito inotrópico promovendo 
aumento do cálcio intracelular mediante a inibi-
ção da bomba Na-K-ATPase. Modulam a 
ativação neuro-hormonal por meio da redução 
da atividade simpática, estimulando a ação 
vagal e aumentando a sensibilidade dos reflexos 
barorreceptores e cardiopulmonares, com 
consequente diminuição no consumo de 
oxigênio. 
Apresentam janela terapêutica estreita (níveis 
terapêuticos próximos aos tóxicos) e seus efeitos 
colaterais incluem sintomas gastrintestinais, 
neurológicos, arritmias atriais, ventriculares e 
bloqueios atrioventriculares. Nos pacientes com 
insuficiência renal, a digoxina deve ser utilizada 
com cautela, bem como na presença de arritmias 
ventriculares, bradiarritmias, bloqueios atrioventri-
culares em idosos e no IAM. 
A bradicardia associada ao uso dos 
betabloqueadores pode limitar a utilização dos 
digitálicos. Atualmente, são preconizadas doses 
menos elevadas de digoxina (0,125 a 0,25 
mg/dia). Os digitálicos estão indicados para 
pacientes sintomáticos com IC sistólica e nos 
assintomáticos com fibrilação atrial e resposta 
ventricular elevada. O uso do digital na IC tem sido 
cada vez mais contestado. 
Betabloqueadores 
O tratamento com betabloqueadores resulta em 
melhora da função ventricular e dos sintomas, 
redução das hospitalizações, revertendo o 
remodelamento miocárdico e diminuindo a 
mortalidade. 
Existem quatro betabloqueadores disponíveis para 
o tratamento da IC com efetividade com-
provada: succinato de metoprolol, bisoprolol, 
carvedilol e nebivolol. 
 
Betablock: Succinato de metoprolol 
Apresenta seletividade para o bloqueio do 
receptor beta-1, sem ASI, e é de liberação 
prolongada. Pela seletividade beta-1 e ausência 
de efeito alfabloqueador, o metoprolol pode ser 
interessante nos pacientes com antecedente de 
broncoespasmo e níveis pressóricos mais 
reduzidos. 
Betablock: Bisoprolol 
Alta seletividade para o bloqueio do receptor 
beta-1, sem ASI. 
Betablock: Carvedilol 
Betabloqueador não seletivo de terceira geração 
com propriedade vasodilatadora moderada 
(alfabloqueio), sem ASI. Reduz a mortalidade de 
pacientes com IC em diferentes classes funcionais. 
Betablock: Nebivolol 
Foi demonstrada redução de mortalidade ou 
hospitalização cardiovascular em pacientes 
idosos > 70 anos com IC. É bloqueador beta-1 
seletivo com propriedades vasodilatadoras 
relacionadas com modulação de óxido nítrico. 
Pontos-chave: 
A introdução dos betabloqueadores na IC deve 
ocorrer na ausência de descompensação clínica, 
em pacientes normovolêmicos, sem necessidade 
de inotrópico. Devem ser iniciados em doses 
baixas, com titulação lenta e progressiva, 
conforme a tolerância e resposta clínica (dobrar a 
dose a cada 2 semanas até atingir as doses-alvo) 
por causa da possibilidade de piora da função 
cardíaca ao início do tratamento. Em pacientes 
com maior massa corpórea, podem ser utilizadas 
doses maiores que as preconizadas, sendo a 
frequência cardíaca um parâmetro de resposta 
clínica. 
As contraindicações aos betabloqueadores 
incluem bloqueios atrioventriculares avançados, 
doença arterial periférica grave, asma brônquica 
e doença pulmonar obstrutiva grave. 
Os pacientes com cardiopatia da doença de 
Chagas apresentam maior incidência de 
marina albuquerque 16 
 
