02 - Resumo Cirurgia Cabeça e pescoço - Hipertireoidismo

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 RESUMO CIRURGIA CABEÇA E PESCOÇO 
Assunto: Hipertireoidismo 
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Introdução 
• Devemos primeiramente diferenciar dois conceitos clínicos que são comumente confundidos: 
o Tireotoxicose: qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireóide nos tecidos. 
▪ Tem muito hormônio circulante, mas não necessariamente é um hipertireoidismo, o paciente 
pode por exemplo ter lesado a tireoide que rompeu as células tireoidianas e liberou muito 
hormônio na corrente sanguínea. 
▪ Ou, paciente que faz reposição hormonal de hormônios tireoidianos, acabou tomando uma dose 
muito elevada do medicamento. 
▪ Por esse motivo podemos classificar as causas de tireotoxicose em 2: 
• Dependentes de produção aumentada de hormônios tireoidianos. 
o A qual está inclusa o hipertireoidismo ou doença de graves. 
• Independentes de produção aumentada de hormônios tireoidianos. 
▪ Resumindo então: 
• Embora na maior parte das vezes seja causada por hiperfunção tireoidiana 
(hipertireoidismo), encontramos síndromes de tireotoxicose associadas à função normal 
ou diminuída da tireoide, como ocorre na tireotoxicose factícia (causada pelo uso 
abusivo de hormônio tireoidiano exógeno), nas tireoidites (em que a lesão tecidual 
libera os hormônios tireoidianos previamente estocados) e na produção ectópica de 
hormônios da tireoide. 
o Hipertireoidismo: Hiperfunção da glândula, aumento de produção e liberação de hormônios 
tireoidianos. 
▪ O hipertireoidismo eu tenho uma hiperfunção glandular, a tireoide produz muito hormônio que 
pode levar o paciente a uma tireotoxicose. 
▪ Definido como hiperfunção da glândula tireoide, ou seja, um aumento na produção e liberação 
de hormônios tireoidianos (levotiroxina e triiodotironina). O hipertireoidismo leva à 
tireotoxicose. 
 
Etiologia 
• Doença de Graves (90% dos casos – mais comum). 
• Bócio multinodular tóxico. 
• Adenoma uninodular tóxico/Doença de Plummer – 5%. 
• Hipertireoidismo induzido por iodo (amiodarona). 
• Adenoma hipofisário secretor de TSH/gestacional (hCG). 
• Produção ectópica de hormônio (raro). 
• Tireoidites (viral). 
• Hormônio tireoidiano exógeno (drogas, alimentos). 
 
Doença de graves 
• É uma das principais causas de hipertireoidismo primário (é primário pois afeta diretamente a glândula) sendo 
responsável por 80% dos casos. 
• A doença de Graves (ou de Basedow-Graves, ou Bócio Difuso Tóxico – BDT) é uma desordem autoimune, de 
etiologia ainda desconhecida, que apresenta como características uma síntese e secreção excessivas de 
hormônios da tireoide e achados clínicos muito típicos, que consistem em bócio difuso, oftalmopatia, 
dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia. 
o Tem origem auto-imune (Basicamente, ocorre a produção de um anticorpo estimulador semelhante ao 
TSH) sendo 5-10 vezes mais comum em mulheres (3% em mulheres e 0,5% em homens). 
• Epidemiologia 
o Pico de incidência entre 30 e 60 anos. 
o Pode estar associada a outros distúrbios autoimunes. 
o Cerca 10-20% com remissão espontânea. 
o 50% dos pacientes podem evoluir para hipotireoidismo após vários anos por destruição da glândula. 
 
