Tutoria-Prob 3-MT1-P4 (1)

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O câncer de boca atinge os lábios, as estruturas da boca, como as gengivas, as
bochechas, o céu da boca, a língua (principalmente as bordas) e a região embaixo
da língua.
EPIDEMIOLOGIA
● Maior prevalência da doença ocorreu em indivíduos do sexo masculino
(80,19%). Na faixa etária de 55 a 64 anos (30,64%), cor branca (48,5%) e de baixa
escolaridade (48,75%).
● Indivíduos com a cor de pele branca apresentam maior predileção para
desenvolver câncer de boca pelo fato de ter menor proteção aos raios
solares, ficando mais exposta aos efeitos da radiação em relação aos
indivíduos com cor de pele mais escura.
● A localização anatômica mais comum do tumor foi a língua (26,23%)
● Mas podem acometer pacientes mais jovens também.
● Região sudeste do país apresenta maior número de casos novos, seguida da
região Nordeste.
● Em algumas regiões prevalece o câncer de boca em pessoas pardas.
● De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), para o ano de 2030
a estimativa de casos novos está em torno de 27 milhões.
QUADRO CLÍNICO
● Nos lábios, pode iniciar como uma lesão com crosta ou úlcera que persiste
por cerca de trinta dias ou mais, e não melhora, podendo provocar coceira
ou até mesmo sangramento.
● Na boca, pode iniciar com uma afta, úlcera ou lesão vegetante que dura mais
de três semanas. Geralmente, pode apresentar dor local ou sensação de
corpo estranho na cavidade oral.
● Aparecimento de manchas/placas vermelhas ou esbranquiçadas na língua,
gengivas, palato e mucosa jugal (bochecha).
● Nódulos no pescoço.
● Rouquidão persistente.
● Dificuldade de mastigação e de engolir, dificuldade na fala e sensação de
que há algo preso na garganta, dificuldade para movimentar a língua (casos
mais avançados).
FATORES DE RISCO
● Tabagismo - O risco varia de acordo com o consumo. Quanto mais frequente
o ato de fumar, maiores serão as chances de desenvolver o câncer de boca.
Existem mais de 60 substâncias cancerígenas no fumo, principalmente
alcatrão, benzopirenos e aminas aromáticas. A alta temperatura na ponta do
cigarro faz com que haja uma potencialização na agressão à mucosa. O
tabaco é tido como o fator carcinogênico completo, pois atua nas três fases
da carcinogênese, na iniciação, promoção e progressão da mesma.
● Etilismo - quando associado com o cigarro o risco de desenvolver um câncer
na boca aumenta muito. Além de promover a hiperproliferação celular e a
produção de metabólitos como o acetaldeído, que tem ação carcinogênica,
além de reduzir a defesa do sistema imunológico e interferir na reparação do
DNA.
● Exposição excessiva ao sol - a exposição sem proteção é um risco para o
câncer de lábios, além de auxiliar para o câncer de pele e outros problemas
de saúde.
● Má higiene bucal
● Dietas pobres em proteínas, vitaminas e minerais - Algumas deficiências
nutricionais podem causar alterações epiteliais, deixando a mucosa bucal
mais vulnerável aos agentes carcinogênicos .
● Higiene bucal deficiente.
● Infecções secundárias pelo EBV (vírus Epstein-Barr) - o vírus é transmitido
através do beijo, além do contato com objetos da pessoa que tem o vírus.
Pode estar relacionado com o carcinoma nasofaríngeo e outros tipos de
neoplasia. Isso porque o EBV é um potente vírus indutor de transformação e
crescimento celular, e é capaz de imortalizar linfócitos B.
● HPV 16 (papilomavírus humano) e HSV (vírus herpes simples).
ETIOLOGIA
● É multifatorial.
● Na maioria dos casos está relacionada a fatores ambientais, principalmente
ao estilo de vida dos indivíduos.
● Dentre alguns fatores predisponentes destacam-se: profissão, local de
residência, nutrição e predisposição genética.
