APG 12 - Cirrose hepatica e hipertensao portal SOI IV

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Amanda Rocha 1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirrose 
Hepatica 
 
 
 
 
 
 
 
• A cirrose hepática resulta da 
interrelação entre diversos fatores 
etiológicos, que atuam ao longo dos 
anos, tais como: 
 
ø Morte e regeneração celular; 
ø Degradação e formação anormal 
da matriz extracelular; 
 
• Trata-se de um processo 
caracterizado por formações de 
fibrose difusa, além de micro e 
macronódulos, estabelecendo 
alteração da arquitetura normal do 
parênquima; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A cirrose hepática é um grave 
problema de saúde pública, com 
grandes custos para o sistema e 
saúde; 
 
• Nos EUA, a doença é responsável por 
150 mil hospitalizações anuais e com 
gastos que chegam a 4 bilhões de 
dólares; 
 
• Tem distribuição irregular no mundo 
e não há distinção por sexo e etnia; 
 
• No Brasil, de acordo com o DataSUS, 
entre 2001-2010, ocorreram 
853,571 hospitalizações por cirrose; 
 
APG 12 – “Sob alta pressão” 
Amanda Rocha 
 
1. Compreender a etiologia, epidemiologia, fatores de risco, fisiopatologia, manifestações 
clínicas da cirrose hepática e hipertensão portal; 
è Cirrose compensada e descompensada; 
 
2. Entender o diagnóstico e tratamento da cirrose hepática e hipertensão portal; 
è Pré, intra e pós-hepática; 
 
3. Discutir os impactos do uso abusivo de álcool; 
Introdução 
Epidemiologia 
Amanda Rocha 2 
• A taxa de mortalidade foi de 3,34%. 
Entretanto, essa estimativa é 
subestimada, devido à escassez de 
dados, e a cirrose hepática é a 14º 
causa de morte em adultos em todo 
o mundo; 
 
• Na Europa é a 4ª causa de morte em 
adultos, e nos EUA, a 9ª; 
 
 
 
 
 
 
 
• A maioria das doenças crônicas do 
fígado associa-se a contínua 
fibrogênese, resultante da lesão dos 
hepatócitos, com consequente 
acúmulo de proteínas da MEC; 
 
• A células endotelias, células de 
Kupffer, células dos sinusoides do 
espaço de Disse participam desse 
processo de lesão hepática; 
 
• Com a perpetuação da agressão, 
ocorre capilarização dos sinusoides 
(eles perdem suas fenestrações, o 
que afeta as trocas gasosas entre o 
sangue e os hepatócitos); 
 
• Além desse dano no sinusoides, as 
células estreladas tornam-se 
miofibroblastos, se contraindo e 
diminuindo o diâmetro dos 
sinusoides, explicando o motivo da 
cirrose poder evoluir com 
hipertensão portal-intra-hepática; 
 
• As células de Kupffer, ao sofrerem 
injúrias, passam a secretar citocinas 
inflamatórias (IL-1, fator de necrose 
tumoral, PGs), que agem nas células 
de Ito (que produzem vit. K, mas 
passam a sintetizar colágeno); 
 
 
• Baseia-se, principalmente, no 
diâmetro dos nódulos de 
regeneração e espessura dos septos 
fibrosos, gerando 3 tipos de cirrose: 
 
ø Micronodular – representada 
por nódulos pequenos (até 3mm 
de diâmetro), com pouca 
variação de tamanho, uniformes, 
sendo sempre observados septos 
finos de até 2mm, que os 
separam e envolvem todo o 
lóbulo; 
 
ø Macronodular – representada 
por septos de tamanhos 
variados, com nódulos atingindo 
diâmetros entre 3-30mm, 
multilobulares, com deformação 
grosseira do fígado; 
 
ø Mista – representada pela 
conexistência, em um mesmo 
paciente, de micro e 
macronódulos; 
 
 
 
 
 
u Infecciosa: 
 
 
• Hepatites B, C e D; 
 