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Fisiopatologia da doença de graves 
• Sabemos que, nesses pacientes, os linfócitos B sintetizam anticorpos “contra” receptores de TSH localizados na 
superfície da membrana da célula folicular da 
tireoide. Estes anticorpos são capazes de produzir 
um aumento no volume e função da glândula, 
justificando assim o hipertireoidismo encontrado. 
• Denominamos esta imunoglobulina de 
imunoglobulina estimuladora da tireoide ou 
anticorpo antirreceptor de TSH estimulante 
(TRAb – sigla em inglês), sendo este último 
termo mais comumente empregado em nosso 
meio. 
• A secreção excessiva de hormônios através do 
estímulo do TRAb leva a um estado de 
hipertireoidismo com bócio difuso, T3 e T4 
elevados e TSH Baixo. 
• TSH se encontra baixo uma vez que devido ao feedback negativo sobre o eixo, ocorre inibição da produção de 
TSH, mas a produção hormonal de T3 e T4 continua uma vez que o estímulo advindo do TRAb sobre a glândula 
tireóide não sofre feedback negativo. 
 
Quadro clínico 
• Devemos lembrar que o paciente estará em estado de hiperfunção orgânica, tudo funcionará muito rápido. 
• O quadro clínico mais comum é a associação de vários sinais e sintomas, alguns clássicos e outros inespecíficos. 
O paciente (geralmente uma mulher jovem ou de meia-idade) relata uma história (geralmente de longa data) de 
insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade em 
controlar emoções, agressividade com membros da família ou colegas de profissão, sudorese excessiva, 
intolerância ao calor, hiperdefecação (aumento do número de evacuações diárias) e amenorreia ou 
oligomenorreia. 
• No exame físico, percebe-se uma pele quente e úmida; as extremidades superiores, quando estendidas, 
evidenciam um tremor fino e sustentado, os cabelos caem ao simples passar de um pente. 
• As manifestações cardiovasculares incluem hipertensão sistólica, pressão de pulso alargada (maior diferença 
entre PA sistólica e diastólica – PA divergente) e taquicardia sinusal. 
• Sinais e sintomas de hipertireoidismo: 
o Nervosismo 
o Insônia 
o Emagrecimento 
o Taquicardia 
o Palpitações 
o Intolerância ao calor 
o Sudorese excessiva 
o Pele quente e úmida 
o Tremores 
o Fraqueza muscular 
o Hiperdefecação 
• Complicação clínica: 
o Bócio difuso, oftalmopatia 
infiltrativa, dermopatia e 
osteopatia tireoidiana. 
o O bócio, caracteristicamente 
difuso e simétrico à palpação, está presente em 97% dos casos (podendo estar ausente em até 20% dos 
idosos). 
▪ É por isso que o outro nome da doença é bócio difuso tóxico. 
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o A osteopatia tireoidiana tem como achado clínico comum o baqueteamento digital. 
▪ A acropatia, representada por baqueteamento digital, é observada em menos de 1% dos 
pacientes com doença de Graves e possui íntima relação com a dermopatia (pode ser observada 
em 20% dos pacientes com dermopatia). 
o A dermopatia se apresenta com placas avermelhadas em região tibial bem como pele do tornozelo em 
aspecto de “casca de laranja”. 
▪ A lesão é descrita como mixedema pré-tibial. Esta consiste em um espessamento da pele, 
principalmente sobre a região pré-tibial, devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos. 
o Podemos ter achado de Onicólise (descolamento da unha do leito ungueal). 
▪ Pacientes com Graves podem ter as unhas de Plummer, que consistem no descolamento da 
porção distal da unha do leito ungueal. 
• Oftalmopatia de graves: 
o A oftalmopatia infiltrativa (oftalmopatia de Graves) é observada em cerca de 20-40% dos casos, 
podendo ocorrer antes, durante ou após o desenvolvimento do hipertireoidismo e com curso clínico 
independente do hipertireoidismo. 
o Ela se manifesta por exoftalmia ou proptose bilateral, olhar fixo, retração palpebral levando à exposição 
da esclera acima da margem superior do limbo, edema periorbitário, edema e hiperemia conjuntival e, 
eventualmente, oftalmoplegia 
o A perda visual, quando ocorre, pode ser decorrente de ulceração e infecção da córnea devido ao 
fechamento incompleto das pálpebras ou isquemia do nervo óptico devido à redução do fluxo sanguíneo 
secundário ao aumento da pressão intraocular 
 
