Tutoria-Prob 4-MT1-P4 CÂNCER DE TIREÓIDE

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EXÉRESE: remoção por cirurgia de qualquer lesão benigna ou maligna, utilizada
para retirar uma parte ou a totalidade de um órgão ou tecido. Antes de realizar a
exérese, é bom fazer uma biópsia para ver se realmente precisará de uma grande
retirada de tecido.Engloba vários procedimentos cirúrgicos, por exemplo: Remoção
de lesões patológicas, osteotomias, curetagens, exodontias, etc.
HIPERECOGÊNICA E HIPOECOGÊNICA: são nódulos, que podem ser observados
através dos exames de imagem, como a USG. O nódulo hipoecogênico é formado
por líquidos, gorduras ou por tecidos menos densos e indica uma lesão de baixa
densidade (lesão de tamanho menor que o esperado) e as imagens ficam escuras.
Já os nódulos hiperecogênicos, as imagens ficam claras, estão associados a
doenças benignas.
pT1pN1: Estadiamento patológico - se baseia nos achados cirúrgicos e no exame
anatomopatológico da peça operatória. É estabelecido após o tratamento
cirúrgico e determina a extensão da doença com maior precisão. O estadiamento
patológico pode ou não coincidir com o estadiamento clínico e também não é
aplicável para todos os tumores.
pT - TUMOR PRIMÁRIO2
➔ pTX - O tumor primário não pode ser avaliado.
➔ pTo - Sem evidências de tumor primário
➔ pT1 - tumor medindo 2 cm ou menos, limitado à tireoide
● pT1a - Tumor com 1 cm ou menos na maior dimensão, limitado à
tireoide
● pT1b - Tumor com mais de 1 cm, mas não maior do que 2 cm na maior
dimensão, limitado à tireoide
➔ pT2 - Tumor com mais de 2 cm, mas não maior do que 4 cm, limitado à
tireoide
➔ pT3 - Tumor com mais de 4 cm, limitado à tireoide ou qualquer tumor com
mínima extensão extratireoidiana (p. ex., extensão para o músculo
esternotireóideo ou partes moles peritireoidianas).
➔ pT4a -Doença avançada moderadamente. Tumor com qualquer medida,
estendendo-se além dos limites da glândula tireoide, invadindo tecidos moles
subcutâneos, laringe, traqueia, esôfago ou nervo laríngeo recorrente
https://pt.wikipedia.org/wiki/Osteotomia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Curetagem
https://pt.wikipedia.org/wiki/Exodontia
➔ pT4b - Doença muito avançada. Tumor invade a fáscia pré-vertebral ou
engloba a artéria carótida ou vasos mediastinais
➔ OBS: Não existe categoria de carcinoma in situ nos carcinomas da tireoide.
Nos casos de tumores múltiplos, designa-se “m”, devendo-se utilizar o
diâmetro do maior para estadiamento e referir os demais diâmetros
tumorais.
pN - LINFONODOS REGIONAIS
➔ pNX - linfonodos regionais não podem ser avaliados
➔ pNo - Ausência de metástases em linfonodos regionais
➔ pN1 - Metástases para linfonodos regionais (linfonodos do compartimento
central, cervicais laterais e mediastinais superiores).
● pN1a - Metástases para nível VI (linfonodos pré-traqueais,
paratraqueais e pré-laríngeos/Delphian).
● pN1b - Metástases unilateral, bilateral ou contralateral cervical (níveis I,
II, III, IV e V) ou retrofaríngea ou linfonodo mediastinal superior (nível
VII).
pM - METÁSTASES A DISTÂNCIA
➔ pMo - Ausência de metástases a distância
➔ pM1 - metástases a distância.
NÍVEL VI BILATERALMENTE: O câncer de tireóide dá mais metástase linfonodais do
que hematogênicas. Então, inicialmente ele vai dar metástase para regiões
próximas a tireóide, as mais comuns são as regiões pré-traqueais e as
paratraqueais que são conhecidas como nível VI.
➔ As neoplasias são mais frequentes em mulheres, e pode acontecer em
qualquer idade. Quando acometem as crianças é bem mais agressivo e
metastizam.
➔ As neoplasias mais frequentes são as papilíferas, foliculares, anaplásicos e
medulares.
➔ O prognóstico depende do tamanho do tumor, idade e estadiamento.
➔ A origem dos tumores malignos da tireoide, como outros tumores, ocorre
pelo desequilíbrio entre a proliferação celular e a apoptose.
