FARMACOLOGIA PROVA 3

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FARMACOLOGIA PROVA 
3 
 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR PARTE 2: 
 
● propranolol​-antagonista B1 e B2, usado em pacientes com hipertensão arterial. ele 
apresenta uma série de efeitos colaterais, diminui a glicemia, diminui o 
anabolismo,faz broncoconstrição(diminui capacidade respiratória), piora a 
angina(por contrair as coronárias) e piora a conversão de t4 a t3. 
● atenolol e metoprolol​- são usados em pacientes com hipertensão, são antagonista 
B1, diminuem a força de contração e a frequência cardíaca. 
● adrenalina​- agonista de todos os receptores. 
● noradrenalina​- é agonista mais alfa do que beta. gera taquifilaxia, uma tolerância 
rápida, ou seja, o efeito passa muito rápido. 
● dopamina​- em baixas doses ativa receptores beta e em altas doses ativa alfa e beta. 
● dobutamina​- agonista seletivo B1, usado em choque cardiogênico. 
 
BLOQUEADORES DE CANAL: eles inibem arritmias e taquicardias e induzem a 
bradicardia. 
 
● nifedipina e anlodipina​- bloqueia canais de cálcio. 
● lidocaína​- bloqueia canais de sódio. apresenta respostas reflexas, primeiro ocorre 
mais taquicardia como mecanismo compensatório e depois bradicardia. 
 
ATP E GTP: produzem AMPc e GMPc que aumentam o trabalho cardíaco. as 
fosfodiesterase são enzimas que degradam o AMPc e o GMPc, diminuindo o trabalho 
cardíaco. 
 
● sildenafila/viagra​- é um inibidor da PDE5, fazendo com que haja mais AMPc e GMPc 
e assim aumenta o trabalho cardíaco. 
● cilostazol​- também inibe as fosfodiesterase,mas não inibe a PDE 5, portanto não age 
no pênis. 
 
ADENOSINA- é um neurotransmissor inibitório, age nos receptores A2a, diminuindo o 
trabalho cardíaco. OBS: lembrar que ela também inibe a produção de citocinas 
pró-inflamatórias. 
 
● cafeína​- é um antagonista da adenosina, fazendo aumento do trabalho cardíaco. 
 
DROGAS VASOATIVAS: 
 
● sildenafila e cilostazol​- inibem PDE, fazendo vasodilatação. 
● minoxidil​- potencializa canais de potássio, faz com que saia potássio, fazendo a 
célula hiperpolarizar. daí não tem contração do músculo liso. 
● isossorbida,nitroprussiato e nitroglicerina​- doadores de NO, usados em infartos. 
 
 
 
TRIGLICERÍDEOS: tem relação com o metabolismo dos carboidratos, diminui a 
complacência vascular. 
 
● fibratos/ciprofibratos/lipless​- diminuem a síntese endógena de triglicerídeos, não 
emagrecem. 
 
COLESTEROL: o ldl é um agente extremamente inflamatório, já o hdl produz as membrans 
e os hormônios esteróides. 
 
● fitoesteróis/margarina becel​- agem como se fosse colesterol e diminuem a síntese 
endógena. 
● sinvastatina,atorvastatina e rosuvastatina​- eles inibem a HMG-COA redutase, 
diminuindo a produção de colesterol. se toma 1 vez ao dia pela parte da noite. OBS: 
esse remédio é hepatotóxico( monitorar alt e ast), pode causar degradação de fibra 
muscular(rabdomiólise), essa degradação libera hemoglobina que sai pela urina- 
fazer teste para verificar se a hemoglobina na urina. OBS2: não pode ser usado por 
crianças e por gestantes. 
● colestiramina/questran​- é uma resina de dupla-troca, faz uma troca iônica com o 
colesterol e se complexa com ele no tgi, impedindo sua absorção. usado por 
crianças e gestantes. 
● orlistate/xenical​- age inibindo as lipases intestinais, diminui a absorção do colesterol 
proveniente da dieta. não pode ser tomado por mais de 4 meses e pode causar 
esteatorreia. 
 
