Hipertensão arterial (Diagnóstico, classificação,seguimento e fatores de risco)

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Hipertensão arterial 
 Doença crônica. 
 Não transmissível. 
 Multifatorial. 
 Níveis pressóricos elevados (elevação persistente da 
PA, PAS maior ou igual a 140 mmHg e/ou PAD 
maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, 
em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de 
medicação anti-hipertensiva). 
 Benefícios do tratamento medicamentoso e não 
medicamentoso superam os riscos. 
 Assintomática 
 Evolução com lesão em órgãos alvo como coração, rim, 
vasos e cérebro. 
Coração: doença arterial coronária (DAC), insuficiência 
cardíaca (IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita. 
Cérebro: acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico 
(AVEI) ou hemorrágico (AVEH), demência. 
 Rins: DRC que pode evoluir para necessidade de terapia 
dialítica. 
 Sistema arterial: doença arterial obstrutiva periférica 
(DAOP). 
Fatores de risco 
 Genética. 
 Idade. 
 Sexo. 
 Etnia. 
 Sobrepeso/obesidade. 
 Ingestão de sódio e potássio. 
 Sedentarismo. 
 Álcool. 
 Fatores socioeconômicos. 
 Medicamentos 
 Apneia obstrutiva do sono (AOS). 
Prevenção primária 
 Controle do peso 
 Dieta saudável 
 Diminuir ingesta de sódio (5g de sal de cozinha/dia) 
 Aumentar ingesta de potássio (substitutos do sal 
contendo cloreto de potássio e menos cloreto de sódio, 
alimentos pobres em sódio e ricos em potássio, como 
feijões, ervilha, vegetais de cor verde-escura, banana, 
melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata-
inglesa e laranja). 
 Atividade física (150 min/semana de atividades físicas 
moderadas ou 75 min/semana de vigorosas. Os 
exercícios aeróbicos (caminhada, corrida, ciclismo ou 
natação) podem ser praticados por 30 minutos em 5 a 7 
dias por semana. A realização de exercícios resistidos 
em 2 a 3 dias por semana também pode ser 
recomendada). 
 Álcool (limitada a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de 
cerveja (5% de álcool, 600 mL) / 2 taças de vinho (12% 
de álcool, 250 mL) /1 dose (42% de álcool, 60 mL) de 
destilados (uísque, vodca, aguardente). Esse limite deve 
ser reduzido à metade para homens de baixo peso, 
mulheres e indivíduos com sobrepeso e/ou triglicerídeos 
elevados). 
 Suplementos alimentares (discreta redução da PA: 
vitamina C, peptídeos bioativos derivados de alimentos, 
alho, fibras dietéticas, linhaça, chocolate amargo 
(cacau), soja, nitratos orgânicos e ômega 3. As 
suplementações de magnésio, vitaminas combinadas, chá 
e coenzima Q10 não tiveram efeito significativo). 
 Cessação do tabagismo. 
 Espiritualidade. 
Doença arterial e dano vascular 
Já ocorre impacto do aumento da PA no risco CV, na 
disfunção endotelial (dano camada endotelial vascular) e na 
rigidez arterial (dano camada média vascular) antes mesmo do 
diagnóstico de HA. 
Disfunção endotelial 
Caracterizada pela baixa disponibilidade de NO e pelo 
consequente desequilíbrio local entre fatores de relaxamento 
e constrição de arteríolas. A disfunção endotelial decorre do 
desequilíbrio entre a produção de NO pela sintase 
endotelial (eNOS) ou a transformação do NO no radical 
livre peroxinitrito (NOO-). Nesse caso, a vasodilatação 
mediada por vários peptídeos, incluindo a bradicinina e 
angiotensina 1-7, é prejudicada, o que leva ao aumento da 
resistência vascular periférica e à alteração da 
permeabilidade endotelial. A instalação de um estado 
inflamatório crônico em pacientes com HA, pelo aumento na 
produção de citocinas pró-inflamatórias (como moléculas de 
adesão leucocitária, endotelina-1, angiotensina II), reduz a 
expressão da eNOS, enquanto o aumento do estresse 
oxidativo acelera a degradação do NO. A baixa 
disponibilidade local de NO aumenta o tono do músculo liso 
vascular, induz a proliferação de células musculares lisas da 
camada média e aumenta a permeabilidade do endotélio. Isso 
facilita a passagem das lipoproteínas de baixa densidade 
(LDL-c) para o espaço subendotelial, que parece ser o 
evento inicial no desenvolvimento da aterosclerose. 
Rigidez arterial 
Tem provavelmente tem um componente genético, mas 
também temos dois outros importantes determinantes: a 
idade e os níveis da PA. A idade tem maior impacto nas 
artérias proximais (centrais), predominantemente elásticas, 
do que nas artérias periféricas, predominantemente 
musculares. As artérias centrais tornam-se mais rígidas com 
a idade, enquanto as musculares sofrem menos alterações. 
