Complicações da cirrose hepática

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Complicações da cirrose hepática 
Anatomia do sistema porta 
 
Principal aporte sanguíneo/ circulação do fígado é venoso. 
 
- Quando o sangue chega da veia porta e entra no fígado no fígado ele se divide em veia porta direita e 
esquerda e vai se ramificando até pequenos ramos da veia porta até chegar ao espaço portal. 
- Espaço portal: ramo da veia porta, ramo da artéria hepática e os dúctos biliares. 
- Do espaço portal o sangue começa a invadir o cordão dos hepatócitos através dos sinusóides hepáticos 
até chegar a uma veia central chamada veia centro lobular, se unindo e formando veias maiores 
progressivamente até que todas elas vão drenando para algumas veias hepáticas que drenam para a veia 
cava inferior. 
 
O que é um sistema porta? 
- O sistema porta é um sistema formado entre 2 leitos venosos 
- Normalmente no nosso organismo temos uma artéria que se ramifica até capilar e formará as veias 
(ARTÉRIA>CAPILAR>VEIA) 
- Já no sistema porta o leito capilar esta entre 2 extemos venosos (VEIA>CAPILAR>VEIA), sendo uma 
peculiaridade desse sistema que ocorre no fígado e na hipófise. 
- Verificar o gradiente venoso porta-hepático (HVPG) para avaliar se tem pressão portal ou não (entre a veia 
porta e a veia hepática); através de estudo hemodinâmico. Não é algo muito realizado na prática, somente 
alguns centros médicos realizam; não tem acesso fácil e é um exame invasivo. 
 HVPG normal: 3-5 mm Hg 
 Hipertensão portal (HP): > 5mm Hg 
 HP leve: >5 e <10 mmHg 
A veia porta (principal aporte sanguíneo 
do fígado) é formada pela junção das 
artérias mesentéricas superior e inferior e 
da artéria esplênica. 
 80% do fluxo sanguíneo hepático é 
realizado através da veia porta 
 Apenas 20% vem pela artéria 
hepática que é ramo da aorta 
Portanto a vascularização do fígado vem, 
em sua maior parte, da região esplânquica, 
ou seja, do intestino e das demais vísceras 
do aparelho digestivo. Exatamente por isso 
o fígado é a grande barreia para o nosso 
organismo de tudo que vem de forma 
externa/ órgão detox. 
 HP clinicamente significativa: >= 10mmHg 
OBS: se esse gradiente tiver aumentado quer dizer que há aumento da pressão no sistema porta. 
 
O que ocorre em consequência a hipertensão portal? 
 Ascite 
 Varizes esofágicas 
 Esplenomegalia 
 Hemorragia digestiva 
Classificação- hipertensão portal 
- Hipertensão porta pré hepática: trombose de veia porta é o principal exemplo. 
- Hipertensão porta intra hepática: 
 Pré sinusoidal: esquistossomose 
 Sinusoidal: cirrose (dentro do fígado na região dos capilares sinusoides) 
 Pós sinusoidal: doença veno-oclusiva 
- Hipertensão porta pós hepática: trombose de veias hepáticas ou síndrome de Budd-Chiari 
 