• A perpetuação, por anos, de lesão 
celular imunomediada mostra-se 
responsável pela instalação de 
hepatite crônica e cirrose em 
portadores desses vírus; 
 
 
 
 
 
Patogenia 
Classificação Anatômica 
Classificação Etiológica 
Amanda Rocha 3 
u Hepatite Autoimune: 
 
• Inflamação do fígado de causa 
desconhecida, que se caracteriza por 
hepatite periporta (necrose 
periférica), proeminente infiltrado 
inflamatório e infiltração dos 
espaços portais por plasmócitos; 
 
• Toda essa evolução tem relação com 
a citotoxicidade imunocelular 
mediada por anticorpos, que atacam 
proteínas normais de membranas 
hepatocíticas, onde autoantígenos 
específicos encontram-se hiper 
expressos. 
 
• Cerca de 36% dos pacientes, mesmo 
tratados com imunossupressores, 
evoluirão para cirrose em 6 anos, a 
partir do diagnóstico; 
 
 
 
 
 
u Alcoólica: 
 
• Mecanismos de agressão 
hepatocelular em pacientes com 
ingesta excessiva de álcool 
(>80g/dia), estão relacionados com a 
predisposição genética, estado 
hipermetabólico de hepatócitos 
centrolubulares, em que se ocorre 
maior produção de colágeno pelas 
células de Ito; 
 
 
• Os radicais livres de oxigênio, 
reduzidas defesas antioxidantes e 
agressão exercida por citocinas, com 
ação mediada por células de Kupffer, 
fazem parte desse processo; 
 
• Os doentes evoluem com lesões 
nefróticas focais dos hepatócitos, 
inflamação, acúmulo de proteínas 
celulares, esteatose, fibrose e 
regeneração micro nodular, com 
instalação de cirrose e risco de 
evolução para carcinoma 
hepatocelular; 
 
 
 
 
u Obstrução Biliar: 
 
• A colangite crônica destrutiva não 
supurativa é uma doença crônica do 
fígado, resultante da agressão 
imunológica desenvolvida por 
linfócitos citotóxicos sobre o epitélio 
dos ductos biliares, causando lesão 
hepatocelular e colestase 
progressiva; 
 
 
 
 
Amanda Rocha 4 
• A colangite esclerosante primária, é 
uma doença crônica, de etiologia 
desconhecida, cujos aspectos 
histológicos são representados por 
inflamação de ducto biliar e fibrose 
 
• A atresia de vias biliares, é uma 
doença idiopática, representada por 
obliteração completa, localizada ou 
difusa dos ductos biliares, a partir do 
hilo até o duodeno. Essa obstrução 
ao fluxo biliar leva ao aparecimento 
de fibrose gradual, destruição de 
estruturas biliares intra e extra-
hepáticas; 
 
 
 
• A fibrose cística é a desordem 
generalizada das glândulas 
exócrinas, herdada como padrão 
autossômico recessivo. Nesses 
pacientes, ocorrem produção e 
acúmulo excessivo de muco, fibrose 
biliar focal e, eventualmente, cirrose 
com hipertensão portal em todos os 
casos; 
 
u Fármacos: 
 
• Diversos fármacos e seus 
metabólitos podem produzir 
hepatite crônica ativa e cirrose (alfa-
metildopa, isoniazida, 
nitrofurantoína, dantrolone, 
diclofenaco etc.); 
 
• Está relacionada com a continuada 
exposição aos agentes; 
 
• Nas fases avançadas, cursam com 
sinais de redução funcional da 
síntese parenquimatosa e 
hipertensão portal, sendo necessário 
transplante de fígado; 
 
 
 
 
u Metabólica: 
 