Diagnóstico laboratorial 
• Achado mais comum: 
o TSH suprimido e T3 e T4 elevados. 
o Isso ocorre visto a fisiopatologia da doença, eu tenho um hiperestimulo da glândula através do anticorpo 
(TRAB) que simula o TSH levando a hiperprodução de T3 e T4, e o excesso de T3 e T4 leva a um feedback 
negativo reduzindo os níveis de TSH tentando parar a produção de T3 e T4, porém, como o anticorpo 
(TRAB) da doença não sofre feedback negativo, ele continua estimulando a glândula. 
o Isso vale apenas para distúrbiosprimários, para distúrbios de hipófise por exemplo, o paciente pode ter 
uma hiperprodução patológica de TSH que irá gerar uma hiperprodução de T3 e T4, assim esse paciente 
se apresentará laboratorialmente com T3, T4 e TSH elevados concomitantemente. 
o Valores: 
▪ Encontramos, de forma clássica, um TSH suprimido ou menor do que 0,1 mUI/L (normal: 0,5-5,0 
mUI/L), associado à elevação do T3 (normal: 70-190 ng/dl), T4 (normal: 5-12 µg/ ml), T4 livre 
(normal: 0,9 a 2,0 ng/dl) e T3 livre (normal: 0,2-0,52 ng/dl). 
• Estado subclínico: 
o TSH suprimido, com T3 e T4 normais. 
o Nas fases iniciais podemos encontrar apenas um TSH suprimido, o que define o hipertireoidismo 
subclínico. 
• OBS: O anticorpo TRAB se encontra positivo em 90%-100% 
dos casos, contudo, ele não é indispensável ao diagnóstico 
da doença, ele me dá mais uma suspeita ou confirmação da 
etiologia de graves. 
• “Até que se prove o contrário, paciente com sintomas de 
hipertireoidismo e com bócio, o diagnóstico é doença de 
graves”. 
• Qual exame dosar principalmente? 
o Dosar fração livre do T4 (t4 livre). 
o O T4 total pode sofrer muita influência de 
alterações nas proteínas plasmática carreadoras, 
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então não tem valor confiável, sendo o T4 livre melhor preditor da doença. 
o O diagnóstico de hipertireoidismo requer a demonstração de um TSH suprimido com T4 livre 
aumentado. 
o Em casos nos quais a dosagem do T4 livre não confirmar a suspeita clínica, devemos solicitar a dosagem 
do T3 total ou do T3 livre, que se encontram elevados em todos os casos de hipertireoidismo. 
• Anticorpos antitireoidianos: 
o O anticorpo característico da doença de Graves é o antirreceptor do TSH (TRAb). 
o A pesquisa dessa imunoglobulina não é necessária na maioria dos casos, uma vez que o diagnóstico de 
doença de Graves baseia-se em achados clínicos acompanhados de dosagem hormonal. 
 
Exames de imagem 
• Não são necessários, mas podem vir a ser uteis. 
• Captação de iodo radioativo nas 24 horas. 
o Consiste em um exame com aplicação de iodo com isótopo radioativo e faz-se a análise da captação 
deste iodo pela tireoide do paciente. 
o No estado em que há uma glândula hiperfuncionante, como o iodo é um produto necessário a produção 
dos hormônios tireoidianos, nestes casos a glândula irá absorver uma grande quantidade de IODO para 
suprimir a necessidade, captando inclusive o iodo radioativo aplicado. 
▪ O princípio do exame consiste em identificar uma captação excessiva destas substâncias por um 
tecido tireoidiano hiperfuncionante. 
o Esse exame ajuda a fazer diagnostico diferencial de possíveis causas de hipertireoidismo, como em 
algumas tireoidites subagudas, em que a captação de iodo fica diminuída. 
▪ A indicação principal da RAIU na doença de Graves tem como objetivo a diferenciação desta 
condição com a tireotoxicose das tireoidites subagudas, que apresentam uma captação de iodo 
radioativo baixa a desprezível. 
• Ultrassonografia 
o Útil para observar nódulos e o tamanho real da glândula tireoide. 
o Eventualmente podemos encontrar no exame clínico de um paciente com doença de Graves um nódulo. 
Vem a primeira pergunta: ele está associado a esta desordem? Não. 
▪ Nestes casos, devemos nos comportar 
diante de um quadro de nódulo solitário 
de tireoide a esclarecer; sendo assim, 
duas doenças encontram-se presentes. 
• Cintilografia 
o Fala melhor para o médico sobre nódulos 
presentes na glândula, será que a glândula 
inteira está produzindo hormônio ou somente 
aquele nódulo? A cintilografia ajuda a responder 
essa pergunta. 
o Nos casos em que temos um nódulo produtor de 
hormônio, ele aparecerá “quente” no exame. 
 
