PANCREATITE AGUDA

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Nathalya Silveira 
 Dor abdominal, diarreia, vômitos e icterícia 
 Pancreatite aguda 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PÂNCREAS 
 
 Órgão retoperitoneal, situado na altura de L2; 
 Dividido em: cabeça, processo uncinado, colo, corpo e cauda 
do pâncreas; 
 Órgão exócrino e endócrino (controle da insulina); 
 
Secreção de suco pancreático: 
 A parte exócrina se relaciona com a digestão dos alimentos, 
através da liberação do sulco pancreático no duodeno. 
 Composição do suco: bicarbonato (500ml – 1L); 
 Estimulação da secreção: estimulado pela colecistocinina 
(CCK) e pela secretina (a presença de peptídeos e ácidos 
graxos dos alimentos desencadeia a estimulação da produção 
pelo duodeno das enzimas pancreáticas: amilase, lipase e 
tripsinogênio (pró-enzima, inativa); 
 O tripsinogênio, ao cair no duodeno, por ação de 
enteroquinases (enzimas localizadas na bora em escova dos 
enterócitos do duodeno), é ativado e forma tripsina; 
CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA 
 Doença inflamatória do pâncreas; 
 Causa importante de abdome agudo (além da diverticulite e 
apendicite); 
 15-20 casos por 100.000 habitantes no Brasil; 
 80-90% casos são doença benigna, leve e autolimitada; 
 
 
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 Dor abdominal, diarreia, vômitos e icterícia 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Colecistite aguda (dor abdominal); 
 Coledocolitíase (hipocôndrio direito); 
 Apendicite (fossa ilíaca direita); 
 Síndromes dispépticas (azia, queimação); 
 Neoplasias; 
 Obstrução intestinal aguda; 
 Isquemia mesentérica; 
 IAM inferior/ dissecção aórtica abdominal; 
 Gravidez ectópica. 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
Fatores de risco: 
 Sexo feminino (2:1) 
 Massa corporal: obesidade aumenta o risco tanto para 
complicações locais como sistêmicas; 
 Faixa etária: predomínio na faixa dos 50-70 anos, já que há 
aumento das comorbidades no decorrer do tempo; 
 História familiar 
 Tabagismo 
 Hematócrito > 44%: fator de risco independente para necrose 
do órgão; 
 Ureia sérica >20mg/dl no momento da internação: maior 
risco de morte; 
Etiologias: 
 Colelitíase ou litíase biliar (40-70% dos casos)* 
O cálculo saí da vesícula, cai no ducto cístico e impacta na ampola de 
Vatter (papila duodenal maior), o que causa estase e aumento da 
pressão do ducto pancreático principal, impedindo o suco pancreático 
de sair e assim há ativação das enzimas pancreáticas dentro do 
próprio pâncreas, levando a uma digestão do parênquima pancreático 
pela amilase, lipase e tripsina, causando uma inflamação do órgão. 
Se tem pancreatite, a chance de ter colelitíase é alta. Mas o contrário, 
a chance é baixa, somente de 3-7%. 
Geralmente causado por cálculos pequenos (<5mm), por ser mais fácil 
de se moverem da vesícula até o pâncreas. 
 Alcoolismo (30% dos casos)*: >25g de etanol/ dia há pelo 
menos 5 anos com acometimento crônico do pâncreas; 
O álcool diminui o limiar para ativação do tripsinogênio, além de 
provocar toxicidade direta nas células acinares e ductais causando 
necrose. 
 Medicamentos* 
Dentre eles: diuréticos, alguns antibióticos (metronidazol, tetraciclinas, 
bactrim), azetioprina, ácido válproico, estrogênio. 
 Hipertrigliceridemia (>1000mg/dl); 
 Hipercalcemia; 
 Tumores (pâncreas, duodeno) 
Obstruem o ducto pancreático principal, elevam a pressão e causam a 
doença. 
 Pós-CPRE (colangiopancreatografia retrograda endoscópica); 
 