Cirrose 
 85% dos casos de hipertensão portal 
 Caracterizada por: 
o Septos fibrosos substituindo os hepatócitos, perdendo o tecido funcional 
o Alteração da arquitetura do órgão: fígado de aspecto destrído/ nodular, geralmente na cirrose 
avançada tem redução do volume do fígado e alteração grave da arquitetura do órgão 
 Fatores etiológicos 
o Álcool 
o Esteato hepatite não alcoólica (NASH) 
o Hepatites virais (B, C) 
o Toxinas, drogas 
o Obstrução crônica biliar 
o Doenças autoimunes e metabólicas 
 Hepatite autoimune 
 Doença de Wilson 
 Hemocromatose 
 Diagnóstico 
o Aspectos clínicos: anamnese 
 História de etilismo: cirrose alcoólica (1º aspecto a se questionar) 
 Exposições de risco para infecções virais: cirrose por HBV (sexual) e HCV (parenteral) 
{perguntar sobre uso de drogas, relações sexuais desprotegidas, profissionais da 
saúde} 
 História de síndrome metabólica (cirrose por NASH) {questionar sobre DM, HAS, 
dislipidemia, aumento da circunferência abdominal, sedentarismo} 
 Uso de drogas (DILI) 
 História familiar: doenças genéticas, autoimunes e metabólicas {Wilson, deficiência de 
ALFA1-AT, hemocromatose; história de cirrose na família} 
o Exame físico – estigmas ~ marcadores tardios; devemos suspeitar antes 
 Eritema palmar 
 Telangiectasias 
 Ginecomastia 
 Circulação colateral 
 Parótidas aumentadas 
 Icterícia 
 Unhas esbranquiçadas/ leuconiquia 
 Hálito cirrótico 
 Esplenomegalia 
 Flapping 
 Contratura de dupuytren (mais comum na etiologia alcoolica) 
 Ascites volumosas 
o Aspectos laboratoriais ~marcadores tardios (muitos pacientes já tem cirrose, mas ainda tem 
carga de hepatócitos funcionantes e função hepática preservada 
 Enzimas hepáticas: TGO, TGP, FA, GGT 
 Função hepática: TAP, BT e frações, albumina 
 Hemograma: principal alteração é a plaquetopenia e mais precoce 
o Aspectos de imagem (US, TC, RNM) 
 Descrição clássica (US): fígado 
 Tamanho reduzido (na fase inicial e avançada pode ser de tamanho normal 
também) 
 Ecotextura heterogênea 
 Contornos irregulares 
 Bordos rombos 
 Tomografia 
 
o Aspectos endoscópicos 
 Procurar sinais de hipertensão portal 
 Gastropatia hipertensiva leve com edema de áreas gástricas (rendilhado) 
 Gastropatia hipertensiva mais intensa com áreas de hemorragia subepitelial 
 Varizes de esôfago 
Fígado de contorno irregular 
Esplenomegalia 
Bordo bastante rombo 
o Avaliação não invasiva de fibrose (elastografia) ~ melhor para os extremos/ confirmação de 
fibrose ou diagnóstico de fibrose avançada 
 Fibroscan (avalia o grau de resistência da passagem da onda pelo fígado; quanto 
maior a resistência maior a probabilidade de uma fibrose mais avançada) 
 ARFI 
 Shear Wave 
o Aspectos histológicos 
 Biopsia é o padrão ouro, mas nem sempre é realizado, pois da para diagnosticar 
com procedimentos menos invasivos e mais baratos 
 Formação de nódulos hepáticos; fibrose que liga septo a septo 
 Espaço porta ligado completamente por área de fibrose 
 
Complicações da cirrose (4 primeiras são mais prevalentes; disfunção renal também é muito 
comum e os nódulos hepáticos também) 
 Ascite 
 Peritonite bacteriana espontânea 
 Encefalite hepática 
 Hemorragia digestiva varicosa 
 Nódulo hepático: FR para carcinoma hepatocelular 
 Disfunção renal aguda (AKI) – síndrome hepatorrenal 
 Sindrome hepatopulmonar 
 Hipertensão portopulmonar 
 Sindrome hepatoadrenal 
 Cardiomiopatia cirrótica 
 Sarcopenia e desnutrição do cirrótico 
 
