INTESTINO DELGADO E CÓLON

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INTESTINO DELGADO
O intestino delgado apresenta funções de barreira (exclui
antígenos e bactérias), como superfície de absorção de
nutrientes e água (digere e absorve nutrientes- proteínas,
carboidratos, lipídios e vitaminas), eliminação de detritos
fecais por meio da motilidade (segmentar- mistura de
conteúdo; peristáltica- empurra o conteúdo.
A unidade funcional intestinal é a vilosidade.
Os enterócitos (microvilosidades) são células epiteliais dos
intestinos que realizam a absorção através das bordas em
escova- vilosidades. Possuem região de cripta e ápice.
As placas de Peyer são agregados de nódulos linfáticos
(sistema imune) na porção mais baixa do ID (íleo) que
compõem o tecido linfático associado do intestino,
localizadas no revestimento da membrana mucosa, atua na
sensibilização na identificação de antígenos e responsáveis
pela produção de imunoglobulinas.
A microbiota aumenta numericamente de acordo com o
segmento intestinal (duodeno -> cólon).
No intestino delgado há prevalência de aeróbios
gram-positivos e no intestino grosso, anaeróbios
gram-negativos.
A atrofia das vilosidades interfere na digestão e absorção.
DIARREIA
A diarreia é definida com aumento do conteúdo de água nas
fezes, acompanhado de aumento na frequência de
defecação e no volume fecal.
“Aumento de volume (líquido ou sólido) ou aumento na
frequência/fluidez das fezes”
Fezes com consistência amolecidas a líquidas. Sua gravidade
varia com o grau de lesão dos enterócitos.
Causas: vírus, parasitas intestinais, mudança de
alimentação, estresse, corpo estranho, intoxicações
(fármacos, plasmas), toxinfecção, problema hepático,
pancreático, cardiopatia (congestão venosa leva ao
extravasamento de fluido (edema, aumento da espessura da
parede intestinal, que dificulta a absorção) para o
interstício, seguindo para luz intestinal).
MECANISMO DE DIARREIA
- Osmótica
Os nutrientes dietéticos não são absorvidos (mudança
súbita na dieta, polifagia, má absorção, laxantes-lactulose),
ficando retidos no lúmen intestinal e atraindo
osmoticamente altas concentrações de água.
Há aumento de soluto na luz intestinal que leva a retenção
de líquido e consequentemente, aumento da velocidade
(passagem de conteúdo).
Os nutrientes retidos podem ainda causar
supercrescimento bacteriano intestinal e aumento de
fermentação.
Melhora com jejum e mudança alimentar gradual.
- Exsudativa
Há aumento da permeabilidade de mucosas levando a
perda de fluidos, eletrólitos, proteínas e hemácias no
interior do lúmen intestinal. O aumento da permeabilidade
está, geralmente, associado a processos erosivos,
ulcerativos, inflamatórios e neoplásicos, como as doenças
inflamatórias intestinais e linfomas.
- Secretória
Não possui relação com inflamação. Ocorre aumento na
secreção do que já é secretado pelo intestino, há
alteração em sua função. Não ocorrerá absorção de água
de forma adequada.
O aumento de soluto secretado -> se torna diarreia
osmótica.
Toxinas químicas/bacterianas e mucosa íntegra
hiperestimulam as secreções intestinais, excedendo a
capacidade absortiva .
- Dismotilidade
As alterações de motilidades são, muitas vezes, problemas
secundários a distúrbios que causam diarréias. Produtos do
metabolismo do crescimento bacteriano costumam estar
relacionados com a dismotilidade.
A hipomotilidade pode propiciar a fermentação bacteriana
ou íleo paralítico (infecções virais), síndrome do intestino
irritável.
ENTERITES AGUDAS
As causas mais comuns de diarreias agudas são:
- Gastroenterite viral: parvovirose, coronavirose
- Enterites tóxicas: AINES, antibioticoterapia
- Enterites alimentares: hipersensibilidade, intolerância,
mudança brusca, intoxicação alimentar
- Enterites bacterianas: salmonelose, campilobacteriose
- Enterites parasitas/protozoários: helmintos, giárdia
- Translocação bacteriana
Embora existam exceções, as diarreias agudas associadas a
dieta, parasitos e medicamentos são geralmente menos
graves e autolimitantes. Algumas diarréias agudas requerem
rápida intervenção por representarem risco de vida, são
mais frequentes em animais jovens (menor ou igual a 12
meses) e causadas por enterites infecciosas.