➔ Há mutações em alguns genes, os principais são os RAS, RET, BRAF, p53,
NEM-2A e NEM-2B, que são justamente os oncogenes, os supressores de
tumor e os genes de reparo de DNA, e por isso o tumor se desenvolve.
➔ Há alterações que inativam os genes supressores de tumor e liberam essas
células do controle desses genes, permitindo assim o crescimento de células
tumorais. Existem também os genes protetores de tumor, que reparam os
danos causados ao DNA e mantém a integridade genômica, quando ocorre
uma mutação nesse gene, eles ficam mais propensos a dar início à
carcinogênese.
➔ A principal alteração relacionada ao surgimento do carcinoma papilífero é a
mutação no gene BRAF. Esse gene é responsável pela ativação e
superexpressão de uma quinase serina-treonina RAF. A presença da BRAF,
significa um pior prognóstico (carcinoma papilífero). A segunda causa mais
comum na patogênese do carcinoma papilífero da tireoide é o rearranjo
RET/CP. As mutações no RAS também aparecem com maior frequência em
cânceres papilíferos induzidos pela radiação
➔ No carcinoma medular da tireoide, geralmente se relacionam a mutações
germinativas do oncogene RET. Essas mutações estão associadas a ativação
descontrolada da atividade tirosina-quinase do receptor tireoidiano.
➔ Nos tumores anaplásicos as mutações BRAF e do RAS.
➔ Além disso, acredita-se que a ativação de proteínas quinases ativadas por
mitógeno (MAPK) e fosfoinositídeo quinase-AKT-quinases (PI3K-AKT), são
importantes para iniciação e progressão câncer de tireóide.
➔ O carcinoma folicular (CF) observa mutações no gene RAS, além da expressão
ou perda de outros genes. Algo interessante é que em pacientes que vivem
em áreas deficientes em iodo têm menor incidência de mutações no gene
RAS em comparação com pessoas que vivem em áreas com oferta normal de
iodo.
➔ Acredita-se que oncogenes tumoral nos cânceres tireoidianos não está
apenas relacionadas a mut
ADENOMA FOLICULAR: é um tumor benigno encapsulado formado por células
foliculares. É o tumor mais comum de tireóide. Alguns adenomas foliculares
adquirem autonomia após sofrerem mutações no receptor de TSH ou na
subunidade alfa da proteína Gs, tornando-se hiperfuncionantes. O hipertireoidismo
resultante pode ser subclínico, identificado apenas por supressão do TSH, ou
determinar quadro de tireotoxicose franca, sem oftalmopatia e com presença de
nódulo “quente” à cintilografia tireoidiana.
● PATOGENIA: mutações relacionadas ao gene RAS. Há risco de transformação
maligna, principalmente para carcinoma folicular, o que ocorre em 50% das
situações. Os adenomas tóxicos, ou seja, quentes, são relacionados a
mutações RET que causam alterações nos receptores de proteína G.
● OBS: RAS, são proteínas codificadas pelos proto-oncogenes, é um transdutor
do sinal extracelular, é uma importante via de transmissão da informação da
membrana celular ao núcleo e compartilha características estruturais e
funcionais com a proteína G.
CARCINOMA PAPILÍFERO: é a neoplasia maligna mais comum. É chamado de
microcarcinoma papilífero os tumores que têm tamanho igual ou menor que 1 cm, e
esse tipo é mais prevalente. E o carcinoma papilífero é maior que 1 cm.
Caracteriza-se pelo arranjo das células foliculares tumorais em papilas e por
características morfológicas típicas, como aumento do tamanho nuclear, presença
de fissuras nucleares (aspecto em “grão de café”), aspecto em “vidro-fosco” dos
núcleos (por presença de cromatina frouxa) e inclusões nucleares decorrentes de
invaginação do citoplasma para o núcleo. Como as alterações intracelulares
presentes no Carcinoma papilífero são muito típicas, sua identificação em material
obtido a partir de PAAF permite o diagnóstico pré-operatório do Carcinoma
papilífero. Além da variante clássica do Carcinoma papilífero, há diversos subtipos
definidos histologicamente variante folicular, variante esclerosante difusa, variante
de células altas e variante de células colunares. O Carcinoma papilífero pode
incidir em qualquer faixa etária, mas ocorre principalmente entre 30 e 50 anos de
idade. As mulheres são mais acometidas do que os homens. O quadro clínico é de
nódulo cervical duro e indolor na topografia da tireóide. Rouquidão sugere
acometimento do nervo laríngeo recorrente por invasão extratireoidiana.Doença
multifocal ou acometimento bilateral da tireóide são achados frequentes.