• Doença de Wilson: erro inato do 
metabolismo, caracterizado por 
defeito na excreção biliar do cobre, 
com consequente acúmulo do metal 
no fígado, cérebro e córnea. São 
acometidos pacientes jovens, que 
evoluem com deterioração 
intelectual, tremor, disartria (perda 
da capacidade de articular as 
palavras de forma normal), distonia 
(contrações musculares 
involuntárias, de forma contínua) 
anemia hemolítica, hematúria e 
amenorreia (ausência de 
menstruação). A doença hepática 
manifesta-se por insuficiência 
hepática fulminante, hepatite 
crônica ativa e/ou cirrose, 
compensada ou não; 
Amanda Rocha 5 
 
• Deficiência de alfa-1-antitripsina: um 
inibidor de protease sérica, 
bloqueadora de elastase, relaciona-
se com a mutação que se instala no 
gene específico, gerando acentuada 
deficiência sérica da enzima, 
causando enfisema pulmonar e 
doença hepática. Forma mais grave 
entre esses pacientes acontece com 
os que expressam o genótipo piZZ, 
resultando na troca de ácido 
glutâmico por lisina. As crianças 
acometidas cursam com colestase 
neonatal e, quando adultos, 
desenvolvem hepatite crônica e 
cirrose; 
 
 
 
 
 
u Esteato-hepatite não alcoólica: 
 
• É responsável por cerca de 60-80% 
dos casos de níveis séricos elevados 
de aminotransferases de pacientes 
atendidos em ambulatórios ou 
consultórios de clínicas privadas; 
 
• É mais observada entre pacientes 
obesos, sobretudo naqueles com 
HAS, hiperglicemia, 
hipertrigliceridemia e com valores de 
HDL abaixo de 40 mg/dL para 
homens e de 50 mg/dL para 
mulheres; 
 
 
• Os mecanismos patogênicos,resulta 
de redução da oxidação mitocondrial 
de triglicerídeos, baixa exportação 
hepática de ácidos graxos e lipídios, 
síntese hepática maior de 
fosfolipídios e ésteres de colesterol, 
acentuadas produções de radicais 
livres de O2, hipersecreção de 
leptina e grelina, as quais hiper 
estimulam células estrelares do 
fígado e da matriz extracelular; 
 
 
 
 
u Vascular: 
 
• A síndrome de Budd-Chiari instala-se 
em consequência de obstáculo ao 
livre fluxo sanguíneo secundário a 
trombose de veias hepáticas ou de 
veia cava inferior. É mais 
frequentemente observada em 
situações de hipercoagulabilidade, 
em mulheres que se encontram em 
uso de anticoncepcional oral, 
durante ou após a gestação, e na 
presença de anticorpos 
anticardiolipina. Pacientes crusam 
com hepatomegalia, ascite intensa, 
como outros sinais típicos de 
hipertensão portal; 
 
Amanda Rocha 6 
 
 
 
u Criptogênica: 
 
• Constitui um grupo heterogêneo, de 
etiologia desconhecida, 
representando cerca de 5-15% das 
cirroses; 
 
• São pacientes negativos para todos 
os marcadores séricos, radiológicos e 
histológicos que definem as 
etiologias anteriores; 
 
• Mecanismos patogênicos são 
desconhecidos e, histologicamente, 
a doença representa-se por ausência 
de espaços portais, arranjos 
vasculares anormais, septos fibrosos 
e regeneração nodular; 
 
• Predomina entre mulheres e 
frequentemente nas fases avançadas 
da doença, sendo conduzidos pelo 
transplante de fígado; 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A instalação da fibrose e da 
regeneração nodular no fígado, 
determina o aparecimento da 
hipertensão portal: 
 
• A hipertensão portal é definida pelo 
aumento dos níveis pressóricos no 
sistema venoso portal acima de 
5mmHg da pressão da veia cava 
inferior; 
 
• Com a instalação desse distúrbio 
hemodinâmico, forma-se extensa 
rede de circulação colateral, na 
tentativa de aumentar o retorno 
venosos para a circulação 
cardiopulmonar e aliviar o sistema 
portal, formando-se, assim, desvios 
da circulação portal para a sistêmica, 
representados, principalmente, 
pelas varizes esofagogástricas; 
 