● Quanto aos hábitos pessoais, os indivíduos que fazem uso concomitante de
álcool e tabaco possuem uma maior predisposição para neoplasias malignas
em região de cabeça e pescoço.
● exposição crônica à radiação solar, nos casos situados em lábio. A exposição
aos raios solares ultravioleta (UV) causa sérios danos celulares tanto no
epitélio quanto no tecido conjuntivo subjacente, e, excessivamente em
contato direto com o lábio inferior, aumenta o risco de desenvolvimento do
carcinoma.
● Tabaco é uma etiologia do câncer, porque possui agentes carcinogênicos
que podem originar um câncer e por ele poder originar o câncer se torna um
fator de risco.
TRATAMENTO
➔ O tratamento do câncer bucal e o planejamento do mesmo são baseados no
tamanho da lesão, presença de linfonodos positivos e ou metástases,
condições de saúde do paciente e a classificação TNM.
➔ O planejamento envolve uma equipe multidisciplinar, incluindo médicos
cirurgiões, radioterapeutas, oncologistas, dentistas, enfermeiros,
fisioterapeutas, fonoaudiólogos, psicólogos entre outros. A equipe planeja o
tratamento e deve se preparar para as complicações e sequelas advindas do
mesmo.
➔ A terapêutica a ser implantada é usualmente excisão cirúrgica, radioterapia
e quimioterapia, que podem ser utilizadas concomitantes e/ou associadas.
➔ A abordagem cirúrgica incluiu a remoção de todo o tecido maligno e normal
adjacente (margem de segurança), caso não sejam removidas corretamente
as margens de segurança a lesão poderá recidivar. No planejamento
cirúrgico já devem ser incluídas as próteses maxilofaciais intra e extra-orais
➔ A radioterapia em doses letais para as células cancerígenas também causa
alterações nas células normais circunjacentes, podendo causar eritema e
queimação moderada no local do tratamento. A exposição das glândulas
salivares maiores no campo da radiação ionizante induz a fibrose, necrose
celular no interior das glândulas e atrofia acinar, como consequência ocorre
diminuição da secreção salivar com alteração da consistência da saliva. Essa
diminuição pode ser transitória ou permanente.
➔ A quimioterapia normalmente não é tida como padrão no tratamento de
câncer bucal(carcinoma), mas pode vir a ser utilizada em alguns casos
específicos.
https://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/pab/4/unidades_casos_complexos/unidade08/unida
de08_ft_cancer.pdf
https://rbc.inca.gov.br/site/arquivos/n_58/v01/pdf/06_artigo_conhecimento_acerca_cancer_bucal_atitu
des_frente_etiologia_prevencao_grupo_horticultores_teresina.pdf
file:///C:/Users/Emylle%20Fran%C3%A7a/Downloads/567-Texto%20do%20Artigo-1292-1-10-20200106.pdf
LEUCOPLASIA
➔ É caracterizado por uma placa ou mancha branca de tamanho variável, de
aspecto homogêneo ou heterogêneo, lisa ou verrucosa, assintomática.
➔ Pode aparecer na mucosa jugal (bochecha), semimucosa labial inferior,
língua, assoalho de boca, comissura labial e palato duro.
➔ Não pode ser removida por uma simples raspagem.
➔ A remoção cirúrgica da lesão é recomendada na presença de atipia
moderada a severa, em lesões muito extensas ou com atipia leve, deverá ser
feita a preservação do paciente, com acompanhamento a cada três meses.
ERITROPLASIA
➔ caracteriza-se por mancha ou placa eritematosa, com textura macia e
aveludada, assintomática, podendo ocorrer em borda e ventre de língua,
assoalho e palato
➔ É definida como mancha vermelha que não pode ser clínica ou
patologicamente diagnosticada como qualquer outra condição.
➔ Todas as eritroplasias verdadeiras apresentam displasia epitelial
significativa, carcinoma in situ ou carcinoma epidermóide invasivo.
➔ A eritroplasia pode ocorrer associada a leucoplasia, passando a ser
chamada de leucoeritroplasia.