Com a idade, observamos fragmentação e degeneração da 
elastina e aumento progressivo do colágeno, acompanhado 
de depósito de cálcio na camada média arterial, com 
consequente aumento da rigidez arterial. O aumento 
sustentado da PA é um gatilho para o desenvolvimento da 
hipertrofia da camada média da parede arterial, por promover 
alterações quantitativas e qualitativas de seus componentes 
(elastina, colágeno e células musculares lisas) que levam a 
adaptações mecânicas. Células mecanossensitivas 
responderam ao aumento de estresse com produção de 
matriz. Portanto, a HA acelera o envelhecimento vascular, 
uma resposta mecanobiológica local ao aumento de estresse 
induzido pelo aumento da PA e, consequentemente, da 
rigidez arterial. Entretanto, vários estudos demonstraram 
aumento da rigidez carotídea ou aórtica em indivíduos 
normotensos, apesar de a PA nestes ser normal. Artérias 
mais rígidas representam maior impedância para a ejeção 
ventricular, o que exige maiores valores de pressão para 
manter constante o fluxo sanguíneo. Dessa maneira, tal 
aumento da rigidez arterial também é capaz de levar, a longo 
prazo, ao aumento da PA e, consequentemente, do risco 
CV. Os estudos demonstraram que a rigidez arterial poderia 
preceder a HA, estabelecendo a teoria da rigidez como 
causa. Porém a hipótese de um feedback positivo, causa e 
consequência, ou seja, um ciclo rigidez-HA-rigidez mostra-
se conveniente. 
Os biomarcadores para a avaliação da rigidez arterial: 
Dilatação mediada pelo fluxo (DMF) - verifica a função 
endotelial. 
Velocidade de onda de pulso (VOP) e o índice tornozelo 
(ITB) conferem a camada média arterial. 
Índice Tornozelo-Braquial (ITB) 
 Razão entre a pressão sistólica no tornozelo e no braço 
 Marcador de rigidez arterial (camada média) em 
pacientes sem doença arterial periférica. 
 Pode ser realizado com o uso do Doppler ou através do 
método oscilométrico 
 ITB ≤ 0,90 foi associado a aproximadamente o dobro 
de mortalidade idade-ajustada em 10 anos, mortalidade 
CV e maior taxa de eventos coronários. 
Velocidade de Onda de Pulso (VOP) 
 Padrão-ouro na avaliação da rigidez arterial 
 Calcula-se a VOP carotídeo-femoral (VOPc-f) 
dividindo-se a distância percorrida pelo tempo (VOPc-
f= distância/ tempo). 
 O tempo pode ser medido diretamente na mesma onda 
de pulso ou indiretamente por meio da utilização do 
eletrocardiograma. 
Indivíduos com prioridade para a avaliação da VOP 
(SAGE): 
 S (systolic blood pressure – pressão sistólica 
braquial). 
 A (age – idade). 
 G (fasting plasma glucose – glicemia de jejum). 
 E (estimated glomerular filtration rate – estimativa 
da taxa de filtração glomerular). 
O valor de corte de normalidade da VOP, na maioria dos 
estudos e diretrizes, é menor que 10 m/s ajustado para 
idade. 
Pressão Central 
A pressão central (aórtica, carotídea) não corresponde à 
pressão periférica (braquial), devido à amplificação de pulso 
que ocorre da aorta para a periferia e é mais relevante para a 
patogênese das doenças CV que a pressão periférica. 
Atualmente, a pressão central pode ser facilmente acessada 
de maneira não invasiva, com os mesmos equipamentos 
utilizados e validados para a medida. 
Doenças de apresentação precoce e tardia 
 Acidente vascular encefálico. 
 Doença cardíaca coronária. 
 Insuficiência cardíaca. 
 Morte cardiovascular. 
 Doenças de apresentação tardia 
 Cardiomiopatia hipertensiva. 
 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Fibrilação atrial. 
 Cardiopatia valvar. 
 Síndromes aórticas. 
 Doença arterial periférica. 
 Doença renal crônica. 
 Demências Diabetes melito. 
 Disfunção erétil. 
Diagnóstico e classificação 
Avaliação inicial: 
 Confirmação do diagnóstico 
 Suspeita e a identificação de causa secundária 
 Avaliação do risco cardiovascular (CV). As 
 Investigação de lesões de órgão-alvo (LOA) e as 
doenças associadas. 
Ações: 
 Medida da pressão arterial (PA) no consultório 
e/ou fora dele, utilizando-se técnica adequada e 
equipamentos validados e calibrados. 
 Obtenção de história médica (pessoal e familiar). 
 Realização de exame físico. 
 Investigação clínica e laboratorial. 
Inicialmente medida nos dois braços e idealmente 
estabelecida por medição simultânea. Caso ocorra uma 
diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços, há o 
aumento do risco CV (doença vascular ateromatosa). 