Disseminação linfática.
● PATOGENIA: Relacionada a rearranjos do gene RET, em que 20% são RE/PTC e
NTRK em 10%. Há também mutações de ponto em BRAF, em 35% dos casos.
● A principal alteração relacionada ao surgimento do carcinoma papilífero é a
mutação no gene BRAF. Esse gene é responsável pela ativação e
superexpressão de uma quinase serina-treonina RAF. A presença da BRAF,
significa um pior prognóstico (carcinoma papilífero). A segunda causa mais
comum na patogênese do carcinoma papilífero da tireoide é o rearranjo
RET/CP. As mutações no RAS também aparecem com maior frequência em
cânceres papilíferos induzidos pela radiação
CARCINOMA FOLICULAR: a incidência aumenta em regiões com deficiência de iodo.
Invasão de cápsula, vaso ou extensão extratireoidiana da neoplasia; é por este
motivo que a análise citológica não permite um diagnóstico pré-operatório do
Carcinoma folicular como o faz para o Carcinoma papilífero. Assim, o
reconhecimento de um “padrão folicular” na citologia aspirativa suscita três
possibilidades diagnósticas: o Carcinoma folicular, o adenoma folicular e a
hiperplasia folicular. Ele é feito através de uma biópsia excisional, para ver as
características das células, a invasão da vascularização. Existem dois grupos de
carcinoma folicular, o minimamente invasivo, invasão microscópica da cápsula ou
de vasos em seu redor, mas não há invasão grosseira. Pode ser difícil diferenciar
essa lesão de um adenoma folicular, e o extensamente invasivo, o tumor é apenas
parcialmente encapsulado e a invasão é óbvia, muitas vezes visível
macroscópicamente. Obrigatoriamente, deve-se observar um arranjo folicular para
definir esse tipo de carcinoma, e quando este não está presente, o tumor pode ser
classificado como um carcinoma pouco diferenciado (insular). O Carcinoma
folicular acomete indivíduos mais idosos que o papilífero, mas ainda com maior
predileção pelo sexo feminino (aproximadamente 2:1). Disseminação hematogênica,
mas pode também ser pela linfática (menos).
● PATOGENIA: relação com mutações nos genes RAS.
CARCINOMA ANAPLÁSICO: surgem a partir de carcinomas bem diferenciados, que
sofrem mutações como a do gene p53. Caracterizam-se por células atípicas, que
podem ser fusiformes, escamosas ou multinucleadas, com numerosas mitoses em
diversos padrões de organização. A predominância é do sexo feminino entre os
50-60 anos. Cerca de um terço dos pacientes apresenta bócio de longa duração, o
sintoma mais comum é uma massa cervical com crescimento rápido, determinando
sintomas compressivos como disfagia e dispnéia e rouquidão por
comprometimento laríngeo. A maior parte dos pacientes apresenta ao diagnóstico
acometimento ganglionar cervical e invasão de estruturas adjacentes. Até 50%
pode ter metástase à distância ao diagnóstico (pulmões, ossos, cérebro e fígado).
● Todo carcinoma anaplásico é considerado pT4, o pt4a para o intratireoidiano
e o pT4b para a extensão macroscópica extratireoidiana.
● PATOGENIA: Forte relação com mutações no oncogene p53. Frequentemente,
advêm da desdiferenciação de carcinoma papilar e folicular.
CARCINOMA MEDULAR: originário das células parafoliculares ou células C,
representa menos de 10% dos tumores malignos. Associado com síndromes das
neoplasias endócrinas múltiplas dos tipos 2A e 2B, e com a síndrome de carcinoma
medular de tireóide familiar isolado. A mutação genética presente nos casos de
CMT ocorre no proto-oncogene RET. Nódulos palpáveis com invasão de estruturas
adjacentes e de linfonodos cervicais. Causa rouquidão, disfagia e dispnéia.
Metástases à distância: pulmões, fígado e ossos. Os níveis elevados de calcitonina
são o marcador específico. Há outro marcador, mas ele não funciona tão bem
quanto a calcitonina.