➔ Acomete adultos de meia idade a idosos, sem predileção pelo sexo.
➔ O diagnóstico é realizado por meio de biópsia incisional e o tratamento
consiste em remoção cirúrgica completa da lesão, e dependendo do grau de
displasia epitelial encontrado a lesão deverá ser tratada como lesão maligna.
QUEILITE ACTÍNICA
➔ A queilite actínica caracteriza-se inicialmente por vermelhidão nos lábios
inferiores e posteriormente por placas ou manchas brancas, descamação,
erosão, fissuras e eventualmente ulceração e perda do limite entre vermelhão
labial e pele.
➔ A queilite actínica é representada por alterações nos lábios com
degeneração tecidual causada por luz solar.
➔ É observada mais nosexo masculino, acima de 40 anos, leucodermas, na
semimucosa labial inferior, devido á exposição crônica desta área aos raios
UVA e UVB.
https://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/pab/4/unidades_casos_complexos/unidade08/unidade08_ft_cancer.pdf
https://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/pab/4/unidades_casos_complexos/unidade08/unidade08_ft_cancer.pdf
https://rbc.inca.gov.br/site/arquivos/n_58/v01/pdf/06_artigo_conhecimento_acerca_cancer_bucal_atitudes_frente_etiologia_prevencao_grupo_horticultores_teresina.pdf
https://rbc.inca.gov.br/site/arquivos/n_58/v01/pdf/06_artigo_conhecimento_acerca_cancer_bucal_atitudes_frente_etiologia_prevencao_grupo_horticultores_teresina.pdf
LÍQUEN PLANO
➔ é uma doença inflamatória muco-cutânea, podendo acometer em um terço
dos pacientes somente a mucosa bucal, em um terço somente a pele e em
um terço a pele e mucosa bucal concomitantemente.
➔ Ocorre em indivíduos de ambos os sexos, com predominância pelo sexo
feminino, acima de 40 anos.
➔ Apresenta quadro clínico bastante variado, sendo as formas típicas reticular,
papular, verrucoso, representadas por lesões brancas (placas, manchas e
estrias – estrias de Wickham), enquanto as formas atípicas são representadas
por lesões brancas entremeadas por áreas ulceradas, bolhas e erosão.
➔ Acomete a mucosa jugal, bilateralmente ou não, dorso, borda e ventre de
língua, além de gengiva, podendo ou não apresentar ardência e
sintomatologia dolorosa eventualmente.
➔ A doença apresenta períodos de remissão e exacerbação, com piora nos
períodos de estresse e depressão
TUMORES DA CAVIDADE ORAL CEC (CA Epidermóide)
TUMORES DO LÁBIO
➔ Pouco espessa, ulcerada, elevada e vegetante. As mais avançadas se
estendem à mucosa bucal, mandíbula e até o nervo mental, com
disseminação perineural via nervo alveolar inferior.
➔ Nos achados da imagem pode-se observar uma lesão infiltrativa, com leve
realce após a injeção do meio de contraste venoso, que caminha para o
músculo orbicular da boca e a pele adjacente.
TUMORES DA LÍNGUA ORAL
➔ Mais frequente em homens a partir da sexta década e se localiza na borda
lateral, na face dorsal ou ventral, sendo mais comum na borda lateral da face
ventral.
➔ Área de leucoplasia, vermelhidão ou ulceração irregular, de profundidade
variável, e não melhora em três semanas.
➔ Pode ser uma tumoração associada ou não a massas palpáveis no pescoço.
➔ A ulceração às vezes pode sangrar.
➔ Pode apresentar massa sólida, presença ou não de necrose na área da
ulceração. A lesão se espalha pela musculatura intrínseca da língua.
➔ Pode-se estender à musculatura extrínseca em direção às suas inserções de
origem (hióide, mandíbula, apófise estilóide) com invasão do assoalho da
boca, base da língua, mandíbula, tonsilas e orofaringe.