ASCITE 
 Mais de 80% tem a cirrose como etiologia 
 Outras causas de ascite: neoplasia, tuberculose, insuficiência cardíaca 
 Diagnóstico clínico de ascite 
o Manobras 
 Piparote (+ somente em ascites de grandes volumes/ tardio) 
 Percussão: macicez móvel - maneira mais sensível) 
o US de abdome – maior sensibilidade (ascites de pequeno volume só conseguem 
ser vistas pelo US) 
 Confirmação diagnóstica 
 Investigação de cirrose (rastrear nódulo, trombose de porta...) 
 Investigação de malignidade 
o Paracentese 
 Baixa incidência de complicações 
 Não é recomendada transfusão de rotina 
 Confirmação diagnóstica e investigação de etiologia 
 Indicação 
 Diagnóstico recente (Se o paciente nunca puncionou deve realizar) 
 Admissão hospitalar (cirrótico descompensado por algum motivo) 
 Deteriorização clínica (estava internado e piorou muito clinicamente; 
puncionar para ver se ele não está com infecção do líquido ascitico) 
 Técnica 
 Esvaziar a bexiga; se for um paciente sondado garantir que a sonda 
esteja aberta 
 Paramentação cirúrgica 
 Identificar o sítio de punção: evitar cicatrizes cirúrgicas (aderências) e 
áreas com infecção local, pois pode criar uma área de continuidade e 
causar infecção do liquido ou vice versa 
 Antissepsia local com lidocaína sem vasoconstritor 
 Anestesia com lidocaína 
 Introduzir o jelco 14 ou 16 fenestrado, obtendo-se amostras do líquido 
 Drenagem de líquido ascético com equipo de soro estéril quando 
indicado se necessidade de paracentese de alívio 
 Pontos de punção 
 
 Aspecto macroscópico 
o Claro – cirrose não complicada (liquido amarelo citrino) 
o Turvo – PBEo Marrom – biliar (fístula) 
o Rosa/sanguinolento: acidente de punção (vai clarear com o tempo); 
doenças neoplásicas 
 Corrigir PMN para hemácias (1:250); se tiver sangue vai ter mais 
PMN que o esperado 
o Leitoso: triglicerídeos, doença do ducto linfático 
 
 
 GASA (muito importante) 
Mais comumente se faz do lado esquerdo, 
risco de potencial lesão no ceco a direita 
Linha mediana 
Lado direito também pode ser feito se 
necessário for 
o Albumina sérica (sangue) – albumina do líquido peritoneal >=1,1g/Dl = 
Hipertensão portal (acuraria de 97%) 
o Começa a separar as causas de ascite 
 GASA >1,1: cirrose, IC, síndrome nefrótica 
 GASA <1,1: malignidade (carcinomatose peritoneal), doença 
pancreatica, tuberculose 
 Contagem total e diferencial 
o PMN >250 = PBE (líquido infectado) 
o Colher culturas antes de iniciar ATB, sem retardar o tratamento do paciente 
o Se PMN > 250 devemos avaliar possibilidade/ investigar PBS se pelo 
menos 2 dos 3: 
 Proteina total > 1g/dL 
 Glicose < 50 mg/Dl 
 LDH/ DHL > limite superior normal sérico 
 OBS: PBS é uma infecção polimicrobiana; denota que existe fezes 
na cavidade, provavelmente teve uma perfuração ou 
microperfuração 
 Cultura do líquido ascético 
o Técnica correta aumenta redimento (colher na beira leito e ali mesmo 
inocular no meio de cultura, mas nem sempre é realizado da maneira 
correta) 
o Colher culturas na admissão hospitalar e se deterioração clínica 
 Outros testes 
o Glicose: reduzida na PBS ou malignidade 
o DHL ou LDH: aumentado na PBS ou malignidade 
o Bacterioscopia pelo gram – baixa sensibilidade 
o Proteína total – se < 1mg/Dl tem aumento de risco de PBE (menor proteção; 
maior risco de translocação bacteriana) 
 Tratamento da ascite 
o Dieta hipossódica (1º e principal tratamento) 
o Espironolactona 100-400 mg por dia 
o Furosemida 40-160 mg ao dia 
o Evitar medicações que diminuem a perfusão renal (AINEs) 
o Ascite refratária (diurético resistente ou diurético intolerante (quando toma o diurético 
tem uma complicação: encefalopatia etc), refatária aos outros tratamentos...) : 
paracentese de repetição, TIPS, transplante hepático 
 
 
 