● PATOGENIA: Há relação forte com mutações nos genes NEM-2A e NEM-2B,
por meio dos quais se encaixa nas neoplasias endócrinas múltiplas.
LINFOMA DE TIREÓIDE: linfoma não-Hodgkin, se origina do tecido linfático da
tireóide. O risco de linfoma de tireóide é cerca de 70 vezes maior em portadores de
tireoidite de Hashimoto. Tumor cervical de crescimento rápido, associado à
linfadenopatia cervical. Pacientes com mais de 60 anos de idade.
SARCOMA DE TIREÓIDE: Sarcomas primários da tireóide são tumores raros. Devem
ser diferenciados dos carcinomas anaplásicos.
http://petdocs.ufc.br/index_artigo_id_570_desc_Patologia_pagina_2_subtopico_49_busca_
➔ GÊNERO E IDADE: por razões ainda não esclarecidas o câncer de tireoide,
assim como quase todas as doenças da tireóide, ocorre cerca de 3 vezes
mais em mulheres do que em homens. Pode acontecer em qualquer idade,
mas os picos de risco são entre os 40 e 50 anos, nas mulheres e nos homens
entre 60 a 70 anos. Acredita-se que exista um papel do estrogênio no
aumento da incidência desse câncer. Estudos indicam que na tiróide existem
receptores de estrogênio e essa molécula pode levar ao aumento da
proliferação celular
➔ HEREDITARIDADE: diferentes tipos de câncer na tireóide, neoplasia endócrina
múltipla do tipo II (alteração do gene RET). A maioria das pessoas que
desenvolvem câncer de tireoide não tem uma condição hereditária ou um
histórico familiar da doença. Ter um parente de primeiro grau (pai, irmão,
irmã, ou filho) com câncer de tireoide, mesmo sem uma síndrome hereditária
conhecida na família, aumenta o risco de câncer de tireoide. A base genética
para esses tipos de câncer não é totalmente clara.
● Câncer medular de tireoide: são herdados de um gene anormal. Esses
casos são conhecidos como carcinoma medular de tireóide familiar,
pode ocorrer por si só ou junto com outros tumores.
● Outros cânceres de tireoide: quem tem algumas doenças raras como
polipose adenomatosa familiar, doença de cowden, complexo de
carney tipo, tem maior risco de desenvolver câncer na tireóide.
➔ EXPOSIÇÃO ÀS RADIAÇÕES IONIZANTES: As fontes de radiações incluem
determinados tratamentos médicos e radiações resultantes de acidentes
nucleares. Os exames de imagem, como raios X e tomografia
computadorizada, também expõem as crianças às radiações, mas em doses
muito mais baixas, por isso não está claro o quanto podem aumentar o risco
do câncer de tireoide (ou outros tipos de câncer).
➔ NÓDULO GRANDE OU EM RÁPIDO CRESCIMENTO - Quando temos um
nódulo que não foi tratado, ele pode evoluir para um nódulo maligno, porque
a linfa vai levar as células indiferenciadas ou malignas podendo formar um
novo nódulo com características malignas. Isso se dá por conta dos
rearranjos genéticos ou das mutações.
➔ DIETA POBRE EM IODO: o iodo é importante porque ele participa da morte
celular programada, provocando uma apoptose, nas células diferenciadas e
nas células malignas. Além de ter propriedades anti-câncer, então a presença
adequada de iodo reduz o número de células cancerosas. O iodo também
tem um papel fundamental na defesa do corpo contra infecções, sendo
usado pelos glóbulos brancos para proteger o organismo. Além de que com a
baixa do iodo terá uma diminuição de hormônios e consequente aumento do
TSH, o TSH é um fator de crescimento para as células do folículo tireoidiano.
Por isso, o câncer de tireoide folicular é mais comum em regiões onde as
pessoas têm uma dieta com baixo teor de iodo. A dieta com baixo teor em
iodo também pode aumentar o risco de câncer papilar.
● Estudos mostram que tanto uma dieta rica quanto pobre em iodo
pode causar uma carcinogênese, por meio da atividade do TSH.
● O aumento da incidência de carcinoma papilífero de tireoide
observado em muitos países durante as últimas décadas pode estar
relacionado à introdução da profilaxia com iodo, principalmente por
meio da iodação do sal.
● iodo é uma parte essencial dos hormônios da tireoide e, portanto, é
um fator importante no desenvolvimento de hipotireoidismo (tireoide
com atividade insuficiente) e hipertireoidismo (tireóide hiperativa).1 Sem
iodo o suficiente, é possível desenvolver outras desordens de
deficiência de iodo. Tratamentos com radiação para cabeça, pescoçoou tórax, especialmente na infância ou adolescência.