DIURÉTICOS: se eu elimino o soluto, junto vai o solvente. esses medicamentos eliminam 
sódio ou potássio ou cloro ou todos eles juntos. 
 
● manitol​-é intravascular, osmótico, carrega a água com ele. age na cápsula de 
bowman. 
● furosemida​- pode ser vo,iv,sc.ele bloqueia a bomba quádrupla, fazendo com que 
não tenha reabsorção de 1 Na, 2 Cl e 1 K, esse diurético é do tipo depletor de 
potássio e age no ramo descendente da alça de henle. 
● hidroclorotiazida​- é tiazídico, age no túbulo contorcido distal. bloqueia a bomba de 
Na,K e Mg em troca de ácido úrico. são menos potentes que os diuréticos de alça. 
OBS: pode causar acúmulo de ácido úrico e causar cálculo renal ou gota. 
● clortalidona​- também age no TCD. 
● amilorida e triantereno​- agem no ducto coletor, bloqueiam a bomba de Na-K, a 
pessoa deixa de reabsorver sódio e excretar potássio, portanto é um poupador de 
potássio. tem baixa potência diurética. 
● espironolactona/aldactone​- é antagonista mineralocorticóide, pois a aldosterona 
produz bombas de reabsorção, então ao antagonizar a aldosterona a gente deixa de 
produzir essas bombas, excretando mais líquido. também é poupador de potássio, 
agindo no ducto coletor. 
 
 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 
 
GLUTAMATO- é o principal neurotransmissor excitatório, distribuído por todo SNC, a 
capacitação pelas células gliais é o principal mecanismo de controle. a via glutamatérgica 
está relacionada com a memória,dependência e em excesso de glutamato dor crônica. 
receptores ionotrópicos- NMDA( Na+1e Ca+2) e AMPA(Na+) e receptores metabotrópicos - 
família 1( mglu e gq) e família 2 (mglu e gi). em repouso os canais NMDA estão fechadas 
por magnésio mas frente a um estímulo relevante ocorre o deslocamento do magnésio 
fazendo com que AMPA e NMDA fiquem abertos. essa situação pode gerar uma 
excitotoxicidade, que leva ao aumento de cálcio intracelular e pode gerar diversos 
problemas. 
 
● memantina​- antagonista NMDA, diminui a toxicidade glutamatérgica, é usada em 
doenças neurodegenerativas. 
● quetamina​- antagonista NMDA, diminui a excitação, é usada como anestésico. 
● piracetam​- potencializador de AMPA, ele facilita a formação de novas memórias. 
 
GABA- é o principal neurotransmissor inibitório, tem distribuição difusa por todo o SNC, é 
sintetizada a partir de glutamato. receptores ionotrópicos GABAa( Cl-) e GABAc(Cl-) e 
receptores metabotrópicos GABAb( Gi). o receptor GABAa é responsável por fazer o efeito 
contrário ao glutamato, portanto faz controle da excitabilidade neuronal. 
 
● baclofeno​- agonista GABAb, que é Gi, usado como relaxante muscular. 
● tiagabina e vigabatrina​- inibem a degradação de gaba, são anticonvulsivantes. 
 
NORADRENALINA- ponto de eferência é o locus ceruleus, altera humor, estado de alerta e 
controle da pressão arterial. 
 
● cocaína​- inibe a recaptação das catecolaminas. 
● anfetaminas(metilfenidato e venvanse)​- desloca e libera as catecolaminas. 
● clonidina​- agonista A2, que é gi, causa sonolência. 
 
DOPAMINA- relacionada com cognição e recompensa, sua diminuição gera tdah e seu 
aumento gera esquizofrenia e dependência. na via nigroestriatal é responsável pelo controle 
motor fino e em baixos níveis gera parkinson, na via túbero-infundibular inibe a produção de 
prolactina, e na via mesocortico-límbica é responsável pelas emoções,pela recompensa e 
pelo controle cognitivo e atenção. 
 