 
PBE 
 Infecção de líquido ascético previamente estéril na ausência de sítio identificável e 
cirurgicamente tratável 
 Se sítio identificável e cirurgicamente tratável: PBS (paciente cirrótico; ascite com apendicite) 
 Descrita primeiramente na década de 60 
 Alta mortalidade 
o Década de 70: 90% 
o Atualmente: 20-30% (novos tratamentos e métodos diagnósticos) 
 Critérios diagnósticos: para o diagnostico ser precisa dos 2 critérios + 
o PNM >250 células/mm³ 
o Cultura de líquido ascético positiva (como demora a sair se os PMN forem >250 já 
inicia o tratamento) 
 Ascite neutrocítica (PMN >250 + cultura negativa) 
o 20-40% cultura positiva 
o Muitos pacientes negativam devido: 
 ATB prévio 
 Técnica inadequada 
 Doença peritoneal ( carcinomatose, TB) 
 Outras doenças abdominais (CHC, pancreatite, AAH) 
o 1/3 evoluirá com positivação da cultura 
o Trata igual PBE 
 Bacterascite 
o Menos frequente 
o Child A (cirrose compensada) 
o 60-80% resolução espontânea 
o Pode evoluir para PBE 
o PMN<250, ou seja, não tem neutrófilos + cultura positiva 
o Repulsionar para ver se virou PBE 
 Prevalência da PBE 
o Ambulatorial: 1,5- 3,5% 
o Internados: 10-30% (toda vez que o paciente interno descompensado se tiver ascite 
tem que punsionar) 
 Manifestações cllinicas da PBE: ampla 
o Assintomático 
o Peritonite 
 Dor abdominal, rigidez abdominal, náusea, vômitos 
o SIRS 
 Hipotermia, febre, calafrios, taquicardia, taquipneia 
o Choque séptico 
o Piora de função hepática 
o Encefalopatia hepática (desacordado) 
o HDA (hematêmese) 
OBS: muito frequentemente as complicações nos cirróticos ocorrem todas juntas 
 Agentes etiológicos 
o Bacilos gram-negativos (60%) 
 E. coli 
 Klebsiella 
o Cocos gram-positivos 
 Estreptococos 
 Enterococos 
o Resistência a quinolonas (dependendo de cada hospital) 
o OBS: uso do ATB vai depender do uso de ATB recente e da flora de cada hospital 
 Peritonite bacteriana secundária 
o Sintomas abdominais localizados: Blumberg + 
o Cultura positiva para múltiplas bactérias 
o PMN muito elevados (2000.. 3000) 
o DHL/LDH alto/ glicose baixa 
o Ausência de resposta á terapia 
 TC de abdome 
 Tratamento da PBE 
o Alto índice de suspeição (clinica clássica: febre e dor abdominal, mas as vezes é 
desorientação e sangramento...) 
o Diagnóstico precoce 
o Avaliar gravidade do paciente 
o Antibioticoterapia 
o Uso de albumina (é essencial) 
o Colher culturas antes de iniciar o tratamento 
o Cefotaxima 
 4-8 g/dia 
 5-10 dias 
o Alternativas: ofloxacino, ciprofloxacino, clavulin 
o Paracentese de controle 
 Após 2 dias de tratamento 
 Baixou 25% PMN – teve resposta ao tratamento > manter 
 PBS? Resistência bacteriana? – não teve resposta ao tratamento > 
trocar o ATB e realiza TC 
 Resolução da PBE 
 Culturas negativas 
 PMN < 250 células/mm³ 
o Albumina 
 Pessoas esquecem muito na PBE 
 Reduz a taxa de insuficiência renal 
 Melhorou a mortalidade 
 Profilaxia de PBE 
o Primária – uso de ATB se: 
 HDA (uso de ATB por aproximadamente 7 dias) 
 Infecção bacteriana (25-65%) 
o Cirrose avançada 
o HDA volumosa 
 Falha no tratamento, ressangramento, mortalidade 
 ATB profilático 
o Reduz infecção 
o Reduz ressangramento 
o Reduz mortalidade 
 Quinolona ou cefalosporina? Pode usar qualquer um dos 2, porém nos 
pacientes mais graves com ascite, desnutrição, encefalopatia hepática, 
bilirrubina > 3, sendo a droga de escolha nesse perfil ceftriaxona 
 Redução proteína no liquido ascético < 1 
o Profilaxia secundária: já teve PBE e você quer prevenir um novo episódio 
 Uso de ATB 
 Recorrência 70% 
 Mortalidade em 1 ano: 50-75% 
 RCT (norfloxacino 400mg/dia) 
 Recorrência é reduzida de 68% para 20% 
 Encefalopatia hepática (EH) 
o Espectro de alterações neurológicas e psiquiátricas, habitualmente reversíveis (exceto 
naqueles pacientes muito crônicos), causado por insuficiência hepática e/ou shunt 
portossistémico (sangue que vem do intestino desvia e não passa pelo fígado e cai na 
circulação sistêmica), após exclusão de outras causas 
o Fígado não metaboliza as substâncias que deveria metabolizar e se acumulam no 
organismo, causando alteração neurológica 
o Manifestação frequente e incapacitante de doença hepática 
o Paciente pode ficar desorientado, agressivo, hiperssexualizado 
o 2º principal causa de internamento no doente cirrótico, depois da ascite 
o Indicador de forma avançada de doença hepática; prognóstico pior 
 