➔ VEGETARIANISMO: dietas vegetarianas tendem a reduzir a gordura ingerida
e que o uso de alimentos naturais e integrais são altamente eficientes para
reduzir os níveis de insulina. Diminuir a insulina é ótimo, pois em altos níveis
ela influencia no crescimento de tumores. Uma dieta vegana, que reduz essa
substância no organismo, evita o estímulo para a proliferação de células
tumorais, os antioxidantes, presentes em excesso em alimentos roxos como o
repolho, que fortalecem o sistema imunológico e ajudam a prevenir o câncer.
● O processo de cozimento das verduras deve ser observado durante o
processo de preparo dos alimentos, porque quando são feitos em
altas temperaturas pode provocar a produção de produtos
mutagênicos, que quando forem ingeridos podem apresentar uma
capacidade de gerar uma mutação nas células.
● Os vegetais crucíferos (são ricos em enxofre (agrião, couve, rúcula,
couve-flor, brócolis, nabo)) eles possuem compostos (tioglucosídeos ->
tiocianatos) que inibem o transporte de iodo e a incorporação de iodo
na tireoglobulina, aumentando a secreção de TSH e a proliferação de
células da tireoide.
● A mandioca e a batata doce são potentes goitrogênicos (são
substâncias que dificultam a absorção de iodo e estão associados ao
câncer da tireoide).
● Frutas cítricas - aumento do câncer de tireóide.
http://www.clinicawestphalen.com.br/voce-sabe-o-que-e-deficiencia-de-iodo-e-como-isso-afeta-a-saud
e-das-pessoas/
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/fatores-de-risco-para-o-cancer-de-tireoide/7403/884/
https://unifafibe.com.br/revistasonline/arquivos/cienciasnutricionaisonline/sumario/82/0306201913485
3.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3496161/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3261873/
EXAME FÍSICO: palpação da tireoide, trígonos cervicais anteriores e posteriores
com atenção à linfadenopatia associada. Encontrando o nódulo, devemos
caracterizá-lo quanto ao tamanho, consistência, mobilidade, único ou múltiplo.
➔ Antes de realizar qualquer exame, o médico precisa fazer uma anamnese
bem detalhada, um exame físico bem eficiente, para poder seguir para os
exames laboratoriais.
http://www.clinicawestphalen.com.br/voce-sabe-o-que-e-deficiencia-de-iodo-e-como-isso-afeta-a-saude-das-pessoas/
http://www.clinicawestphalen.com.br/voce-sabe-o-que-e-deficiencia-de-iodo-e-como-isso-afeta-a-saude-das-pessoas/
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/fatores-de-risco-para-o-cancer-de-tireoide/7403/884/
https://unifafibe.com.br/revistasonline/arquivos/cienciasnutricionaisonline/sumario/82/03062019134853.pdf
https://unifafibe.com.br/revistasonline/arquivos/cienciasnutricionaisonline/sumario/82/03062019134853.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3496161/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3261873/
EXAMES LABORATORIAIS
TSH: passado para medir os níveis dos hormônios. Se o TSH está baixo passa uma
cintilografia. Se ele está normal ou alto, é necessário passar uma ultrassonografia.
Importante ver a dosagem de cálcio e a dosagem de paratormônio, para averiguar
se tem nódulos na paratireóide.
CINTILOGRAFIA: Deve ser solicitada mediante nódulos funcionantes, com alteração
do TSH e T4 livre. Classifica os nódulos como quentes ou frios. Nódulos quentes,
hiperfuncionantes, implicam na realização de cirurgia ou ablação com iodo.
Nódulos frios precisam seguir investigação com ultrassonografia. Pode ser usado o
iodo radioativo em doses menores para realização desse exame.
ULTRASSONOGRAFIA: avalia as características do nódulo e a presença de
linfonodomegalias. Além disso, pode guiar a PAAF e monitorar o crescimento do
nódulo. Suspeita-se de malignidade quando o nódulo apresenta
hipoecogenicidade (cor escura), margens irregulares, halo incompleto, diâmetro
ântero-posterior maior, presença de microcalcificações, linfonodomegalia cervical
suspeita, vascularização predominante ou exclusivamente central. A avaliação do
grau de vascularização é feita com base na classificação de Chammas.