Tratamento 
• Cerca de 10 a 20% possuem remissão espontânea da doença (não é recomendado esperar que ela ocorra) e 
metade dos pacientes torna-se hipotireóideo após 20 a 30 anos de doença, provavelmente por uma destruição 
imunológica da glândula 
• A terapia para a tireotoxicose tem como objetivo uma diminuição na formação e secreção do hormônio 
tireoidiano. 
• Podemos fazer o tratamento para a doença de graves em 3 modalidades: 
o Drogas antitireoidianas. 
o Destruição da tireóide com iodo radioativo. 
o Remoção cirúrgica da tireoide. 
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• Tratamento medicamentosos (drogas antitireoidianas) 
o Antitireoidianos de síntese: 
▪ Medicamentos que impedem a síntese do hormônio tireoidiano. 
▪ Metimazol e 
Propiltiuracil 
(PTU) 
▪ Mecanismo de 
ação das drogas: 
• Inibe a 
peroxidase tireoidiana (TPO) e, 
portanto, as etapas de oxidação e 
organificação do iodo; 
• Inibe, em doses altas (> 600 
mg/dia), a conversão periférica de 
T4 em T3, o que contribui para a 
redução de 20 a 30% nos valores 
de T3; (Efeito exclusivo do 
metimazol) 
▪ O metimazol é preferível ao Propiltiuracil que fica mais para uso em gestantes no 1ª trimestre da 
gestação, uma vez que o metimazol aparentemente tem efeitos teratogênicos. 
• O metimazol possui duas vantagens sobre o PTU: pode ser utilizado em dose única e tem 
custo mensal até 70% mais barato. 
▪ OBS: Deve-se avaliar o tratamento com T4 livre a cada 4-6 semanas até o eutireoidismo. 
• Tratamento sintomático da doença – Betabloqueadores: 
o Usamos medicamentos betabloqueadores para tentar bloquear o efeito hiperadrenérgico da doença. 
▪ O propranolol (20-40 mg a cada 6 a 8 horas) e o atenolol (50-200 mg/dia) podem ser utilizados. 
o Indicados quando FC > 90 bpm e ou doença cardiovascular. 
o Usa-se desde o Início do tratamento e para em 3-4 semanas, (geralmente quando ocorre melhora do 
estado hormonal). 
▪ Os betabloqueadores são úteis nas fases iniciais do tratamento com as drogas antitireoidianas 
devido ao seu rápido efeito sobre as manifestações adrenérgicas da tireotoxicose. 
▪ Além disso, o propranolol inibe a conversão periférica de T4 em T3. 
o Usa-se propranolol (40-120mg/dia) – Diltiazen ou verapamil. 
o OBS: Pacientes com contraindicação absoluta aos betabloqueadores devem receber o antagonista do 
canal de cálcio diltiazem, para alentecer a frequência cardíaca. 
• Tratamento definitivo: 
o O tratamento definitivo pode ser necessário naqueles que não entraram em remissão com o tratamento 
medicamentoso ou entao em pacientes com contraindicação da medicação por reação adversa grave ou 
mesmo não queria continuar tomando a medicação. 
o Pode ser por meio de: 
▪ Iodo radioativo 
• Possui melhor custo-benefício. 
• O radioiodo leva a destruição da tireoide e leva o paciente a um estado de 
hipotireoidismo, o tratamento é simples, paciente simplesmente toma uma pílula com a 
radiação e aguarda em torno de 6 meses para o final do tratamento podendo chegar ao 
hipotireoidismo que mesmo assim é uma troca interessante. 
o Outras indicações incluem pacientes idosos com hipertireoidismo moderado e 
aumento da glândula, pacientes com reações tóxicas às drogas antitireoidianas, 