 
 
 
o 
o 
 
 TIPO C 
o Episódica: entre as crises fica bem 
 Precipitada: paciente fica constipado e tem encefalopatia 
 Espontânea: não consegue achar fator precipitante 
 Recorrente: episódica que ocorrer várias vezes 
o Persistente: paciente não tem períodos sem encefalopatia, pode até ter melhoras e 
pioras, mas sempre presente 
 Leve 
Amônia não é o único que 
leva a encefalopatia, mas 
é um dos principais , 
causando uma série de 
modificações na 
neurotransmissão, 
causando disfunção de 
astrócitos, neuronal com 
sintomas neurológicos 
MARCADOR DA 
FISIOPATOLOGIA DA 
ENCEFALOPATIA - 
AMÔNIA 
 Grave 
 Dependente do tratamento 
o Mínima: não consegue perceber clinicamente 
 Diagnosticada em testes específicos 
 
0 = mínima 3 e 4= pacientes muito graves/UTI 
 
 
Ausente = normal Encoberta = mínima 
 
 
 Diagnostico da encefalopatia é de exclusão; outras causas de disfunção cerebral 
o Enfalopatia hepática manifesta: diagnóstico clinico 
o Encefalopatia hepática mínima/ oculta 
 Tetes neuropsicológicos e psicométricos 
o RMN: hiperintensidade do globus pollidus/ gânglios da base na ponderação T1 por 
acumulo de manganês– comum; mais importante para o diagnóstico diferencial Tratamento da encefalopatia 
o Maioria das manifestações de EH são totalmente reversíveis 
o Tratar todos os sintomáticos 
o Doentes em risco ou incapazes de proteger via aérea = UTI: avaliar IOT para evitar 
broncoaspiração 
o Tratamento de primeira linha: dissacarídeos não absorvíveis – lactulose/ lactitol; se 
paciente muito constipado = clister laxativo (resposta mais rápida e evitar IOT 
desnecessária) 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO PACIENTE CIRROTICO 
 Gradiente de pressão portal >5 mm Hg 
 > 10 mmHg = varizes, CHC, descompensação 
 >12 mmHg = maior risco de sangramento varicoso 
 > 20 mmHg = sangramento de difícil controle ou ressangramento precoce (muitas vezes vão 
a óbito) 
 
Fases da cirrose 
 A história natural da cirrose está fortemente relacionada as complicações da hipertensão 
portal 
 
 
 A mortalidade por HDA no cirróticos era altíssima, mas nos últimos anos foi reduzida devida 
aos novos recursos técnicos e protocolos de tratamento, mudando de 50% para cada episodio 
de HDA para 15% 
 Preditores de sangramento (mais ou menos chance de sangrar) 
o Tamanho das varizes: principal preditor de sangramento 
 Varizes de pequeno calibre tem chance pequena de sangrar 
 Varizes de médio ou grosso calibre (as vezes praticamente obliterando a luz 
do esôfago) tem maior chance de sangrar 
o Sinais de cor vermelha: aumentam a chance de sangrar; descrito pelo endoscopista 
 Vergão vermelho 
 Ponto vermelho cereja 
 Hematocisto 
o Cirrose descompensada: B e C; quanto mais descompensada maior a chance de 
sangrar 
 