bradicardia, bloqueios e IC direita, dificultando a 
utilização dos betabloqueadores. Todavia, 
atualmente tem-se recomendado a tentativa de 
utilização dos betabloqueadores nos pacientes 
com cardiopatia da doença de Chagas 
sintomáticos com disfunção ventricular. 
Ponto-chave: 
De maneira resumida, os betabloqueadores 
succinato de metoprolol, bisoprolol e carvedilol 
são indicados para o tratamento da IC sistólica em 
todos os pacientes sintomáticos (CF II a IV) e 
também nos assintomáticos (CF I), em especial nos 
pacientes com disfunção ventricular esquerda 
pós-IAM. 
IECA: Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina 
A partir da década de 1980, tornaram-se a base 
para o tratamento da IC, juntamente aos 
betabloqueadores. 
Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição da 
ECA, que propicia a diminuição da síntese de 
angiotensina II e elevação de bradicininas, 
gerando alterações hemodinâmicas (redução da 
pré e pós-carga, vasodilatação da arteríola 
eferente renal) e neuro-hormonais (redução de 
aldosterona, endotelina, vasopressina, atividade 
simpática) com consequente redução do 
remodelamento ventricular e de eventos 
cardiovasculares. 
Efeitos colaterais mais frequentes dos IECA incluem 
tosse seca, hipotensão, piora da função renal e 
hipercalemia. Outros efeitos colaterais menos 
frequentes, porém mais graves, e que geralmente 
indicam a suspensão dos IECA, incluem edema 
angio-neurótico, hepatite e neutropenia. 
Contraindicações formais aos IECA incluem: 
hipersensibilidade, gravidez (teratogenia) e 
estenose bilateral das artérias renais. 
O benefício está na utilização das maiores doses 
(doses-alvo). 
 
BRA: Bloqueadores dos receptores da 
angiotensina II 
Perfil terapêutico muito semelhante aos IECA. 
Seu mecanismo de ação está relacionado ao 
antagonismo dos receptores AT1 da angiotensina 
II, sem atividade sobre a produção de bradicinina. 
Demonstram resultados favoráveis para a redu-
ção de morbidade e mortalidade na IC, sendo 
opção interessante para os pacientes que não 
toleram IECA (principalmente por conta da tosse). 
Apresentam efeitos colaterais de piora da função 
renal e hipercalemia e também são 
contraindicados na gestação. 
 
Antagonistas da aldosterona 
O bloqueio da aldosterona promove 
experimentalmente a redução da síntese e da 
deposição miocárdica de colágeno e também 
da retenção de sódio e água. 
A administração de 25 a 50 mg de 
espironolactona demonstrou redução de 
morbidade e mortalidade em pacientes com IC 
nas classes funcionais III e IV. A eplerenona 
apresentou benefício de mortalidade em 
pacientes assintomáticos com disfunção 
ventricular após o IAM. 
Vasodilatadores diretos 
A associação de hidralazina/nitrato é capaz de 
reduzir a mortalidade de pacientes com IC, porém 
seu efeito é inferior ao dos IECA. 
A hidralazina é um vasodilatador arterial direto 
que propicia redução da resistência vascular 
periférica e, consequentemente, aumento do 
débito cardíaco, diminuindo as pressões de 
enchimento e aumentando discretamente a 
frequência cardíaca. Os efeitos colaterais incluem 
rubor, cefaleia, edema, síndrome lúpus-símile. 
Os nitratos promovem redução sobretudo da pré-
carga, sendo drogas interessantes nos pacientes 
com descompensação aguda da IC por 
hipervolemia. Entre as limitações, destacam-se a 
ocorrência de tolerância (minimizada com maior 
número de horas livres do uso) e hipotensão 
postural, principalmente em hipovolêmicos. 
marina albuquerque 17 
 