quando o uso regular de medicação pelo paciente não é garantido e naqueles 
indivíduos que recidivam a doença após um longo curso de terapia 
medicamentosa. 
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o O hipotireoidismo pós-radioablação é uma consequência quase inevitável da 
terapia com radioiodo, ocorrendo em 80% dos casos. 
• O radioiodo pode provocar uma tireoidite dolorosa e levar à liberação abrupta de 
hormônios na circulação, agravando a tireotoxicose. O tratamento da tireoidite é feito 
com aspirina ou AINE. 
▪ Tireoidectomia 
• A cirurgia é uma modalidade de tratamento definitivo para a doença de Graves muito 
pouco indicada (é a primeira escolha de apenas 1% dos especialistas), apesar de possuir 
suas indicações bem definidas 
• Indicações 
o Utilizada em casos de bócios muito volumosos 
▪ Doença com bócio volumoso causando deformidade estética ou 
comprimindo traqueia e trazendodesconforto. 
o Oftalmopatia grave. 
o Na situação de oftalmopatia grave o uso de radioiodo pode acabar piorando o 
quadro e por isso recomenda-se usar a tireoidectomia. 
o Pacientes que não controlam a doença com tionamidas e que recusam o 131I. 
o Suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente (nódulo frio confirmado por 
punção aspirativa). 
o Grávidas com hipertireoidismo grave não controlado por drogas antitireoidianas 
ou alérgica às drogas antitireoidianas. O procedimento deve ser realizado 
somente no segundo trimestre. 
• Uma grande vantagem do procedimento é a melhora rápida e efetiva da tireotoxicose, 
sem efeitos colaterais das medicações. A tireoidectomia subtotal ou o procedimento 
quase total são os mais empregados. 
• O tratamento cirúrgico requer preparo anterior ao paciente como diminuição da 
vascularização da tireoide com uso de Iodeto de potássio, veiculado pela solução de 
Lugol, a fim de diminuir o sangramento no ato operatório. 
o O sangramento pós-operatório pode causar efeito compressivo na traqueia, 
devendo ser drenado o mais rapidamente possível. 
• Seguimento dos pacientes: 
o Os efeitos do MMI e PTU tornam-se mais significativos após cerca de 10 a 15 dias de tratamento, uma 
vez que estas drogas não agem sobre o hormônio já produzido e estocado na glândula. 
o Após cerca de seis semanas de tratamento, novos exames devem ser solicitados, e a dose da medicação 
aumentada, caso o paciente persista com hipertireoidismo. 
o É importante se ter em mente que o TSH demora meses (em torno de 3 meses, mas pode demorar até 1 
ano) para normalizar, pois os tireotrofos da hipófise encontram-se atrofiados e leva um certo tempo 
para recuperarem a sua função. 
o Portanto, a monitorização da função tireoidiana é feita pelo T4 livre, cujo alvo é o do eutireoidismo (T4 
livre entre 0,9-2 ng/dl). Não adianta pedir TSH no acompanhamento do hipertireoidismo, pois ele estará 
suprimido, inicialmente. 
o Após conseguirmos atingir o eutireoidismo, a dose da droga deve ser reduzida pela metade em cerca de 
4 a 8 semanas e, depois, para um terço da dose inicial. 
o Na estratégia de terapia medicamentosa até a remissão, não há um período estabelecido para a duração 
do uso dos antitireoidianos, com muitos autores recomendando 1-2 anos de terapia 
 