● plasil​- antagonista D2, age na zgq, é antiemético. 
● haloperidol​- antagonista D2, é antipsicótico. 
● l-dopa e bromocriptina​- aumentam a atividade da dopamina, são antiparkinsonianos. 
 
SEROTONINA- está relacionada com o humor e controle do sono, é produzida a partir do 
triptofano. suas fibras emergem do núcleo da raphe. 
 
● ondansetrona​- agonista 5HT3, é anti-emético. 
● sumatriptano-​ agonista 5HT1D, é anti-enxaqueca. 
● lsd​- agonista 5HT2A, é alucinógeno. 
ACETILCOLINA- modula cognição e memória, as fibras saem do núcleo magnocelular do 
prosencéfalo. 
 
● escopolamina​- antagonista muscarínico. 
● inibidores da acetilcolinesterase- usados no alzheimer. 
 
ÓXIDO NÍTRICO- é atípico, por ser muito pequeno não é vesiculado.participa no controle 
motor, faz irritação, cognição e memória. seu efeito excitatório é aumentar o GMPc. 
 
ENDOCANABINÓIDES-eles diminuem a liberação de glutamato, por isso são 
ansiolíticos,antidepressivos e anticonvulsivantes. 
 
● canabidiol​- é agonista CB1, que é gi. não causa efeitos dissuasivos. 
 
DOENÇAS DO SNC: 
 
1) ansiedade- pouco gaba, muito glutamato, muita noradrenalina e variação da 
noradrenalina. 
2) depressão- pouca serotonina,pouca noradrenalina e pouca dopamina.3) esquizofrenia- muita dopamina. 
4) insônia- pouco gaba e pouca serotonina. 
5) epilepsia- muito glutamato e pouco gaba. 
6) parkinson- pouca dopamina e muita acetilcolina. 
7) alzheimer- muito glutamato e pouca acetilcolina. 
 
ANSIOLÍTICOS: 
 
1. benzodiazepínicos- são agonistas/facilitadores da ligação do GABA com o GABAa, 
possuem um sítio próprio de ligação, fazendo com que os canais de cloro fiquem 
abertos por mais tempo, o que hiperpolariza as células. 
2. ansiedade é causada por uma hiporresponsividade do córtex pré-frontal,que não 
consegue inibir a amígdala ou pela hiperatividade da amígdala. 
3. nos núcleos supra ópticos causa sono, no estriatum diminui a cordenação motora e 
no hipocampo para de formar novas memórias(amnésia). 
4. é muito comum os benzodiazepínico gerarem tolerância, eles podem aumentar a 
própria eliminação(indutores enzimáticos) ou fazer dessensibilização( internalização 
dos receptores) ou aumentar a produção de beta-carbolinas( agonista inverso, 
bloqueia o receptor). 
 
● ​ ↓↓ tempo de meia vida - benzodiazepínicos 
 
● midazolam​- indutor do sono 
● alprazolam e bromazepan​- indutor do sono e ansiolítico 
● lorazepam,flunitrazepam​- indutor do sono,ansiolítico e relaxante muscular. 
● diazepam,clonazepam e clorodiazepóxido​- indutor do sono,ansiolítico,relaxante 
muscular e anticonvulsivante. 
 
 
● outras drogas ansiolíticas 
 
● buspirona/ansitec​- é um agonista 5HT1A(receptor inibitório Gi), usado para 
ansiedade leve a moderada. não atua via GABA, por isso tem pouquíssimo efeito 
colateral. 
● zolpidem​- facilita a inibição neuronal mediada pelo GABA, não é benzodiazepínico, 
seu efeito principal é a hipnose. 
● beta- bloqueadores/propranolol​- diminui os sintomas autonômicos do SNC. inibe 
taquicardia,sudorese, respiração ofegante. 
● fenobarbital/gardenal​- tem sítio de ligação próprio no receptor GABAa, aumentando 
o tempo de ligação e o influxo de cloro. é usado como última escolha, somente em 
crise. tem um baixo índice terapêutico e é mais tóxico. 
 