o Gradiente >=12 mmHg 
o Álcool: fator aditivo para aumentar a chance de sangramento 
 Manejo da HDA: super difícil; é um paciente de emergência 
o Estabilização da via aérea 
 Considerar IOT 
 Estado mental alterado 
O sangramento é uma 
manifestação tardia de 
uma cirosse 
descompensada, de 
forma que a mortalidade 
é mais elevada. 
 Hemorragia maciça com risco de broncoaspiração 
 Estabilização hemodinâmica 
 Ressuscitação volêmica: manter o paciente euvolêmico (avaliar o 
volume com atenção) 
o Pacientes ficam muito mal com a hipovolêmica: pioram a 
perfusão tecidual e a função renal; aumenta mortalidade 
o Pacientes ficam muito mal com a hipervolemia: aumenta a 
pressão portal e leva ao ressangramento 
o 2 acessos calibrosos – expansão de volume 
o Manter PAS 90-100 mmHG (hepatopatas costumam ter PA 
mais baixa) e FC<100 bpm (cuidado com os pacientes que 
usam b-bloqueadores, pois a FC pode está falseada) 
o Pressão venosa central: 1 a 5 mmHg 
o Solução salina na fase inicial (individuo hipotenso/chocado) 
o Preferir albumina após estabilização (individuo estável) 
 Politica transfusional 
o Transfusão de concentrado de hemácias 
 Hemoglobina alvo 7-8 g/dl 
 Atenção: idade, comorbidades, sangramento 
ativo 
 Hemoglobina 7 mg/dl é seguro, exceto se IAM e angina 
(costuma precisar de uma hemoglobina um pouco 
maior) 
 Se transfundir muito aumenta a mortalidade devido ao 
ressangramento 
 Tratamento dos distúrbios de coagulação 
o Consenso de Baveno VI (principal consenso de hipertensão 
portal do mundo) 
 Nenhuma recomendação específica 
 Estudos com resultados discordantes em relação ao 
manejo da coagulopatia 
 INR não é um indicador confiável do status de 
coagulação desse paciente cirrótico 
 MOTIVO: hepatopatas graves tem deficiência 
de fatores pro coagulantes como 
anticoagulantes e nessa balança ele pode 
está no estágio pro trombótico ou pro 
hemorrágico e o INR não vai conseguir dizer 
isso 
 
 Tratamento farmacológico 
 Imediato; não demorar, pois é ele que vai segurar a pressão portal 
imediatamente 
 
 Beneficios do tratamento farmacológico 
o Controle da hemorragia: eficácia semelhante á EDA (cerca de 
70%) 
o Combinado à endoscopia, melhora eficácia (85%) > melhor 
tratamento 
o Reduz necessidade de transfusão 
o Reduz tempo de hospitalização 
 Tempo de tratamento: 2-5 dias 
 Resumo do tratamento clínico: 
o Evitar hipervolemia pode prevenir ressangramento, mas 
devemos garantir boa perfusão tecidual, ou seja, evitar a 
hipervolemia e que haja disfunção de múltiplos órgãos 
o Prevenir estratégia restritiva (Hb entre 7-8) 
o INR mal predidor de sangramento no cirrótico 
o Indicar uso imediato de drogas vasoativas (antes da EDA) 
o Não há preferência entre as drogas (teripressina, octreotida, 
somatostatina) 
o Profilaxia de infecções para todos por até 7 dias 
o Profilaxia de encefalopatia ainda não pode ser universalmente 
recomendada, mas atenção para essa provável evolução 
 Solicitar tratamento endoscópico 
 Pacientes instáveis 
o IOT para proteger via aérea 
o Estabilizar hemodinamicamente 
o Realizar endoscopia o mais rápido possível 
 Pacientes estáveis 
o Realizar endoscopia após período de jejum 
o Estudo com 210 pacientes com HDA varicosa e estabilidade 
hemodinâmica, a realização de EDA 4,8 e 12 horas após 
chegada no hospital não afetou a taxa de mortalidade 
o EDA deve ser feita precocemente, mas não de imediato. 
Imediato se faz a droga vasoativa 
o EDA realiza ligadura elástica; tratamento padrão ouro 
o Ligadura endoscópica é recomendado para 
 Todos os pacientes com HDA varicosa:1 A 
o A ligadura elástica é o método de escolha recomendado 
o O cianoacrilato é recomendado para sangramento agudo por 
varizes gástricas : 1 A 
o Sempre deve ser combinado ao farmacológico: 1 A 
 Agentes esclerosantes (etanolamina) 
o Indicados somente se a ligadura for tecnicamente difícil: 1 A 
(falta de ligadura ou impossibilidade técnica) 
o Não é primeira linha 
o Em alguns consensos mundiais ela nem é mais recomendada 
o Injeta a substancia esclerosante dentro das varizes 
o Desvantagens: 
 Taxas de mortalidade significamnte maiores que a 
ligadura elástica 
 Maior risco de ressangramento 
 Maior taxa de complicações 
o Se tiver disponível os 2 métodos você deve optar por ligadura 
elástica ou invés de agentes esclerosantes 
 Profilaxia de infecções: prevenção de PBE para paciente que sangrou 
 