TUMORES DO ASSOALHO DA BOCA
➔ Área de leucoplasia ou como uma pequena massa endurecida dolorosa, com
ou sem ulceração, que também não melhora em três semanas.
➔ Massa irregular ou infiltrante. Quando a lesão se estende pode invadir a face
ventral da língua e daí o terço posterior da língua e orofaringe. Nesses casos,
pode obstruir o óstio do ducto da glândula submandibular (Wharton) uni ou
bilateral e determinar alargamento focal ou total deste(s) duto(s), bem como
sinais de inflamação dessa(s) glândula(s).
TUMORES DE REBORDO ALVEOLAR (GENGIVAL)
➔ Em geral a lesão se apresenta como uma afta ou úlcera que também não
cura no período de três semanas.
➔ Algumas vezes a lesão é clinicamente sutil, mas com um grau elevado de
extensão profunda, com erosão/destruição óssea.
➔ Quando tem lesão no rebordo gengival inferior, essas lesões podem invadir
os espaços bucal, mastigatório e o assoalho da boca. Já a do rebordo
superior pode alcançar o maxilar, o palato ósseo e cavidade nasal.
TUMORES DO TRÍGONO RETROMOLAR (TRM)
➔ É uma área que se localiza atrás do terceiro dente molar inferior.
➔ A lesão é de difícil acesso. O sintoma mais importante é o trismo, a lesão
pode causar invasão óssea.
➔ Pode haver ainda uma extensão bucal, à mandíbula, a maxila, ao
músculo-hióideo, aspecto posterior do assoalho da boca e língua.
➔ Presença de massa sólida.
TUMORES DA MUCOSA BUCAL (Mucosa Jugal)
➔ Estão presentes na mucosa que reveste internamente a bochecha.
➔ A lesão é indefinida, é como uma afta que não melhora. Mais comum em
homens.
TUMORES DO PALATO ÓSSEO (PALATO DURO)
➔ Possui uma área discreta com leucoplasia. Pode haver invasão do assoalho
da cavidade nasal ou seio maxilar.
TUMORES DA CAVIDADE ORAL NÃO CEC
TUMORES DAS GLÂNDULAS SALIVARES MENORES (GSM)
➔ As glândulas salivares menores são mais frequentes no palato ósseo e
fibroso, sendo esses os sítios preferenciais dos tumores das glândulas.
➔ A mucosa pode estar íntegra, porém abaulada. As metástases para
linfonodos cervicais são raras. Na fase terminal da doença pode ocorrer
metástase para pulmão, osso e cérebro.
➔ Lesão hipointensa em T2, mais celulares e sólidas.
LINFOMA
➔ O linfoma Hodgkin ou não Hodgkin é mais frequente na orofaringe do que
na cavidade oral, em geral localizado na área do anel de Waldeyer (anel de
tecido linfático que circunda o limite entre a cavidade oral e a orofaringe).
➔ As lesões não costumam apresentar infiltração profunda, apesar das
grandes massas e se acompanham de grandes conglomerados linfonodais.
São lesões homogêneas, com discreto realce periférico.
, C. CBR - Oncologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2014. 9788595152243. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595152243/. Acesso em: 24 Aug 2021
Os papilomavírus humanos (HPV), são classificados na família Papilomaviridae, do
gênero Papilomavírus. São vírus não-envelopados. Os HPV são um grupo
heterogêneo de vírus. As análises de sequências de DNA têm permitido identificar
mais de 100 tipos virais. Destes, 24 tipos foram associados com lesões orais. Os
tipos 6 e 11 estão envolvidos nas lesões benignas do epitélio bucal, e os tipos 16 e 18
são carcinogênicos e podem estar envolvidos na etiologia de determinados
carcinomas orais.
A Agência Internacional para Pesquisa do Câncer, classificou os HPV 16 e 18 como
carcinogênicos em humanos (grupo 1); os HPV 31 e 33 como provavelmente
carcinogênicos em humanos (grupo 2A); e alguns dos tipos remanescentes de HPV
como possivelmente carcinogênicos em humanos (grupo 2B). Outra classificação,
tipo 6 e 11 potencial baixo para malignidade; 31,33 e 35 intermediário; 16 e 18 alto
risco. Podem ser ainda classificados de acordo com o local que afeta, HPV mucosos
e HPV cutâneos.