Enterites virais
As enterites virais são uma das causas mais comuns de
diarreia infecciosa em cães- principalmente com menos de
seis meses de idade, responsáveis por altos índices de
morbilidade e mortalidade. Uma vez presente o agente viral,
o curso clínico dependerá da idade do animal, virulência do
vírus, condições debilidades e infecções intercorrentes. A
transmissão é muito ampla devido a longa persistência no
ambiente.
Causadas por vírus que possuem tropismo digestivo por
células de alta proliferação. As mais frequentes são:
parvovírus, coronavírus e rotavírus.
O rotavírus e o coronavírus canino são responsáveis por
formas leves ou assintomáticas de enterites (lesões mais
brandas) associadas ao vômito, anorexia e emagrecimento
progressivo devido a invasão de enterócitos nas pontas
dos vilos, sendo o rotavírus causando lesões mais apicais e
coronavírus de forma intermediária, levando a um grau
variável de atrofia vilosa. Isso reduz a área superficial do
ID e consequentemente má absorção. São de menor
importância clínica em cães adultos. Cães pequenos podem
morrer de desidratação ou anormalidades eletrolíticas se
não tratados. Geralmente são diarréias autolimitantes,
embora fatalidades podem ser relatadas.
O parvovirus (CPV-2- vírus responsável pela enterite
parvoviral clássica) é o mais importante agente etiológico
em afecções digestivas, responsável por altas taxas de
morbidade e mortalidade (em coletividades- canis), sua alta
frequência está relacionada com a grande resistência do
vírus no meio externo. Ocasiona lesões mais severas,
danificando a base dos enterócitos (isso justifica a
presença de sangue nas fezes- o sangue que fornece o
odor).
Os sinais clínicos são gerados de 5 a 12 dias após a infecção
pela via oral-fecal, invade e destrói rapidamente células em
divisão, possui tropismo por células de alta proliferação
(epitélio da cripta intestinal, miócitos cardíacos em recém
nascidos, células precursoras da medula óssea) pois o vírus
depende das células em mitose para a síntese de seu DNA.
O diagnóstico de diarreia viral se baseia na detecção do
vírus em amostra fecal ou presença de antígeno viral ou
anticorpo contra o vírus no sangue.
A enterite hemorrágica aguda é caracterizada pelo
aparecimento agudo de vômito e diarreia fétida com
presença de dor abdominal. A principal rota de infecção é a
oral-fecal.
Há má absorção e hipoproteinemia.
Sinais -> hematêmese, desidratação, choque.
Exames laboratoriais -> leucopenia, neutropenia
(recrutamento de neutrófilos para as áreas lesionadas e,
mais posteriormente, o acometimento de células
precursoras na medula óssea).
PANLEUCOPENIA: enterite infecciosa viral felina
(parvovirose felina)
Tratamento:
O tratamento é sintomático e de suporte
Fluidoterapia- equilíbrio hidro-eletrolítico
Agentes bacterianos de largo espectro
Antieméticos, anti-ácidos
Suplementos vitamínicos - glutamina
Enterites bacterianas
O crescimento da bactéria ou encontro da toxina
bacteriana nas fezes do paciente não confirma o agente
causal da doença intestinal, pois há uma gama de bactérias
presente nas fezes de cães e gatos clinicamente normais.
A principal rota de infecção é por via oral-fecal.
Geralmente auto-limitantes.
Podem ser de curso agudo ou crônico
Podem ser comuns em superpopulação. Alimentos
deteriorados ou contaminados são as principais fontes de
transmissão.
Corticoterapia - promove imunossupressão.
Campylobacter jejuni- Campilobacteriose
Potencialmente transmissível para humanos (e de
pessoas para os animais)
Tratamento: eritromicina ou neomicina são
geralmente eficazes
Fluorquinolognas também são eficazes
Beta-lactâmicos são geralmente ineficazes
Animal deve ser tratado por até 3 dias após
resolução do quadro
Quadros crônicos- tratamento prolongadoSalmonella sp.- Salmonelose
Pode produzir diarreia crônica ou aguda, sepse
e/ou morte súbita- especialmente em animais muito
jovens ou geriátricos
Em animais jovens pode produzir uma síndrome que
mimetiza a enterite por parvovírus- exame de
ELISA para parvovírus. Salmonelose pode se
desenvolver durante ou após a enterite parvoviral
canina.
Tratamento: sintomático e de suporte.
Fluidoterapia, AIEs, antibiótico em sepse
(quinolonas, sulfas, amoxicilina, cloranfenicol).