 Uso de antibióticos 
Endotelina
s 
Heparinóides causam a 
persistência desse sangramento 
 Redução das taxas de infecção: 45% para 14% 
 Redução da mortalidade 48% para 15% 
 Redução da recorrência do sangramento 44% para 10% 
 Quais antibióticos? 
 Norfloxacino 400 mg VO 12/12h 
 Ciprofloxacino 400 mg IV 12/12 h 
 Ceftriaxone 1 g IV 1x/d 
o Nos pacientes mais graves o ideal é fazer até 7 dias 
 20% dos pacientes não respondem a terapia inicial ou ressangram em 3 a 5 dias 
 Terapia de resgate 
o Pacientes grandes com PAS > 200 
 Balão de Sengstaken-Blakemore: medica salvadora de vida até o paciente conseguir um 
tratamento definitivo 
o Tem um balão gástrico e um esofágico; insufla primeiro o gástrico e depois o 
esofágico; cuidado para não insuflar o balão gástrico no esôfago, pois pode causar 
laceração e morte 
o Indicações 
 Pacientes muito instavéveis hemodinamicamente para EDA 
 Falha de hemostasia endoscópica, paciente continua sangrando 
 Permite o controle do sangramento em até 80% 
 Não manter >24 horas, pois o balão isquemia o esôfago por 
compressão (comprime para o sangramento parar) 
 Complicações ocorrem em 20% a 30% dos pacientes: pneumonia 
aspirativa, laceração ou ruptura do esôfago 
 Radiologia intervencionista – TIPS 
o Utilizada para conter sangramento 
o Comunica a veia porta com a veia cava, fazendo um shunt, despressuriza a 
pressão portal, com queda aguda daquela pressão, parando o sangramento 
o Indicações 
 Não responde ao tratamento endoscópico 
 Ressangramento precoce 
o Resultados: 
 Controle do sangramento em 94% dos casos 
 Reduz ressangramento precoce: 25 a 30% 
 Profilaxia de HDA varicosa 
o Quando realizar endoscopia? 
 Todos os pacientes no momento do diagnóstico 
 Child A sem varizes: a cada 2 a 3 anos 
 Child B/C sem varizes: anualmente 
 Pacientes com varizes:anualmente 
 Sempre que houver descompensarão hepática 
o Profilaxia primária: prevenir o sangramento em que nunca sangrou 
 Quem? 
 Todos com cirrose e varizes,exceto pacientes com child A e com 
varizes de fino calibre e sem red spots (não faz profilaxia primária) 
 Como? 
 Propanolol/carvedilol ou ligadura elástica 
o Profilaxia secundária: todo mundo que já sangrou 
 Quem? 
 Todos com HDA varicosa prévia 
 Como? 
 Propranolol e ligadura gástrica/ cionoacrilato (se varizes gástricas)