• Apesar dessa desestruturação, o 
fluxo hepático deve ser mantido, 
como tentativa de garantir o 
funcionamento hepático, o que gera 
aumento do débito cardíaco com 
redução na resistência arteriolar 
esplânica (aumento do fluxo 
sanguíneo para os órgãos 
abdominais) e acentuação da 
resistência oferecida pelos vasos 
colaterais; 
 
• São pacientes que evoluem ainda 
com anastomoses arteriovenosas 
intrapulmonares, levando à 
diminuição da pO2 no sangue 
arterial e da afinidade das 
hemoglobinas pelo oxigênio; 
 
 
Fisiopatologia 
Amanda Rocha 7 
• Distúrbios hematológicos são 
frequentes na cirrose hepática, tais 
como: 
 
ø Anemia, multifatorial causada 
por hemólise, deficiência na 
síntese de ácido fólico e absorção 
do ferro; 
 
ø Leucopenia e plaquetopenia 
geradas a partir do 
hiperesplenismo; 
 
ø Redução da síntese dos fatores 
que compõem o complexo 
protrombínico, representada por 
baixa na atividade e alargamento 
no tempo de protrombina; 
 
• O fígado normal produz cerca de 10g 
de albumina/dia, nível que se reduz 
para 4g/dia nos cirróticos; 
 
• Essa hipoalbuminemina altera a 
pressão colodoismótica plasmática, 
que associada à hipertensão portal e 
à presença de substância 
vasoconstrictoras, leva à menor 
excreção renal de sódio e água, com 
formação de ascite; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Os principais fatores de risco da 
cirrose são: 
 
ø Consumo excessivo de bebidas 
alcoólicas; 
ø Hepatites do tipo B e D; 
ø Maus hábitos alimentares; 
ø Elevação do colesterol; 
ø Acúmulo de gordura no fígado; 
ø Obesidade; 
ø Diabetes; 
ø Alguns medicamentos ou drogas; 
 
 
 
 
 
 
• A magnitude das manifestações 
clínicas depende do grau de 
comprometimento hepático e da 
intensidade da fibrose; 
 
• Alguns pacientes, principalmente 
nas fases iniciais, não apresentam 
quaisquer sinais ou sintomas; 
 
• O que permite dividir a doença em: 
 
 
u Cirrose hepática compensada 
 
• muitas vezes pobre em sinais e 
sintomas, suspeitando-se da doença 
pela identificação de alterações 
físicas, como hepatoesplenomegalia 
e hipertransaminasemia, detectadas 
durante a realização de exames 
físicos e laboratoriais de rotina; 
 
 
 
 
Fatores de Risco 
Manifestações Clínicas 
Amanda Rocha 8 
• Nesses doentes, mostra-se comum a 
existência de história mórbida 
pregressa de hepatite sem etiologia 
definida, uso crônico de álcool ou 
sintomatologia vaga, como: astenia, 
epistaxe, edema, lentidão de 
raciocínio, emagrecimento, 
febrícula, eritema palmar e 
referências a episódios de diarreia; 
 
• Além de sintomas dispépticos 
diversos, como: plenitude 
epigástrica ou flatulência; 
 
• Esses pacientes podem manter-se 
nessa fase por toda a sua vida, vindo 
a falecer por causas diversas; 
 
• Outros pacientes, em poucos meses 
ou anos, geralmente evoluem para 
falência hepatocelular e hipertensão 
portal; 
 
 
 
 
 
u Cirrose hepática descompensada 
 
• Geralmente, nessa fase, o paciente é 
levado ao médico por apresentar 
complicações da cirrose hepática, 
como ascite, encefalopatia e 
hemorragia digestiva alta; 
 
• Em geral, apresenta fraqueza 
progressiva, perda ponderal, com 
evidentes sinais de 
comprometimento de seu estado 
nutricional e diminuição da massa 
muscular; 
 
• Pode haver episódios de bacteremia, 
com febre, necrose celular ou 
instalação de carcinoma 
hepatocelular; 
 