Todas as medidas subsequentes devem ser realizadas no 
braço com valores mais elevados da PA. 
Na suspeita de HA secundária à coartação da aorta, a 
medida deverá ser realizada também nos membros inferiores. 
Em idosos, diabéticos, disautonômicos ou naqueles em uso 
de anti-hipertensivos, a PA também deve ser medida 1 
minuto e 3 minutos após estar em pé (imóvel). A hipotensão 
ortostática é definida como uma redução na PAS ≥ 20 
mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro de 3 minuto em pé e 
está associada a um risco aumentado de mortalidade e 
eventos cardiovasculares. 
O diagnóstico de HA deverá ser sempre validado por 
medições repetidas em duas ou mais visitas médicas em 
intervalo de dias ou semanas; ou de maneira mais assertiva, 
realizando-se o diagnóstico com medidas fora do consultório 
(MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que 
já apresentem LOA ou doença CV. Define-se a 
classificação de acordo com a PA do consultório e pelo nível 
mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. 
Definição de HAS 
 PA no consultório ≥ 140 e/ou ≥ 90. 
 MAPA 24 horas ≥ 130 e/ou ≥ 80. 
Vigília ≥ 135 e/ou ≥ 85 
Sono ≥ 120 e/ou ≥ 70 
 MRPA ≥ 130 e/ou ≥ 80. 
Hipertensão do avental branco (HAB): PA é elevada no 
consultório, mas é normal fora dele. Principalmente se não 
houver evidencia de LOA. 
Hipertensão mascarada (HM): PA é normal no consultório, 
mas é elevada fora dele. Principalmente se houver LOA e 
alto risco CV. 
Classificação da PA 
 PA ótima < 120 e < 80. 
 PA normal 120-129 e/ou 80-84. 
 Pré-hipertensão 130-139 e/ou 85-89. 
 HA Estágio 1 140-159 e/ou 90-99. 
 HA Estágio 2 160-179 e/ou 100-109. 
 HA Estágio 3 ≥ 180 e/ou ≥ 110 
Seguimento 
Pré-hipertensão: considerar HM, pedir MAPA ou 
MRPA. 
HAS 1 ou 2: Considerar HAB, pedir MAPA ou 
MRPA. 
HAS 3/presença de LOA ou doença CV: Pode se 
estabelecer diagnóstico de HAS e iniciar tratamento. 
Fatores de risco CV 
 Sexo masculino 
 Idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher 
 DCV prematura em parentes de 1o grau (homens < 
55 anos e mulheres < 65 anos) 
 Tabagismo 
 Dislipidemia: LDL-colesterol ≥100mg/dL e/ou 
não HDL-colesterol 130 mg/dL e/ou HDL-
colesterol ≤ 40mg/dL no homem e ≤ 46mg/dL na 
mulher e/ou TG >150 mg/dL 
 Diabetes melito 
 Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2 ). 
Lesões em órgãos-alvo 
Hipertrofia ventricular esquerda 
ECG (índice Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) ≥ 35 
mm; RaVL > 11 mm; Cornell voltagem > 2440 mm.ms ou 
Cornell índice > 28 mm em homens e > 20 mm em mulheres 
ECO: IMVE ≥ 116 g/m2 nos homens ou ≥ 96 g/m2 nas 
mulheres. 
ITB < 0,9 GR 
Doença renal crônica estágio 3 (RFG-e entre 30 e 60 
mL/min/1,73m2). 
Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação 
albumina/creatinina urinária 30 a 300 mg/g . 
VOP carótido-femoral > 10 m/s (GR: IIa, NE: A). 
Fatores que podem modificar o risco do paciente hipertenso 
 História familiar ou nos pais de início precoce de 
hipertensão arterial. 
 Nível muito elevado de um FR individual, incluindo 
HA estágio 3. 
 Eclâmpsia/pré-eclâmpsia prévia. 
 Apneia do sono. 
 Pressão de pulso > 60 (em pacientes idosos). 
 Ácido úrico > 7 mg/dL (homens) e > 5,7 mg/dL 
(mulheres). 
 Proteína C-reativa ultrassensível > 2mg/L. 
 FC > 80 bpm 
 Síndrome metabólica (obesidade central, definida 
como circunferência abdominal > 80 cm em mulheres 
ou > 94 cm em homens de descendência europeia ou 
africana ou > 90 cm naqueles de descendência 
asiática, além de dois entre os quatro fatores a 
seguir: triglicerídeos > 150 mg/dL, HDL-C baixo 
(< 40 mg/dL em homens e < 50 mg/dL em 
mulheres), hipertensão arterial; glicemia de jejum ≥ 
100 mg/dL ou DM tipo 2 previamente 
diagnosticado). 
 Sedentarismo 
 Fatores psicossociais e econômicos 
 Distúrbios inflamatórios crônicos