Outras causas de hipertireoidismo/tireotoxicose 
• De acordo com algumas características do paciente podemos suspeitar de algumas outras causas de 
hipertireoidismo. 
o Isso é importante pois nem todas as causas são tratadas da mesma forma. 
 
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• Bócio multinodular tóxico. 
o O bócio multinodular é caracterizado pela formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados e que 
são os responsáveis pelo crescimento da glândula. 
o Nestes casos geralmente prefere-se o tratamento definitivo pois geralmente o quadro não vai remitir. 
• Adenoma tóxico (doença de plummer) 
o Paciente apresenta nódulo único produtor de hormônio. 
o O adenoma tóxico, também conhecido como doença de Plummer, é um nódulo tireoidiano autônomo 
hiperfuncionante que produz quantidades suprafisiológicas de hormônios tireoidianos. Cerca de um em 
cada 10-20 nódulos apresenta-se com hipertireoidismo, sendo esta condição mais frequente em 
mulheres e em idosos. 
• Tireoidites subaguda 
o Importante fazer o diagnóstico diferencial. 
o Nestes casos geralmente o paciente desenvolve estado de tireotoxicose, e o paciente precisa receber 
um tratamento sintomático com betabloqueador devido a superliberação hormonal. 
o Em algum momento os hormônios são consumidos e o paciente tende a retomar a função tireoidiana. 
• Crise tireotóxica (Tempestade tireoidiana) 
o Exacerbação do hipertireoidismo. 
▪ A tempestade tireoidiana é uma exacerbação do estado de hipertireoidismo que põe em risco a 
vida dos pacientes acometidos; geralmente há evidências de descompensação em um ou mais 
sistemas orgânicos. 
▪ Mortalidade 10% dos casos de crise tireotóxica 
o A tempestade tireoidiana é mais frequentemente encontrada em pacientes com doença de Graves, 
embora qualquer condição associada a hipertireoidismo possa estar relacionada (adenoma tóxico, bócio 
multinodular tóxico). 
 
Nódulo de tireoide 
• Os nódulos são áreas de crescimento exagerado, formando “caroços”, que se diferenciam do restante da tireoide 
e podem ser de vários tamanhos, uni ou multinodulares e benignos ou malignos. 
• É geralmente assintomático. 
• Sintomas locais: 
o Disfagia, dispneia, rouquidão, compressão da 
artéria carótida e dos vasos da base e dor. 
• Associados ao hipo ou ao hipertireoidismo. 
• Benignos: 
o Múltiplos e estão associados a disfunções da 
tireoide. 
• Malignos: 
o Sexo masculino; 
o Idade < 20 anos ou > 70 anos; 
o Presença de sintomas locais; 
o História de radioterapia externa no pescoço; presença de linfadenopatia cervical. 
• Objetiva classificação do nódulo. 
• Usa-se: 
o Anamnese; 
o Exame físico; 
o Exame laboratorial (TSH, T4 livre total, anticorpo especifico); 
o Exames complementares (USG + doppler, PAAF, raio x, TC, RM). 
• Tratamento: 
o Tireoidectomia total ou parcial (padrão ouro). 
o Iodoterapia (iodo-131). 
o Radioterapia. 
 
 
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Casos clínicos: 
 
1) (Residência Médica-ESPCE-2008) Mulher de 38 anos, com história de nervosismo e choro fácil, dificuldade para 
dormir e palpitação e diarreia. Ao exame: apresenta-se irrequieta, logorreica, pele quente, úmida e sedosa, 
cabelos finos, tremor fino ao estender as mãos, FC: 110 bpm e hiperreflexia tendinosa. Nega uso de 
medicamentos. Nos exames complementares dessa paciente, é mais provável que se encontre: 
a. T3 baixo; 
b. T4 baixo; 
c. T4 livre baixo; 
d. TSH baixo; 
e. Captação de iodo baixa. 
Resposta: Letra D. 
 