DOR- ANALGÉSICOS OPIÓIDES: 
 
1. analgésicos opióides- são de ação central, existem opióides endógenos, como, 
encefalinas,endorfinas e dinorfinas. receptores u,k, gama, são metabotrópicos Gi, o 
receptor u é o relacionado com a analgesia. tem receptor opióide na medula e no 
cérebro,eles ativam a via inibitória descendente da dor que inibe a medula ou inibem 
o sinal da medula diretamente. 
2. receptor u- também causa euforia, que está relacionada com a dependência. causa 
também depressão respiratória e depressão do reflexo da tosse, miose e diminui a 
motilidade intestinal. 
3. os opióides apresentam uma tolerância muito rápida e geram tolerância cruzada, se 
a pessoa virar tolerante a um deles se torna tolerante a todos eles. 
 
● codeína​- baixa potência analgésica, vem junto com paracetamol. não atinge os 
receptores kappa, portanto não gera euforia. 
● meperidina​- mais usada em pronto socorro, causa muita dependência e euforia. 
● morfina​- tem alto potencial de depressão respiratória. 
● tramadol​- comum em pronto socorro, usado pra dor aguda e em pós- operatório. 
● fentanil​- muito potente, é só injetável, usado em anestesias. 
● naloxona/narcan​- é o antagonista para todos os agonistas, reverte depressão 
respiratória causada por opióides. 
 
DOR- NEUROPÁTICA: 
 
1. causada por lesão neural,que gera degeneração do nervo periférico(neuroma) e isso 
causa atividade aferente espontânea( dor em pontada ou ardência) e causa alodinia( 
dor ao toque suave). 
2. a primeira linha de tratamento são os anticonvulsivantes em doses baixas, eles 
fazem com que não haja despolarização nas fibras c( que levam o estímulo 
doloroso). 
 
● carbamazepina​- bloqueia canais de sódio. 
● gabapentina​- bloqueia canais de cálcio. 
 
3. a segunda linha de tratamento é o uso dos antidepressivos tricíclicos, que 
aumentam a quantidade de serotonina e noradrenalina na via inibitória descendente 
da dor. 
 
● imipramina e amitriptilina​- inibem a recaptação de NE e 5HT. 
 
DOR- INFLAMATÓRIA/FEBRE: 
 
1. é causada por prostaglandinas, TNF-ALFA e IL-1. preciso inibir essas substâncias 
para ter ação analgésicae anti-pirética. 
 
● paracetamol e dipirona​- inibem a cox 3. OBS: a dipirona faz vasodilatação e produz 
agranulocitose( para de produzir glóbulos brancos). 
 
ANTIDEPRESSIVOS: 
 
1. antidepressivos tricíclicos- inibem a recaptação de serotonina e de noradrenalina, 
apresentam muito efeito colateral, tem baixo custo. tem efeitos anti-colinérgicos 
como- boca seca e constipação. e interferem na ação de vários anti-hipertensivos. 
 
● imipramina 
● amitriptilina 
● nortriptilina 
 
2. inibidores seletivos da recaptação de serotonina- bloqueiam a SERT(não tem 
recaptação para o neurônio pré-sináptico). podem ser usados como ansiolíticos. 
como efeitos colaterais pode gerar insônia,náusea,alteração de libido e anorexia. 
 
● fluoxetina 
● paroxetina 
● citalopram 
● sertralina 
 
3. inibidores da recaptação da noradrenalina e da serotonina- produzem muito menos 
efeitos colaterais quando comparados aos antidepressivos tricíclicos. 
 
● venlafaxina 
● duloxetina 
 
4. inibidores da recaptação da noradrenalina- agem bloqueando a NET, podem causar 
insônia. 
 
● reboxetina 
 
 
 
 
 
5. inibidores da monoaminoxidase(IMAO)- aumentam a disponibilidade das 
monoaminas, portanto aumenta noradrenalina e serotonina. trata depressão e 
parkinson. não pode ser usada em associação com outros antidepressivos. OBS: 
reação do queijo- evitar ingerir queijos, por serem alimentos ricos em tiramina, que 
também é degradada pela MAO, se ela não for degradada pode se acumular e ser 
tóxica. 
 