A associação de hidralazina/nitrato é indicada 
em pacientes que apresentam contraindicação a 
IECA ou BRA sobretudo por hipercalemia e 
insuficiência renal; torna-se interessante em 
pacientes que apresentam potencial de 
vasodilatação após dose máxima de IECA ou BRA. 
Anticoagulação 
Indicada como prevenção em pacientes com 
trombos intracavitários, fibrilação atrial e infarto 
anterior extenso ou evento embólico pregresso. 
Antiarrítmicos 
Os de classe I são contraindicados na IC. Atual-
mente, o uso de amiodarona na IC se restringe à 
manutenção de ritmo sinusale ao controle de 
frequência em pacientes com fibrilação atrial e na 
prevenção secundária de morte súbita, 
geralmente associada a CDI (reduzindo a 
frequência de choques). 
Redução da frequência cardíaca 
A FC de repouso é um marcador de risco na IC. 
Na IC crônica, quanto maior a FC pior o 
prognóstico. Em pacientes com IC com FEVEr e FC 
de repouso maior ou igual do que 70 batimentos 
por minuto, a ivabradina, um inibidor do nó sinusal 
que atua reduzindo a FC, reduziu hospitalização e 
mortalidade por IC. 
Ômega 3 
O uso de ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 
reduziu a mortalidade de pacientes com IC, em-
bora o efeito tenha sido de pouca intensidade. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA IC FEVER 
(SISTÓLICA) 
Terapia de ressincronização 
No bloqueio de ramo esquerdo (BRE), existe 
dissincronia de ativação ventricular com 
consequente perda do desempenho cardíaco. 
Indicada em pacientes com disfunção ventricular 
(FE < 35%), CF III persistentes, na vigência de 
tratamento clínico otimizado, na presença de 
bloqueio de ramo esquerdo e duração do QRS 
acima de 150 msec. 
Cardiodesfibriladores implantáveis (CDI) 
Nos pacientes com IC e disfunção ventricular, o 
CDI está indicado como prevenção secundária 
da taquicardia ventricular sustentada ou morte 
súbita revertida. 
Na prevenção primária de pacientes com FE < 
35%, clinicamente otimizados, tanto em 
isquêmicos (40 dias pós-IAM) como em não 
isquêmicos, estudos demonstraram benefício de 
redução de mortalidade. 
Revascularização miocárdica e aneurismec-
tomia/ reconstrução ventricular 
A revascularização é indicada na presença de 
angina de peito intolerável e anatomia favorável. 
Pode ser considerada na ausência de angina de 
peito, quando há evidência por método com-
plementar de áreas significativas de isquemia e 
viabilidade. 
Em pacientes com cardiomiopatia isquêmica, 
áreas discinéticas ventriculares e sintomas de IC 
refratários ao tratamento clínico ou recorrência de 
arritmias ventriculares, a aneurismectomia ou 
reconstrução, associada ou não à 
revascularização miocárdica, pode ser opção 
terapêutica. Somente casos selecionados devem 
ser submetidos à cirurgia de revascularização 
miocárdica. 
Correção da insuficiência mitral 
A insuficiência da valva mitral nas cardiomiopatias 
dilatadas ocorre principalmente por conta da 
dilatação do anel atrioventricular. Os resultados 
desse procedimento na IC demonstram sobretudo 
a melhora da classe funcional. 
Dispositivos de assistência ventricular 
Indicados como ponte para transplante (em 
pacientes em que o suporte medicamentoso, 
incluindo drogas vasoativas, não é suficiente para 
manutenção do estado circulatório), ponte para 
recuperação do miocárdio (p. ex., miocardites, 
periparto) ou terapia de destino (IC terminal sem 
perspectiva de outro tratamento). Os dispositivos 
de uso de curta incluem o balão intra-aórtico 
(BIA), ECMO, TandenHeart e CENTRIMAG. Os 
dispositivos de longa duração em geral são de 
fluxo contínuo. 
Os dispositivos de assistência ventricular-ven-
trículos artificiais podem ser implantados para 
destino (definitivos) e suas complicações estão 
relacionadas principalmente a fenômenos 
trombo-hemorrágicos e infecção. Cada vez mais 
o dispositivo tem sido utilizado no tratamento da 
IC, sobretudo em razão da escassez de doadores, 
já superando o número de transplantes cardíacos. 
Eles reduzem a mortalidade na IC avançada. 
Transplante cardíaco 
Capaz de aumentar a sobrevida de pacientes 
com IC avançada ou choque cardiogênico. 
Suas indicações incluem: CF III e IV refratárias, com 
tratamento medicamentoso otimizado, VO2 <10 
mL/kg/min, na ausência de contraindicações 
(hipertensão pulmonar, idade acima de 65 anos, 
insuficiência renal, diabetes com lesão de órgãos-
alvo, entre outras). 
Suas limitações estão relacionadas principal-
mente à falta de doadores. Após o transplante, as 
complicações mais frequentes são rejeição 
aguda, infecção, doença vascular do enxerto e 
neoplasias. 
marina albuquerque 18 
 