2) Mulher, 34 anos, com queixas de palpitação e ansiedade. Durante o exame físico apresentou: PA: 120x80mmHg, 
FC: 96 bpm, discreto tremor de extremidades, tireoide sem aumento volumétrico, fibroelástica. TSH: 0,01 mU/L 
(0,4-4), T4: 0,4 ng/dl (0,89-1,80), T3 total: 300 ng/dl (70-200). De acordo com o quadro acima, assinale a 
alternativa CORRETA: 
a. O diagnóstico mais provável é de doença de Graves, e o TRAb seria o melhor exame para definir o 
diagnóstico; 
b. A cintilografia de tireoide ajudaria na confirmação do diagnóstico de doença de Graves, estando indicada 
apenas se este for o diagnóstico mais provável; 
c. A tireotoxicose factícia, tireoidite silenciosa e a tireoidite de Quervain também deve ser investigadas e, 
nesses casos, a captação de radioiodo estará elevada; 
d. Um diagnóstico provável é a tireotoxicose factícia, e nesse caso a captação de radioiodo e os níveis séricos 
de tireoglobulina estarão diminuidos; 
e. Um diagnóstico provável é de tireoidite de Quervain, e nesse caso, a dor local e os níveis séricos reduzidos 
de tireoglobulina são patognomônicos; 
Resposta: Letra D. 
 
3) O tratamento cirúrgico indicado para a doença de Basedow-Graves consiste em: 
a. Tireoidectomia subtotal; 
b. Lobectomia total no lado afetado; 
c. Lobectomia subtotal no lado afetado; 
d. Lobectomia total no lado afetado com istmectomia; 
e. Tireoidectomia total; 
Resposta: Letra A. 
 
4) (Residência Médica-UFRN-2009) Mulher de 35 anos, viúva recente (marido falecido por assalto) com grande 
labilidade emocional (choro fácil), tremores finos de extremidade, perda de peso, pele úmida e quente, 
exoftalmia bilateral, tireoide aumentada difusamente de volume 5 vezes, superfície regular, consistência firme, 
elástica, móvel à deglutição, indolor à palpação, ausencia de hipertrofia ganglionar adjacente. PA: 
170x80mmHg, FC: 140 bpm, bulhas hiperfonéticas e pulmões limpões. A hipótese diagnóstica mais provável é: 
a. Doença de Plummer; 
b. Bócio difuso tóxico; 
c. Tireoidite subaguda; 
d. Síndrome climatérica; 
Resposta: Letra B. 
 
5) Ainda no caso clínico acima: Devem ser solicitados osseguintes exames: 
a. TSH e T4 livre; 
b. TSH e T3R; 
c. T4 livre, TSH e anticorpo antirreceptor de TSH (TRAb); 
d. Tireoglobulina e anticorpo antiperoxidase; 
Resposta: Letra C. 
 
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6) (Residência Médica-HFF-2008) Paciente com 16 anos, sexo feminino, apresentando doença de Graves. Após 6 
meses de tratamento com dose máxima de metimazol (tapazol), ainda não compensou o quadro de 
tireotoxicose. A melhor conduta em tal caso é: 
a. Fracionar a dose de metimazol em 3 ingestões diárias; 
b. Acrescentar lugol ao tratamento; 
c. Indicar tireoidectomia total com esvaziamento ganglionar; 
d. Indicar dose terapêutica com iodo radioativo; 
e. Trocar metimazol pelo Propiltiouracil; 
Resposta: Letra D. 
 
7) Paciente feminina, 38 anos, com queixa de insônia, taquicardia leve, sem perda de peso. Foi diagnosticada com 
hipertireoidismo com TSH suprimido, T4L aumentado, TRAb normal e anticorpos normais. O resultado esperado 
da USG e o tratamento de escolha são, respectivamente: 
a. Bócio multinodular, tratamento com PTU; 
b. Bócio difuso, tireoidectomia total; 
c. Tireoide normal, tratamento com corticoide oral; 
d. Bócio difuso volumoso, radioterapia; 
e. Bócio nodular no lobo direito, lobectomia direita; 
Resposta: Letra E.