● Tem mais risco de ser maligno quando está solitário, porém há relatos que
quando são multinodulares as chances de ser maligno aumentam.
● Nódulos malignos são hipoecóicos, 20% são isoecóicos e 1 a 4% são
hiperecóicos.
● O halo periférico dos nódulos benignos é fino, regular e completo, e nos
malignos é caracteristicamente espesso, irregular e incompleto.
● Os contornos dos nódulos benignos tendem a ser regulares e as margens
bem-definidas, enquanto os dos nódulos malignos geralmente são
irregulares e/ou mal definidos.
● Os nódulos malignos apresentam diâmetros maiores que os demais.
● Quanto mais angulado, irregular ou com altura maior do que a largura,
maior é a chance de carcinoma papilífero.
PAAF - PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA: é o método de diagnóstico padrão
ouro, possui alta sensibilidade e especificidade, especialmente para o carcinoma
papilífero. Ela é o método de escolha para definir se a lesão é benigna ou maligna
ao promover análise citopatológica. Possui baixos índices de complicações, porém
sua eficácia depende da habilidade. O PAAF é capaz de dar o diagnóstico definitivo
dos cânceres papilíferos, medulares e anaplásicos, mas não do folicular. Quando
sai o resultado faz-se a análise com base na classificação de Bethesda.
● A PAAF não pode determinar a natureza benigna ou maligna. Essa distinção
só pode ser feita por meio da histologia - Quando há presença de invasão
capsular ou vascular -> carcinoma folicular.
TIPOS DE BIÓPSIA PARA NEOPLASIAS
● DE CONGELAÇÃO: é quando o cirurgião precisa de informações sobre uma
amostra de tecido durante a cirurgia para tomar decisões no momento do
procedimento. Nesses casos, o cirurgião solicita um exame de patologia intra
operatória (durante a cirurgia). O tecido coletado na hora é enviado
imediatamente da sala de cirurgia direto para um patologista. Como o
paciente está anestesiado é importante que o tecido seja estudado
rapidamente. Esse procedimento de análise da amostra durante o ato
cirúrgico, geralmente, é de 10 a 20 minutos. Esse tecido recém coletado é
examinado pelo patologista para decidir que parte da amostra deve ser
estudada sob o microscópio.
● CORE BIOPSY: é a biópsia por agulha grossa, chamada também de biópsia
de fragmento por agulha (BFA). São utilizadas agulhas que são de tamanho e
calibre um pouco maiores do que as utilizadas na PAAF. Com elas podem ser
retiradas amostras cilíndricas (maiores) de tecido de 0,6 cm de diâmetro por
1,2 cm de comprimento. Feita com anestesia local. Pode tirar amostras de
nódulos que foram diagnosticados no exame clínico ou em exames de
imagem. O processamento das amostras da core biópsia normalmente
demoram mais do que o processamento de biópsias por agulha fina.
● EXCISIONAL: o cirurgião remove todo o tumor. Opção mais comum para as
lesões suspeitas de melanoma. Realizado com anestesia local ou regional.
● INCISIONAL: remove apenas um fragmento do tumor. Realizado com
anestesia local ou regional.
● ENDOSCÓPICA: um tipo de endoscópio é usado para observar o interior do
nariz, seios nasais e garganta (rinoscópio). Outro tipo de endoscópio é usado
para olhar a parte superior do trato digestivo: esôfago, estômago e primeira
parte do intestino (endoscópio). Outro para observar a parte interna da
traqueia e brônquios (broncoscópio). Outro para ver a parte interna do
intestino grosso (colonoscópio).
● LINFONODO SENTINELA: O mapeamento dos linfonodos ajuda o cirurgião a
saber quais gânglios linfáticos devem ser removidos na biópsia. Esse
procedimento pode ajudar a determinar se os linfonodos que drenam a linfa
do local onde a neoplasia começou foram acometidos pela doença. Se o
câncer se disseminou, esses linfonodos são geralmente os primeiros locais
para onde a doença se espalha.e o linfonodo sentinela não contém células
cancerígenas, não é necessário remover mais linfonodos porque é muito
improvável que o câncer tenha se espalhado além deste ponto. Se células
cancerígenas são diagnosticadas no linfonodo sentinela, o restantedos
linfonodos dessa área são removidos e analisados.