TRATAMENTO DA IC CRÔNICA COM FEVEP 
(DIASTÓLICA) 
Tratamento da IC aguda ou descompensada 
As descompensações da IC são muito frequentes, 
sendo responsáveis pela maior parte dos recursos 
gastos com IC. Na abordagem do paciente que 
chega à unidade de emergência com 
descompensação, alguns aspectos importantes 
incluem as causas de descompensação, função 
ventricular e forma de apresentação. 
Fatores de descompensação 
As causas mais comuns de descompensação 
estão relacionadas à má adesão ao tratamento 
(incluindo ausência de restrição hidrossalina e uso 
inadequado das medicações). 
A busca pela causa de descompensação é sem-
pre muito importante, uma vez que pode implicar 
terapêuticas específicas (tratamento de infecção, 
reversão de bradi ou taquiarritmias, estratégias de 
revascularização nas situações de isquemia 
miocárdica). 
 
Tratamento não medicamentoso 
A maioria dos pacientes com IC descompensada 
precisa ser internada para melhora rápida da 
sintomatologia e pelo risco de óbito. 
O objetivo inicial é manter saturação de oxigênio 
arterial acima de 90%, reduzir sintomatogia e 
manter boa perfusão tecidual. O uso de 
ventilação assistida não invasiva com pressão 
positiva pode ser de auxílio nos casos de 
importante congestão pulmonar ou edema 
agudo dos pulmões. Intubação orotraqueal pode 
ser indicada na presença de insuficiência 
respiratória não responsiva a procedimentos não 
invasivos. 
Opiáceos podem ser indicados para diminuir o 
desconforto e a ansiedade na insuficiência 
respiratória. 
Tratamento medicamentoso 
Com base nos perfis hemodinâmicos (figura 4), 
utilizando parâmetros de congestão e perfusão, é 
possível estabelecer um racional para o 
tratamento das descompensações da IC com o 
uso de volume, diuréticos, vasodilatadores, 
inotrópicos ou vasoconstritores com efeito 
inotrópico. 
Os pacientes com predomínio de congestão 
pulmonar e perfusão periférica adequada 
(padrão “quente e úmido”) representam a 
maioria dos acometidos por descompensação e 
seu tratamento se dá com vasodilatadores e 
diuréticos. 
Nas situações de congestão associada à má 
perfusão periférica (padrão “frio e úmido”), os 
inotrópicos estão indicados, geralmente 
associados a diuréticos; em condições de 
monitoração hemodinâmica mais avançada, 
também é possível a utilização de vasodilatadores 
endovenosos. 
O achado de má perfusão sem congestão pul-
monar é raro (padrão “frio e seco”) e costuma 
responder à expansão volêmica (inotrópico pode 
ser necessário). 
Inotrópicos 
Classificados em agentes que aumentam o cálcio 
intracelular (dobutamina e milrinona) e agentes 
sensibilizadores do cálcio (levosimendam). Em 
geral, as medicações inotrópicas estão 
associadas a aumento de arritmias. 
Dobutamina: efeito β1 > β2. Está indicada no 
paciente apresentando má perfusão periférica e 
congestão pulmonar. No paciente hipotenso por 
disfunção miocárdica grave, seu uso geralmente 
promove melhora hemodinâmica sem a 
necessidade de vasopressores (dopamina e 
noradrenalina). 
Milrinona: inibidor da fosfodiesterase, pro-move 
aumento do cálcio intracelular (independen-
temente dos receptores beta-adrenérgicos). Pode 
ser interessante em pacientes usuários de 
betabloqueador. Tem efeito vasodilatador 
pulmonar. Por causa da vasodilatação periférica, 
deve ser utilizado com cuidado em pacientes 
hipotensos. 
Levosimendam: ação dupla, inotrópica e 
vasodilatadora. Efeito inotrópico aumentando a 
sensibilidade ao cálcio já existente no intracelular. 
Deve ser evitado ou utilizado com cuidado em 
pacientes hipotensos. 
Dobutamina 
Tem efeito α1, β1, e dopa 1,2 dependendo da 
dose. Não é para indicação inicial, e pode ser 
indicada para pacientes com dificuldade para 
manutenção de pressão arterial sistêmica para 
manter perfusão tecidual. 
Noradrenalina 
Efeito α1 > β1com potente efeito vascoconstritor 
com pouco efeito no débito cardíaco, portanto 
marina albuquerque 19 
 