São de risco à saúde pública.
PCR e cultura de sangue- confirmam diagnóstico.
Ao negativar devem ser repetidos mais algumas
vezes.
Clostridium sp. - Clostridiose
Pode causar diarreia aguda, sanguinolenta,
autolimitante, diarreia hemorrágica aguda, ou
diarreia crônica (ID ou IG ou ambos, com ou sem
sangue).
ELISA- primeiro identifica o antígeno e depois a
toxina para diagnóstico. Eliminar outras causas.
Tratamento: tilosina ou amoxicilina (quando
suspeitar de clostridiose), metronidazol em doses
altas.
Sinais:
Diarreias moderadas a graves; hematoquesia; desidratação,
febre, anorexia, emese, dor abdominal. Evolução pode levar
a sepse e choque. Frequentemente levam filhotes a óbito.
Diagnóstico:
Difícil
Diferenciar de enterites virais
Exames citológicos de esfregaços fecais
(observações citológicas são sugestivas e de
sensibilidade incerta)
PCR (sensível e específico, permite diferenciar as
espécies)
Cultura pode não fechar diagnóstico- geralmente
são bactérias/toxinas já presentes nas fezes.
Tratamento:
Suporte e sintomático.
Fluidoterapia
Isolamento do antígeno
Antibioticoterapia
Nutrição
Tratamento sintomático- vômito, náusea, hipertermia, dor
Enterites parasitárias
Animais parasitados são fonte de contaminação para o meio
ambiente- risco à saúde humana e de outros animais. Há
maior susceptibilidade em animais menores de um ano de
idade. Animais de rua, abrigados em canis estão mais
expostos, devido ao maior contato com água, alimentos e
fezes de animais ou pessoas contaminadas.
Possuem predileção por ID e podem chegar ao IG quando há
altas cargas parasitárias.
Podem ser visualizados nas fezes ou não- deve ser feito o
coproparasitológico
Sinais: diarreias, hematoquezia, melena, êmese, perda de
peso, anemia ferropriva, prurido- inflamação anal por
D.caninum. Podem não estar presentes.
Diagnóstico: coproparasitológico
Tratamento: Fembendazole, palmoato de pirantel,
praziquantel
A presença de sangue oculto nas fezes (cor escura) deve
ser investigado pelo coproparasitológico para pesquisa de
sangue oculto (Específico) e pode ser identificado no
hemograma anemia (pode não ter). Indica lesão gástrica ou
em ID.
A vermifugação pode ser iniciada em 30 dias após o
nascimento (pode iniciar antes se houver apresentação de
sinais). Iniciar antes da gestação e no terço final da
gestação (há queda na imunidade).
Enterites por protozoários
Principais causadores: Giardia sp, Isospora sp.
GIARDÍASE
É uma zoonose. A infecção é condicionada pela ingestão de
cistos (água, alimentos, contato direto fecal-oral, moscas,
artrópodes contaminados). Geralmente ocasionam surtos e
levam a rápida contaminação ambiental.
As infecções podem ser assintomáticas, agudas ou crônicas
acompanhadas de esteatorreia, perda de peso e má
absorção intestinal.
A forma aguda se caracteriza por diarréia aquosa, explosiva
com distensão e dor abdominal.
Filhotes- diarreia aguda
Adultos- diarreia intermitente/crônica
Diarreia aquosa, esverdeada, fétida, esteatorreia
Geralmente não há sangue ou muco
Ausência de febre, êmese e apatia (maioria dos casos).
Os sinais clínicos podem ser autolimitantes (dependendo do
grau de infestação, patogenicidade do protozoário e do
sistema imune do indivíduo pode haver resolução do quadro)
e graves em filhotes e animais imunossuprimidos (doença
autoimune, geriátricos).
Diagnóstico: ao encontrar trofozoítos móveis.
Coproparasitológico (seriado- 3 exames no período de 7 a
10 dias + colocado em conservação) por técnica
centrifugação e flotação. As soluções de sulfato de zinco
parecem ser o melhor meio para demonstrar cistos,
principalmente quando a técnica de flotação e
centrifugação é realizada.
ELISA, IF ou PCR - mais fáceis e são sensíveis
Tratamento:
Fembendazol (5 dias- terapia preferida)
Febantel (se transforma em fembendazol; efetivo, mas a
escolha é o fembendazol)
Tinidazol e Ronidazol - eficazes
Metronidazol (razoavelmente efetivo- 7 dias)
Motivos da difícil eliminação de Giardia:
Reinfecção é fácil (cistos resistentes às influências
ambientais, são necessários poucos para reinfecção)-
banhar o paciente e limpar o local com compostos de amônia
quaternária.