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Um endoscópio entra pela boca, vai na papila de vatter, cateteriza 
essa papila e joga contraste na via biliar e na papila, o que pode 
causar inflamação do pâncreas. 
 Infecções (HIV, caxumba, trauma, cirurgias abdominais, 
vasculites); 
 Ascaridíase; 
 Disfunção do esfíncter de Oddi; 
 Hiperparatireoidismo; 
CLASSIFICAÇÃO 
 Intersticial, leve ou edematosa (+90% dos casos): doença 
autolimitada, benigna, em que o pâncreas se encontra 
inflamado e edematoso; 
 Necrotizante (5-10%): rara, pancreatite necro-hemorrágica, 
necrose do parênquima pancreático e/ou estruturas adjacentes. 
Possui maior mortalidade. 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
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 Dor abdominal, diarreia, vômitos e icterícia 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Dor abdominal + náuseas e vômitos; 
 Dor intensa, no andar superior no abdome, em faixa, que irradia 
para o dorso (50% dos casos) e piora com a alimentação; 
 Náuseas e vômitos estão presentes em 90% dos casos; 
 Pode haver colestase (icterícia, devido a obstrução e acumulo 
de bile na vesícula biliar), desidratação, torpor e dispneia.Exame físico: 
Variado e inespecífico, porém pode apresentar: 
 Dor a palpação em andar superior; 
 Distensão abdominal; 
 Redução dos RHA; 
 Desidratação, taquicardia, dispneia e mucosas secas; 
 Icterícia (se houver presença de litíase); 
 Hematomas na parede abdominal (indicativo de 
pancreatite necro-hemorrágica, devido ao sangramento há 
formação de hematomas em flanco (Sinal de Gray-turner) e 
na região periumbilical (Sinal de Cullen/Halted); 
 Paniculite nodular liquefativa (necrose gordurosa 
subcutânea); 
 Sinal de fox (equimose na base do pênis). 
Laboratório: 
 Leucocitose; 
 Aumento de PCR acima ou igual a 15mg/dl; 
 Elevação de TGO e TGP (indicador de lesão hepatocelular, em 
caso de colelitiase); 
 
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 Elevação de Fosfatase alcalina e gama gt (enzimas 
canaliculares, em caso de colelitiase); 
 Creatinina e ureia elevados (devido aos vômitos e 
desidratação); 
 Sódio e potássio 
 Amilase e lipase séricas elevadas*; 
DIAGNÓSTICO 
Dos 3 fatores, é necessário ter 2 
 Quadro clínico: vômitos, dor em andar superior que irradia; 
 Laboratório: amilase* e lipase 3x acima do normal; 
 Exame de imagem: TC com contraste endovenoso (padrão 
ouro); 
OBS: TC deve-se fazer tardiamente, pra se ter uma melhor 
visualização da inflamação do órgão. 
Solicitar: 
 Hemograma; 
 Glicemia e perfil lipídico; 
 Amilase e lipase; 
 Cálcio sérico; 
 PCR; 
 Bilirrubina e enzimas hepáticas; 
 Ureia e creatinina séricas; 
 Eletrocardiográfico; 
 RX de tórax e abdome; 
 USG de abdome; 
 TC de abdome; 
 CPRM; 
 CPER 
TRATAMENTO 
 Suporte clínico: hidratação vigorosa (1L (20-30ml/Kg, acesso 
calibroso, aberto, cristaloides – SF 0,9% ou ringer lactato); 
OBS: A reposição volêmica deve produzir no mínimo uma diurese de 
0,5ml/kg de peso corporal nos pacientes sem falência renal. 
 Jejum oral (soro de manutenção EV, NPO: nada por via oral): já 
que o quadro piora ao alimentar, pois ao comer o pâncreas é 
estimulado a liberar mais secreção; 
 Analgesia: dipirona, opióides (morfina- 2,5 a 5mg/dose EV 
lento, 4-5 minutos, a cada 4horas e aumentar conforme a 
resposta para 10mg/dose e depois para 15mg/dose de 4/4h e 
meperidina- 50-150mg/dose IM ou EV lento-2 a 3 minutos, em 
intevalor de 3-4horas, dose máxima de 500mg/dia), evitar 
AINES + reanimação volêmica; 
OBS: A meperidina traz como vantagem da morfina o efeito de 
relaxamento do esfíncter de Oddi. 
OBS: hidratação é importante, pois, nessa doença o pâncreas fica mal 
perfundido, por conta do processo inflamatório ele recebe pouco 
sangue, logo, ele gera uma dor “isquêmica”, ao dar volume para o 
paciente e melhorar a perfusão, há melhora da dor do paciente. 
 Antieméticos: bromoprida/metoclopramida, ondasetrona, 
dimenidrinato; 
 
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 Monitorização: sinais vitais, saturação de o2; 
 Cirúrgico: se a etiologia era biliar, deve-se realizar a 
colecistectomia. 
ESTRATIFICAÇÃO DA GRAVIDADE 
Escores: SOFA ou ATLANTA revisitada 
SOFA: sequential organ failure assessment (avaliação sequencial 
de falência orgânica): 
Faz-se a avaliação: 
 Respiratório: PaO2, FiO2, ventilação mecânica; 
 Hematológico: plaquetas (plaquetopenia indicando falência 
hepática ou medular?); 
 Neurológico: ECG (rebaixado ou consciente?); 
 Hepatobiliar: bilirrubina (elevada ou normal?); 
 Circulatório: PAM e necessidade de vasopressor; 
 Renal: creatinina. 
Para uma avaliação mais rápida, existe o: 
Quick SOFA: quick sequential organ failure assessment (SOFA 
rápido): 
 Neurológico: errado ECG<15; 
 Respiratório: FR>22; 
 Circulatório: sistólica <100 
Algum desses alterados é indicativo de uma possível repercussão 
órgão-alvo. 
ATLANTA revisitada (2012): 
Meio de interpretar essas falências orgânicas. 
 Pancreatite leve: 
 Ausência de insuficiência orgânica (não tem complicação 
órgão-alvo); 
 Ausência de complicações locais ou sistêmicas 
(pâncreas sem lesão). 
 