Os tipos 6, 11, 16 e 18 podem ser encontrados tanto na mucosa oral quanto na
genital. O HPV, tem uma alta capacidade de infectar as células da mucosa,
podendo ser adquirido por transmissão sexual. A maioria das infecções por HPV é
produto de uma auto-inoculação de um sítio genital ou bucal próprio para o outro.
Pode também ser transmitido, ainda precocemente, durante o nascimento, do trato
genital da mãe para a cavidade bucal da criança.
➔ A infecção pelo HPV é iniciada quando uma partícula viral penetra nas
células basais ou em células que estão transitoriamente se dividindo,
localizada nas camadas mais baixas do epitélio estratificado. Conforme as
células mais profundas do epitélio vão se dividindo, elas migram da camada
basal e se tornam gradativamente diferenciadas.
➔ O vírus vai entrar na célula, e os genomas serão estabilizados na forma de
elementos extracromossômicos nos núcleos.
➔ Quando essas células infectadas se dividem, distribui igualmente o DNA viral
entre as células-filhas. Uma dessas células filhas infectadas migra para
camada basal onde irá começar o processo de diferenciação. Outras células
filhas continuam diferenciadas na camada basal e continua sofrendo
divisões para que a camada basal seja mantida (a célula se torna um
reservatório de DNA viral para as divisões posteriores).
➔ Nas células basais e parabasais, o DNA viral se replica e apenas genes
precoces serão transcritos. Já nas camadas mais superficiais há uma
multiplicação extensa do DNA viral e transcriçãode todos os genes virais
(formação do capsídeo).
➔ Os primeiros genes que se expressam são o E1 e o E2, os produtos deles
estão envolvidos na replicação do genoma viral. O produto do gene E1, uma
fosfoproteína nuclear com atividade ATPase e DNA helicase, liga-se na
origem de replicação do DNA viral, sendo essencial para a replicação do
vírus. A proteína codificada pelo gene E2 é um fator que regula a transcrição
dos oncogenes E6 e E7.
➔ A proteína E4 é detectada apenas nas camadas mais diferenciadas do
epitélio, estando envolvida na maturação e na liberação das partículas dos
HPV. Recentes evidências sugerem que o gene E5 do HPV-16 pode induzir
transformação em células epiteliais, possivelmente aumentando a
transdução de sinal intracelular mediado por fatores de crescimento.
➔ A proteína E6 tem sua atividade transformadora dependente da ligação com
a proteína supressora de tumor p53, que regula a passagem pelas fases G1/S
e G2/M. Uma vez estabelecida essa ligação, a proteína E6 estimula a
degradação da p53, levando-a a níveis muito baixos em muitos tumores
humanos, o que faz com que as células desses tumores falhem na parada do
ciclo celular em G1, seguindo então o dano no DNA celular.
➔ Se alguma proteína de tumor não compensar a atividade reduzida da p53, a
transformação celular pode acontecer. A proteína E6, além de reprimir a
ação de p53, também tem como função a atividade de telomerase, podendo
associar-se com proteínas ligantes do cálcio, ERC55, fatores de resposta do
interferon, IRF3, ou, até mesmo, associar-se a proteínas de integração viral.
➔ A principal função do gene E7 dos HPV de alto risco é desregular a
maquinaria do ciclo celular da célula infectada, principalmente pela indução
da transcrição da fase G1/S. A proteína E7 liga-se às proteínas da família pRb
(proteína supressora de tumor de retinoblastoma); essa interação ativa os
fatores de transcrição E2F, que são liberados da pRb. Estes fatores induzem a
transcrição de genes importantes no controle da divisão celular, por
promover a progressão do ciclo celular, atuando nas fases G1 e S21.