Imunodeficiência ou doença intestinal concomitante pode
tornar difícil a eliminação
As giardias se tornam resistentes a alguns fármacos
Outros protozoários podem ser confundidos com a giardia
A vacinação não apresenta sucesso para prevenir a infecção
e nem como modalidade de tratamento. Podem (geralmente
não são) ser utilizadas como uma modalidade para
portadores crônicos e que não respondem à terapia
convencional.
ISOSPORÍASE
Aparece mais comumente em filhotes (desenvolvem a
infecção rapidamente, muitas vezes com sinais graves
podendo ocasionar a morte), adquirem a infecção por
contato com fezes da mãe ou outros animais parasitados.
Adultos, normalmente não apresentam sintomatologia
(exceto em casos de imunossupressão, estresse).
Diagnóstico: Coproparasitológico (método Ritchie)
Tratamento: Sulfadiazina + Trimetoprim (30 mg/kg, SID,
VO, 10 dias) ou Metronidazol
COLITES
Colites agudas são mais comuns em cães do que em gatos.
Os sinais clínicos são constipação, obstipação (agravamento
de constipação), tenesmo (esforço para evacuar), disquesia,
hematoquesia, depressão, dificilmente há perda de peso
(absorção de nutrientes no ID).
Constipação -> obstipação -> fecaloma -> megacólon
Bactérias:
Tratamento: Penicilinas e cefalosporinas
Parasitas: Trichuris vulpis (protozoário)
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
DII é uma inflamação intestinal idiopática e pode afetar
qualquer porção intestinal.
Acredita-se que a causa envolve resposta imune intestinal
inapropriada a antígenos bacterianos e/ou dietéticos.
Linfocítica-plasmocítica (forma mais comumente
diagnosticada. É comum diarréia crônica. Pode se
assemelhar ao linfoma alimentar).
Eosinofílica- ulcerativa (geralmente é uma resposta
alérgica a substâncias dietéticas. Há melhora do quadro
com a mudança de alimentação).
Tratamento: Mudança da dieta
Antiinflamatórios esteroidais ou imunossupressores (SE
necessário)
Diagnóstico (colites):
❖ Coproparasitológico
❖ Citologia fecal
❖ Colonoscopia
❖ Radiografia
❖ US
Motivos constipação/obstipação:
❖ Alimentar
❖ Manejo higiênico
❖ Corpo estranho
❖ Hipocalemia
❖ Neoplasias
❖ Prostatopatias
❖ Dor
❖ Saculite anal
❖ Fraturas
Tratamento (constipação):
❖ Enemas (sonda retal- solução fisiológica + glicerina
ou óleo mineral; hidratar e lubrificar)
❖ Laxantes osmóticos (hidratar as fezes; não
proporciona efeito imediato)
❖ Procinéticos (estimula motilidade GI)
❖ Remoção manual
❖ Remover causa base
FÁRMACOS PARA MOTILIDADE TGI
PURGATIVOS:
O trânsito do alimento através do intestino pode ser
acelerado por vários métodos diferentes:
❖ Aumentando o volume de resíduos sólidos não
absorvíveis com laxativos de bolo fecal (fibras-
retêm água)
❖ Aumento o conteúdo de água com laxativos
osmóticos (sulfato de magnésio e hidróxido de
magnésio são sais que permanecem na luz, ou seja,
aumentam a concentração de solutos que atraem
água)
❖ Alterando a consistência das fezes com emolientes
fecais (amaciam as fezes- docusato de sódio +
bisacodil, via oral ou enemas via retal)
❖ Aumentando a motilidade e secreção- purgativos
estimulantes (Sene (fitoterápico)- exerce efeito
estimulante direto sobre o plexo mioentérico,
resultando em atividade da musculatura lisa do
cólon, e portanto, defecação).
PROCINÉTICOS
Aumentam a motilidade GI.
❖ Domperidona,metoclopramida, cisaprida
ANTIDIARRÉICOS
❖ Antimotilidade: opiáceos (codeína, difenoxilato e
loperamida) e antagonistas dos receptores
muscarínicos
❖ Adsorventes (absorvem microorganismos e
toxinas): caulim, pectina, greda, carvão ativado,
metilcelulose e silicatos de magnésio e alumínio