• Comumente, os doentes exibem 
icterícia; 
 
• Ao exame, identificam-se 
hiperpigmentação da pele 
(hemocromatose), dedo hipocrático 
com unhas esbranquiçadas, 
telangiectasias aracniformes (na face 
e no tronco), eritema palmar, 
alteração na distribuição dos pelos 
pubianos, ginecomastia, atrofia 
testicular, petéquias e equimoses, 
tremor de extremidades; 
 
 
 
 
 
 
 
Amanda Rocha 9 
• No abdome, detectam-se ascite e 
sinais de circulação colateral, 
podendo ser: 
 
ø Tipo porta – rede venosa 
localizada nas regiões 
periumbilical, epigástrica e face 
anterior do tórax, com fluxo do 
abdome para o tórax; 
 
ø Tipo cava inferior – formada 
através das veias retais, com o 
fluxo da mesentérica inferior, 
atingindo a cava inferior; 
 
 
 
• O fígado pode estar aumentado de 
volume, endurecido ou diminuído e 
não palpável; 
 
• Esplenomegalia pode ser 
evidenciada pela ocupação do 
espaço de traube, ou palpação do 
baço abaixo do rebordo costal 
esquerdo; 
 
 
 
 
 
 
• O diagnóstico se dá pela história 
clínica e exame físico, além de 
exames laboratoriais e de imagem; 
 
 
 
• Não há indicador específico de 
cirrose, no entanto a 
hipoalbuminemina e alargamento do 
tempo de protrombina e 
plaquetopenia são sugestivos de 
doença hepática crônica; 
 
• Os testes laboratoriais que devem 
ser solicitados são: 
 
ø Níveis séricos das 
aminotransferases; 
ø Bilirrubinas; 
ø Fosfatase alcalina; 
ø Gama-GT; 
ø Dosagem de albumina; 
ø Tempo de protrombina; 
ø Hemograma completo; 
 
• Além disso, exames de imagem 
também auxiliam no diagnóstico. 
São eles: 
 
ø USG com doppler – a cirrose 
hepática é caracterizada por um 
padrão ecográfico heterogêneo 
e grosseiro, com 
hiperecogenicidade do 
parênquima, aumento da 
atenuação sonora e 
modularidade na superfície do 
órgão; 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Amanda Rocha 10 
ø Tomografia Computadorizada – 
em estágios iniciais mostra-se 
normal. Com o progresso da 
doença, identificam-se 
modularidades sobre a superfície 
do fígado, com o padrão 
heterogêneo do parênquima 
definido, principalmente, após a 
injeção de contraste; 
 
 
 
 
ø Ressonância Magbética: 
 
• A RM tem sido usada para detectar 
lesões hepáticas focais em pacientes 
com cirrose hepática e, de maneira 
geral, para investigar, de forma não 
invasiva, as formações vasculares 
intra e extra-hepáticas; 
 
• Fornece a descrição anatômica 
detalhada e informações 
importantes em relação a lesõesfocais e difusas do fígado; 
 
• Nos pacientes com cirrose, podem 
ser identificados, bem como suas 
complicações, como hipertensão 
portal, definidas pela técnica 
específica da angioressonância 
magnética; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirrose Hepática Não Complicada 
 
 
• O diagnóstico precoce e a 
manipulação do cirrótico em fase 
compensada envolvem a adoção de 
dieta balanceada e combate aos 
fatores etiológicos responsáveis pela 
evolução da doença; 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Amanda Rocha 11 
• Não há indicação para administração 
de hepatoprotetores ou de 
aminoácidos de cadeia ramificada 
entre os bem-nutridos e estáveis; 
 
• Tem indicação o combate à fibrose, 
voltado à remoção do estímulo lesivo 
e à adoção de estratégias 
específicas; 
 
 
 
• A falência dessas atitudes significa 
que os pacientes deverão ser 
conduzidos ao transplante de fígado, 
existindo contraindicações à sua 
execução; 
 
 
 