CITOLOGIA
● Alta celularidade composta por agregados de células epiteliais com
características de malignidade e núcleos livres.
https://pebmed.com.br/como-e-realizada-a-abordagem-do-nodulo-tireoidano/
➔ CIRURGIA: O cirurgião remove parte ou, mais comumente, toda sua glândula
tireóide, e nódulos linfáticos anormais. Alguns cirurgiões também removem
os linfonodos próximos, mesmo se eles não estiverem visivelmente anormais.
Após a cirurgia, você terá que tomar hormônio tireoideano para o resto de
sua vida para substituir os hormônios de tiróide que você não pode mais
produzir, isso é feito pelo medicamento levotiroxina.
● Na retirada total da tireoide, o cirurgião precisa ligar as artérias que
fazem o suprimento sanguíneo, fazer o ligamento do nervo laríngeo
recorrente até que ele se comunique com as cordas vocais. O cirurgião
deve tomar cuidado com o nervo para que o paciente não tenha
alteração na voz. Cuidado para não alterar o nervo laríngeo superior,
pois caso aconteça algo, a paciente vai ter dificuldade de elevar a voz.
● Quando há retirada total da tireóide, são removidas as paratireóides,
que causam um hipoparatireoidismo, que acomete na diminuição do
cálcio.
➔ TERAPIA COM IODO RADIOATIVO: é feito pós-cirúrgico e é indicado na
maioria dos casos. Esse tratamento consiste em ingerir uma pequena
quantidade de iodo radioativo para destruir o tecido tireoidiano que não foi
removido pela cirurgia. Para que esta dose de iodo seja efetiva e o
tratamento bem conduzido, o paciente deve fazer dieta retirando todo o sal
iodado da comida e outros alimentos ricos em iodo. Essa dieta deve ser feita
durante no mínimo 20 dias antes da internação e só é liberada depois do
terceiro dia que a dose foi aplicada.O iodo radioativo também pode tratar o
câncer de tireoide que se espalhou para os nódulos linfáticos e outras partes
do corpo.
● o iodo radioativo tem afinidade pela tireoide, por isso ajuda a
encontrar e eliminar as células cancerígenas
● O iodo mais utilizado é o 131, mas a melhor opção é o 123, visto que ele
passa menos tempo no organismo.
● Alguns dos efeitos colaterais que o tratamento com o iodo radioativo
podem provocar incluem náuseas, dor abdominal e inchaço e dor nas
glândulas salivares. A longo prazo, o efeito do iodo radioativo pode
provocar hipotireoidismo, sendo necessário uso de medicamentos
para repor a falta de hormônios da tireoide. Além disso, a ação do iodo
radioativo também pode prejudicar o funcionamento de outras
glândulas do corpo, como salivares e oculares, provocando boca seca
ou ressecamento dos olhos.
➔ RADIAÇÃO EXTERNA: Para eliminar as células cancerosas e diminuir os
tumores, a radiação é dirigida para os nódulos de uma fonte externa ao
corpo. Este tipo de tratamento é menos comum, mas algumas pessoas,
especialmente aquelas que têm câncer avançado e não podem fazer
cirurgia, podem beneficiar-se de radiação externa.
➔ QUIMIOTERAPIA: É o uso de drogas para eliminar as células cancerosas. A
quimioterapia pode ser benéfica para pacientes com tumor anaplásico, mas
raramente é utilizada para tratar as outras formas, exceto em estudos
clínicos para doença avançada.
➔ O tratamento dos carcinomas bem diferenciados (papilífero e folicular)
depende dos riscos associados (extensão da cirurgia e necessidade da
complementação terapêutica com iodo radioativo).
➔ Alguns outros tipos histológicos, como é o caso dos carcinomas medulares,
têm indicação de tireoidectomia total já associada à retirada dos linfonodos
vizinhos à glândula.
➔ Em casos de tumores que se espalharam para gânglios linfáticos cervicais
(do pescoço), o tratamento do tumor primário deve ser associado à retirada
dos gânglios linfáticos afetados. A complementação terapêutica com o iodo
radioativo deve ser sempre utilizada em pacientes com carcinomas bem
diferenciados, considerados de alto risco e submetidos à tireoidectomia
total.
https://www.endocrino.org.br/entendendo-o-cancer-de-tireoide/
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-tireoide
http://endocrinologiaclinica.com.br/artigos/dieta-restricao-de-iodo/
https://www.endocrino.org.br/entendendo-o-cancer-de-tireoide/
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-tireoide