não é medicação ideal para ser usada prima-
riamente na IC. Nos pacientes não responsivos ao 
uso de outros inotrópicos para manutenção de 
pressão arterial sistêmica, a noradrenalina pode 
ser utilizada isoladamente ou em associação ou 
outras drogas inotrópicas. 
Vasodilatadores 
Atuação sobre a pré e a pós-carga do coração, 
exigindo menor consumo metabólico miocárdico 
que os inotrópicos, o que acarreta em situação 
fisiopatológica mais favorável. 
Nitroglicerina: capaz de diminuir a pressão de 
enchimento ventricular, aliviando a congestão. 
Tem sua principal indicação nos pacientes com IC 
de etiologia isquêmica. A tolerância é um efeito 
comum na administração prolongada dos nitratos 
orgânicos. 
Nitroprussiato de sódio: tem metabolização rápi-
da e importante efeito vasodilatador, reduzindo 
drasticamente a resistência vascular sistêmica e 
pulmonar. Atua como venodilatador, diminuindo 
a pressão de enchimento, e arteriodilatador, 
melhorando a complacência arterial e o 
acoplamento ventrículo-arterial. É contraindicado 
em pacientes com isquemia coronariana aguda 
pela ocorrência de fenômeno de roubo e piora 
da isquemia. 
Neseritide 
É um peptídeo natriurético recombinante tipo-B 
com importante efeito vasodilatador que pode ser 
utilizado para tratar dispneia e congestão pul-
monar na ausência de hipotensão. Em doses 
elevadas foi associado ao desenvolvimento de 
insuficiência renal. 
Tratamento das obstruções mecânicas ou 
insuficiências valvares 
O tratamento cirúrgico ou percutâneo das 
valvulopatias com obstrução mecânica ou 
insuficiência valvar tem o objetivo de evitar o 
desenvolvimento da IC ou evitar a sua evolução 
progressiva. Geralmente quando a IC aparece, 
este é um sinal de evolução tardia da doença, ex-
ceto na estenose mitral. Como causas mais 
frequentes estão a estenose aórtica, a 
insuficiência aórtica, a estenose mitral e a 
insuficiência mitral. 
DOENÇA DE CHAGAS 
SINTOMAS GASTROINTESTINAIS 
No Brasil, a doença de Chagas é o principal fator 
etiológico para acalasia, uma vez que o Brasil é 
considerado um país endêmico para chagas, 
especialmente nos estados da Bahia, Minas 
Gerais, São Paulo e Goiás. Estima-se uma 
população de quase seis milhões de infectados, 
com uma média de 12.000 mortes anuais pela 
doença (em 2010). Estima-se que existem hoje 
entre 70.000 e 170.000 pacientes com a 
apresentação digestiva da doença de chagas, 
que tipicamente resulta na esofagopatia 
chagásica ou no megacólon chagásico. 
A acalasia resulta da inflamação e degeneração 
dos neurônios presentes na parede do esôfago. A 
invasão dos plexos mioentéricos de Auerbach e 
Meissner pelo Trypanosoma Cruzi, protozoário 
causador da doença de Chagas, causa 
disfunção do relaxamento do EEI, ao mesmo 
tempo em que lesa neurônios importantes para a 
peristalse do corpo esofagiano. 
A destruição dos neurônios colinérgicos do plexo 
mioentérico, bem como dos neurônios que 
produzem óxido nítrico, afeta o EEI, causando 
aumento da sua pressão basal e perda da 
capacidade de relaxamento adequado do 
esfíncter. Na musculatura lisa da parede do 
esôfago, a perda desses neurônios inibitórios 
causa aperistalse. 
 
 
Referências 
MARTINS, M.D.A.; CARRILHO, F.J.; ALVES, V.A.F.; 
CASTILHO, E. Clínica Médica, Volume 2: Doenças 
Cardiovasculares, Doenças Respiratórias, 
Emergências e Terapia Intensiva. Editora Manole, 
2016. 9788520447727. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/book
s/9788520447727/. Acesso em: 16 Aug 2021 
SANAR. Acalasia: definição, epidemiologia e 
fisiopatologia. SanarFlix, 2019. Disponível em: 
https://www.sanarmed.com/acalasia. Acesso em: 
16 Aug 2021