 
Cirrose Hepática Complicada 
 
• Essa situação é identificada em 
pacientes que, em geral, se 
encontram ou não ictéricos, mas 
exibindo sinais e complicações 
típicas da hipertensão portal, e baixa 
reserva hepatocelular; 
 
u Hemorragia Digestiva Alta: 
 
• Esse tipo de complicação incide pela 
primeira vez em 12-30% dos casos, e 
em 5-61% ao fim de 1 a 2 anos nos 
portadores de varizes 
esofagogástricas e/ou 
gastroduodenopatia congestiva; 
 
• Ocorre em consequência de redução 
volumétrica do fígado, distorção da 
arquitetura vascular do sistema 
portal e esplenomegalia; 
 
• O manuseio desses doentes envolve 
as seguintes fases: 
 
ø Prevenção do aparecimento 
dessa complicação; 
ø Interrupção do surto 
hemorrágico; 
ø Bloqueio de novo surto; 
 
 
 
 
 
 
Amanda Rocha 12 
u Ascite e Repercussões renais: 
 
• Como consequência da hipertensão 
portal, baixa síntese de albumina, 
associada à hipertensão linfática e 
hiperatividade dos sistemas renina-
angiotensina-aldosterona e nervo 
simpático, os pacientes passam a 
apresentar retenção renal de sódio e 
água, com formação de edema de 
membros inferiores e ascite; 
 
• A conduta terapêutica nesses 
pacientes obedece a certos 
princípios, segundo a ascite seja 
considerada não complicada ou 
complicada; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
u Hidrotórax Hepático: 
 
• Definido pela presença de derrame 
pleural, ultrapassando, em geral, 
mais de 500 mL, identificado em 
cirrótico sem doença 
cardiopulmonar primária; 
 
• Predomina entre etilistas e 
relaciona-se com a transferência de 
líquido intraperitoneal ao tórax por 
meio de comunicações 
transdiafragmáticas; 
 
• Para tratá-lo, deve-se ser o seguinte 
algoritmo: 
 
 
 
 
 
 
Amanda Rocha 13 
Hipertensao 
Portal 
 
 
 
 
 
 
• A hipertensão portal é a elevação da 
pressão na veia portal; 
 
• É causada mais frequentemente por 
cirrose (na América do Norte), por 
esquistossomose (em áreas 
endêmicas) ou por alterações 
vasculares hepáticas; 
 
• Como resultado, pode haver 
sangramento por varizes esofágicas 
e encefalopatia portossistêmica; 
 
• A veia porta, formada pela junção 
das veias mesentérica superior e 
esplênica, drena sangue do TGI, do 
baço e do pâncreas para o fígado; 
 
• Nos sinusoides, o sangue das vênulas 
portais terminais se mistura com o 
sangue proveniente das arteríolas 
hepáticas; 
 
• O sangue então segue dos 
sinusoides, via vênulas hepáticas, 
para a veia cava inferior; 
 
• A pressão portal normal é entre 5-10 
mmHg, o que excede a pressão da 
veia cava inferior em 4-5 mmHg. 
Valores mais elevados são definidos 
como hipertensão portal; 
 
 
 
 
 
 
 
• A resistência aumentada do fluxo 
intra-hepático é responsável por 
mais de 95% dos casos de 
hipertensão portal, representada 
pelas principais formas de cirrose; 
 
• A cirrose é a causa mais comum de 
hipertensão portal nos EUA (>60% 
dos pacientes); 
 
 
 
 
 
 
• As causas de hipertensão portal, 
geralmente são subdivididas em: 
pré-hepáticas, intra-hepáticas e pós-
hepáticas; 
 
Pré-Hepática 
 
• As causas pré-hepáticas de 
hipertensão portal são as que afetam 
o sistema venoso portal antes de 
entrar no fígado. São elas: 
 
ø Trombose da veia esplênica; 
ø Trombose da veia porta; 
ø Esplenomegalia maciça 
(síndrome de Banti); 
ø Cavernomatose (malformações 
vasculares) da veia porta; 
 