 Pancreatite moderada: 
 Insuficiência orgânica única < 48h (pode ser resolvida 
em menos de 48H) OU complicações locais/sistêmicas 
sem insuficiência orgânica. 
 
 Pancreatite grave: 
 Insuficiência organiza única > 48h (duradoura); 
 Insuficiência orgânica múltipla. 
 
 
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- Valores acima de 3 pontos (Ranson) e 8 pontos (APACHE II) 
representam quadros graves de PA, e valores abaixo, quadros 
leves; 
- A presença de três ou mais critérios nas 48 h da admissão, 
classifica a pancreatite como grave. 
- Há ainda outra interpretação relacionando a quantidade de 
critérios presentes com a probabilidade de mortalidade sendo que 
pontuação obtida entre 0 e 2 representa mortalidade de 2%. 
Porém, pontuação entre 3 a 4 pontos aumenta a chance de óbito 
para 15%. E, não obstante, pontuação entre 5 a 6 alcança índice 
de 40% de mortalidade podendo chegar até 100% quando obtido 
escore com 7 a 8 pontos. 
Harmlessacute pancreatites score (mede o quanto a pancreatite é 
incapaz de causar dano, é inofensiva): 
 Peritonite 
 Presente 
 Ausente 
 Creatinina > 2 
 Presente 
 Ausente 
 Hematócrito (concentrou?) 
 Presente 
 Ausente 
Quando esta tudo AUSENTE, é indicativo de que essa é uma 
pancreatite leve ! Acerta em mais de 90-95% dos casos. 
Apache II (1985) 
Conta com 12 parâmetros de avaliação, além de pontuação extra 
baseada na idade e na presença de doenças crônicas. 
Possui uma sensibilidade de 76% e uma especificidade de 61,5% para 
avaliar a gravidade da PA. Ele possui as vantagens de poder ser 
calculado dentro das primeiras 24 horas da admissão do paciente no 
hospital e de poder ser realizado diariamente na avaliação da evolução 
do paciente. 
A adição de IMC para a pontuação Apache II - conhecido como 
Apache-O - adiciona um ponto para IMC de >25 a 30 Kg/m2e dois 
pontos para IMC >30 Kg/m2. Johnson relatou que este sistema 
melhora a previsão de pancreatite grave. 
 
 
 
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AMBIENTE DE CUIDADO 
 Nenhum paciente vai para a casa !; 
 Caso leve: apartamento/ enfermaria; 
 Caso grave ou moderadamente grave: UTI. 
MANEJO 
 Repouso pancreático: 
- Jejum (dieta zero, nada na boca); 
 Hidratação: 
- Guiada por metas/ diurese e evitar hiperidratação (evitando 
necrose, preservando o pâncreas e controlando a dor); 
 Controle sistêmico: 
- Analgesia e antiemético (serve como mensuração da 
evolução da doença, quanto menos dor, menor a atividade da 
doença); 
- Monitorização (do aparelho cardiorrespiratório, mensura a 
diurese); 
- Suporte avançado de vida (O2, ventilação não invasiva ou 
mecânica, vasopressores); 
- Controle eletrolítico e ácido básico. 
 Realimentação precoce: 
- Inicia com o jejum, mas alimenta o mais cedo, pois é a única 
forma efetiva em prevenir complicações infecciosas. 
- Realiza quando a dor tiver cessado; 
- Via oral, se não der, enteral, em ultimo caso a parenteral; 
 Não utilizar antibióticos: 
- Não usar antibiótico precoce, parece um quadro infecioso 
(SIRS), mas é só inflamatório; 
 Prevenção e vigilância de complicações; 
- Necrose e coleções; 
- Infecção da necrose/coleção; 
- Infecções relacionadas a cuidados a saúde; 
OBS: como suspeitar: 
 Paciente não melhora/piora: 
- 1° semana: suspeita-se de lesão anatômica não 
infectada; 
- Após 14 dias: suspeita-se de infecção; 
 Diagnostico e tratamento da causa base; 
- Álcool: cessar; 
- Medicamentos: cessar/substituir; 
- Hipercalcêmica: tratar; 
- Hipertrigliceridemia: tratar agressivo; 
- Biliar*: colecistectomia videolaparoscópica. 
OBS: pancreatite leve: faz a colecistectomia precoce / pancreatite 
grave: aguarda pelo menos 6 semanas, reavalia posteriormente e 
depois marca uma colecistectomia eletiva. 
REFERÊNCIAS: 
 Artigo: pancreatite aguda, de Laura Mocellin Teixeira e 
colaboradores, 2018; 
 Sabisnton Tratado de cirurgia, 19° edição, volume 1; 
 Artigo: fatores preditivos de gravidade da pancreatite aguda: 
quais e quando utilizar?, de Alexandre de figueiredo ferreira do 
ABCD (arquivos brasileiros de cirurgia digestiva), 2015; 
 
 
 
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