➔ Os genes E5, E6 e E7 do HPV induziram a transformação celular e poderiam
estar envolvidos na carcinogênese, sendo os genes E6 e E7 considerados os
genes de maior poder de transformação dos HPV.
OBS: O HPV possui uma sequência de nucleotídeos (genoma). Quando esse
genomas se diferenciam dos outros, formando uma nova variante do mesmo tipo,
cuja sequência de nucleotídeos mudam.
file:///C:/Users/Emylle%20Fran%C3%A7a/Downloads/1789-Texto%20do%20artigo-1330
7-1-10-20210329.pdf
A anormalidade no crescimento celular depende de algum desequilíbrio ou
estresse no organismo onde as células normais deixam de desempenhar suas
principais funções e se dividem repetidamente e invasivamente, tornando-se
insensíveis aos estímulos e gerando células anômalas e defeituosas que podem
invadir tecidos e causar metástase.
➔ As células alteradas podem tanto apresentar alterações em seus antígenos
normais, quanto apresentar uma expressão de antígenos específicos
expressados da mutação causada ao material genético. Os antígenos
(peptídeos de membrana plasmática) normais alterados ativam os linfócitos T
CD8+ (principal linha de defesa contra células transformadas) por meio das
moléculas de MHC (Major Histocompatibility Complex ou complexo principal
de histocompatibilidade) de classe I para uma resposta citotóxica em
conjunto com as células NK ou células natural killer. A citotoxicidade é
mediada por perforinhas e granzimas que induzem a formação de poros na
membrana das células tumorais e a apoptose por meio de caspases,
respectivamente. E ainda pode ser citada a participação de citocinas como
da IL-2, INFγ (interferon gama) e TNF (fator de necrose tumoral). Os
macrófagos também apresentam grande importância devido a sua
capacidade de fagocitose tumoral e na apresentação de peptídeos
apresentados por moléculas de MHC classe II que podem ativar, por fim,
linfócitos T CD4+ (células que auxiliam no aumento da fagocitose por meio
da liberação de citocinas, incentivam a expansão clonal de linfócitos B e T
CD8+ e ativam a formação de uma resposta inflamatória). Os anticorpos
também podem agir ativando os macrófagos e células NK pelo
reconhecimento de antígenos tumorais, mas os antígenos podem ser
moldados para a sobrevivência celular e o organismo apresenta,
consequentemente, maior tolerância à célula alterada. Portanto, os
anticorpos apresentam maior importância no tratamento e diagnóstico dos
tumores.
➔ Existem diversos meios do sistema imunológico combater o câncer, mas o
tumor pode possuir capacidade de evasão da resposta imune e mecanismos
de escape, tornando a resposta antitumoral ineficaz. Outros mecanismos
incluem alteração, diminuição ou inexistência de moléculas de MHC classe I e
II, importantes na apresentação de antígenos para células efetoras da ação
imune e morte celular; produção de antígenos que são liberados na
circulação, distanciando a atenção da resposta imune para o local onde está
o tumor; dentre outros mecanismos.
➔ Outros papéis do sistema imunológico é a proteção, eliminação e
memorização de possíveis ameaças externas e internas, mas o câncer se
torna de grande importância, periculosidade e com potencial de
malignidade quando apresenta características como: a autossuficiência;
insensibilidade a estímulos para crescimento e proliferação celular; evasão
da apoptose com potencial proliferativo ilimitado, capacidade de invasão
tecidual e possível metástase, e a angiogênese.
➔ As células responsáveis pela vigilância imunológica (linfócitos T CD4+ e CD8+,
macrófagos e células NK), ao tentarem combater as células alteradas,
formam um aglomerado de células geneticamente modificadas com
potencial para malignidade, células normais (que são induzidas a
modificações para adaptação do novo ambiente), células imunes,
dependendo da localização, também há a participação de fibroblastos e
células endoteliais, e por fim, vasos sanguíneos e substancias produzidas no
local da “lesão” como citocinas
https://repositorio.uniceub.br/jspui/bitstream/235/11714/1/21483278.pdf