● selergilina 
● meclobemida 
 
6. antidepressivos atípicos 
 
● bupropiona​- inibe a recaptação da noradrenalina e da dopamina. é usado para 
combater sensações de recompensa, como o ato de fumar. 
● trazodona​- antidepressivo e ansiolítico. antagonista 5HT2,H1. 
● mianserina​- bloqueia A1,A2,5HT2 e H1. 
 
ANTIPSICÓTICOS: podem ser chamados de anti-esquizofrênicos,neurolépticos e 
tranquilizantes maiores. 
 
1. típicos- são antagonistas D2 e H1, fazem depressão do SNC. causam efeitos 
antimuscarínicos como boca seca, constipação, causam também galactorréia e 
ginecomastia. podem causar pseudo- parkinson. 
 
● haloperidol 
● clorpromazina 
● levomepromazina 
 
2. atípicos- são os de segunda geração. antagonistas D2(fracos) e de 5HT. 
 
● clozapina 
● risperidona 
● olanzapina 
● quetiapina 
● aripiprazol 
 
ANESTÉSICOS: 
 
1. inalatórios- são quimicamente inespecíficos, servem para a manutenção da 
anestesia. OBS: para intubação se usa medicamentos relaxantes musculares como 
o pancurônio e o rocurônio. e para reversão do relaxamento muscular se usa a 
neostigmina( inibidor da colinesterase). 
 
● isoflurano 
● sevoflurano-​ é mais seguro. 
 
 
 
2. intravenosos- tem uma alta meia vida e por isso são usados para indução e não 
manutenção da anestesia. 
 
● propofol,etomidato e tiopental​- estimulam a via gabaérgica. 
● cetamina​- inibem a transmissão glutamatérgica, é um antagonista NMDA. 
● fentanil​- é um agonista do receptor u opióide, também pode ser usado como 
analgésico. 
 
3. locais- não foi feito para ser absorvido, são ésteres ou amidas que bloqueiam canais 
de sódio. OBS: locais inflamados são ácidos e os anestésicos são básicos, portanto 
é mais difícil de ter a ação anestésica. 
 
● procaína​- ação curta 
● lidocaína​- ação média, é vasodilatador, portanto terão fármacos que virão lidocaína 
+ adrenalina(vasoconstritor), daí fica mais difícil que o anestésico vá para o sangue, 
o que diminui a toxicidade sistêmica. 
● tetracaína​- ação prolongada 
 
4. sedação- pode se usar óxido nítrico ou midazolam. entretanto o mais usado 
atualmente é o propofol( em baixas doses). 
 
ANTICONVULSIVANTES: 
 
tratam crises convulsiva ou a doença crônica chamada de epilepsia. 
os medicamentos podem bloquear canais de cálcio ou de sódio e ainda podem potencializar 
o receptorGABAa. 
 
1. bloqueadores de canais de sódio-bloqueiam só os canais de cálcio no neurônio 
pré-sináptico, bloqueio da descarga repetitiva persistente(DRP). 
 
● fenitoína- iv ou vo 
● carbamazepina 
● lamotrigina 
● topiramato 
● ácido valpróico 
 
2. bloqueadores de canais de cálcio- bloqueiam os canais de cálcio do tipo t(transitório) 
 
● etossuximida e gabapentina​- usados em crises de ausência 
● pregabalina 
 
3. levetiracetam​- age na vesícula sináptica 2A(SV2A), não deixa com que haja mais 
liberação de glutamato. 
 
4. potencializadores do GABAa- hiperpolarizam a célula, são potentes depressores do 
SNC. 
 
● clonazepam 
● diazepam​- iv ou vo 
● vigabatrina​- inibe a gaba transaminase( enzima que degrada o gaba) 
● fenobarbital​- os barbitúricos têm sítio de ligação próprio no GABAa.