 
Introdução 
Epidemiologia 
Etiologia 
Amanda Rocha 14 
Intra-Hepática 
 
• As causas intra-hepáticas podem ser 
subdivididas em causas pré-
sinusoidais, sinusoidais e pós-
sinusoidais; 
 
ø Pré-sinusoidal – 
Esquistossomose, fibrose 
hepática congênita; 
ø Sinusoidal – Cirrose hepática, 
hepatite crônica; 
ø Pós-sinusoidal – Obstrução 
sinusoidais hepática (síndrome 
veno-oclusiva); 
 
 
Pós-Hepática 
 
• As causas pós-hepáticas reúnem as 
que afetam as veias hepáticas e a 
drenagem venosa para o coração; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Na cirrose, fibrose tissular e 
regeneração causam aumento da 
resistência sinusoidal e das vênulas 
portais terminais; 
 
• Entretanto, outros fatores 
potencialmente reversíveis também 
contribuem, como a contratilidade 
das células sinusoidais, produção de 
derivados vasoativos (endotelinas e 
óxido nítrico) etc.; 
 
 
• Com o decorrer do tempo, a 
hipertensão portal leva à formação 
de colaterais venosos 
portossistêmicos; 
 
• Podem diminuir ligeiramente a 
pressão na veia porta, mas podem 
causar complicações; 
 
• Vasos submucosos engurgitados 
(varizes) na porção distal do esôfago 
e, algumas vezes, no fundo gástrico, 
podem romper-se, causando 
sangramento gastrointestinal súbito 
e catastrófico; 
 
• O sangramento só acontece se o 
gradiente venoso portal for >12 
mmHg; 
 
• Congestão vascular da mucosa 
gástrica (gastropatia hipertensiva 
portal) pode causar sangramento 
digestório agudo ou crônico, 
independentemente da presença de 
varizes; 
 
• Os vasos colaterais portossistêmicos 
desviam o fluxo venoso portal que 
iria para o fígado. Portanto, menos 
fluxo sanguíneo alcança o fígado 
quando ocorre aumento do fluxo 
portal (reserva hepática diminuída); 
 
• Além disso, substâncias tóxicas do 
intestino são derivadas diretamente 
para a circulação sistêmica, 
contribuindo para o aparecimento 
de encefalopatia portossistêmica; 
 
• Congestão venosa consequente à 
hipertensão portal em órgãos 
viscerais contribui para o 
aparecimento de ascite, pela 
alteração nas forças de Starling; 
 
 
Fisiopatologia 
Amanda Rocha 15 
 
 
 
• A hipertensão portal é 
assintomática, os sinais e sintomas 
resultam das complicações; 
 
• O mais grave é o sangramento 
varicoso agudo. Nesse caso, os 
pacientes apresentam tipicamente 
sangramento maciço do TGI 
superior, não acompanhado de dor; 
 
• O sangramento associado à 
gastropatia hipertensiva geralmente 
ocorre de modo crônico ou 
subagudo; 
 
• Ascite, esplenomegalia, 
encefalopatia portossistêmica 
podem estar presentes; 
 
 
 
 
 
 
• Em geral, é a avaliação clínica; 
 
• Presume-se que haja hipertensão 
porta quando um paciente com 
doença hepática crônica tem 
circulação colateral, esplenomegalia, 
ascite ou encefalopatia 
portossistêmica; 
 
• Exames de imagem podem ajudar 
quando há suspeita de cirrose; 
 
• A USG ou TC geralmente revelam 
colaterais intra-abdominais dilatadas 
e do Doppler pode determinar o 
fluxo portal; 
 
• Varizes esofagogástricas e 
gastropatia hipertensiva portal são 
diagnosticados pela endoscopia; 
 
 
• Programa de terapia endoscópica e 
vigilância; 
 
• Betabloqueadores não seletivos com 
ou sem mononitrato de isossorbida; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
Diagnóstico 
Tratamento