FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR

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RESUMO DE FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR
DIGITÁLICOS (inotrópicos)
Fármacos: Digoxina (VO) e lanatosídeo
Mecanismo de ação: Bloqueio da enzima Na-K-ATPase (responsável pela saída de sódio e entrada de
potássio na célula), gerando acúmulo de sódio no interior da célula; assim, bomba que troca sódio
intracelular por cálcio extracelular é ativada, aumentando a concentração de cálcio e, consequentemente,
aumentando a contratilidade cardíaca por meio da maior interação actina-miosina.
Efeitos hemodinâmicos: aumenta débito cardíaco; aumenta fração de ejeção de VE; aumenta tolerância
ao exercício; aumenta tônus vagal; reduz noradrenalina plasmática; reduz atividade do SRAA; reduz
pressão capilar pulmonar; reduz ativação neurohormonal.
Indicação clínica: Tratamento da insuficiência cardíaca com predomínio do componente sistólico; não
reduzem mortalidade, mas melhoram qualidade de vida. Controle da frequência ventricular em pacientes
portadores de fibrilação atrial.
Efeitos adversos: TGI: anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, sensação de plenitude
gástrica; Oculares: borramento visual, escotomas cintilantes, diplopia, xantopsia; Cardíacos: bradi e
taquiarritmias; Outros: rash cutâneo, eosinofilia, ginecomastia, disfunção sexual
Obs: Janela terapêutica bem pequena, só existe fármaco de eliminação renal (o de eliminação hepática
era muito tóxico e foi retirado), não usar em paciente com problema renal.
OUTROS AGENTES INOTRÓPICOS
Agonistas adrenérgicos
Fármacos: Adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina (via IV)
Mecanismo de ação: Aumentam a síntese de AMPc; se ligam aos receptores B1 causando acúmulo de
cálcio intracelular e, assim, aumentando contratilidade. Dobutamina aumenta volume de ejeção e reduz a
pós-carga a partir de vasodilatação periférica; tem efeito cronotrópico positivo (aumento da FC dose
dependente); melhora débito cardíaco pela atividade predominante B1 agonista.
Indicação clínica: Condições de baixo débito sem hipotensão; tratamento por curto período de paciente
com insuficiência cardíaca descompensada com ou sem choque cardiogênico
Efeitos adversos: Rápido desenvolvimento de tolerância e de efeitos colaterais; arritmias, cefaleia,
ansiedade, tremores; dobutamina: aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Bipiridinas
Fármacos: Amrinone; milrinone
Mecanismo de ação: Inibidores da fosfodiesterase; reduzem degradação do AMPc, aumentando a
ativação da proteína quinase A, que fosforila vários componentes do cardiomiócito, como canais de cálcio
e componentes do miofilamento; assim, ocorre maior influxo de cálcio para a célula, independente dos
receptores beta adrenérgicos; o AMPc aumenta a força de contração, a frequência e a extensão do
relaxamento do miocárdio; efeitos inotrópico e vasodilatador.
Indicação clínica: IC sistólica
Efeitos adversos: Aumenta levemente o consumo de oxigênio pelo miocárdio; arritmias cardíacas;
isquemia miocárdica; hipotensão arterial; aumenta lípides; maior mortalidade se uso crônico.
Drogas cálcio-sensibilizantes
Fármacos: Levosimendan
Mecanismo de ação: Aumentam contratilidade por meio da sensibilização do cálcio através da ligação
reversível à troponina-C; e abrem canais de potássio sensíveis a ATP (gerando vasodilatação)
Indicação clínica: IC sistólica
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Efeitos adversos: Cefaléia; hipotensão; taquicardia; isquemia miocárdica; fibrilação atrial; extrassístoles;
taquicardia ventricular; palpitações.
Outros
Fármaco: Ivabradina
Mecanismo de ação: Inibidor específico e seletivo da corrente “If” do nódulo sinoatrial, modulando o
influxo das correntes iônicas causando uma hiperpolarização diastólica e determinando como
consequência uma redução na frequência cardíaca, tanto no esforço quanto no repouso
Indicação clínica: Pacientes com disfunção sistólica sintomática, em ritmo sinusal e FC>70bpm em uso
de tratamento padrão otimizado e betabloqueadores em doses máximas; pacientes com insuficiência
coronariana sem controle adequado da frequência cardíaca; tratamento da taquicardia sinusal
inapropriada
Efeitos adversos: Bradicardia; fotossensibilidade; cefaleia; náuseas
DIURÉTICOS
a)De alça
Fármacos: Sulfamídicos (furosemida, bumetanida, ácido etacrínico)
Mecanismo de ação: Inibição do transportador de NaK2CL na porção ascendente espessa da Alça de
Henle, aumentando, assim, a excreção de sódio e cloro; indiretamente de cálcio e magnésio; e,
consequentemente, diminui a reabsorção de água no túbulo coletor, aumentando sua eliminação; ainda, a
eliminação de sódio e de água aumenta a eliminação de potássio e H+, processo acelerado pela
aldosterona; por fim, aumentam a produção de várias prostaglandinas com aumento da vasodilatação
local
Indicação clínica: Insuficiência cardíaca; edema agudo de pulmão; remoção do edema da insuficiência
renal; remoção do edema cerebral; crise hipertensiva; hipercalcemia.
Efeitos adversos: Hipocalemia (pode gerar arritmias cardíacas); hipotensão (devido a hipovolemia);
hiponatremia; hipocalcemia
Obs: Diuréticos de alta eficácia, de acordo com a excreção de sódio
b)Tiazídicos (TCD)
Fármacos: Hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida, xipamida
Mecanismo de ação: Inibem ação do transportador de NaCl no TCD (principalmente) e na porção
terminal do TCP, aumentando, assim, a eliminação de Na, Cl, K e água; aumentam a reabsorção de Ca no
TCD (promove hipercalcemia e hipocalciúria) .
Indicação clínica: HAS; insuficiência cardíaca leve; remoção de pequenos edemas; litíase renal por
hipercalciúria
Efeitos adversos: Hiponatremia, hipocalemia, hipercalcemia, hiperuricemia (retenção de ácido úrico)
Obs: Diuréticos de média eficácia
c)Inibidores da anidrase carbônica
Fármacos: Acetazolamida
Mecanismo de ação: Inibe a anidrase carbônica e, consequentemente, inibe a reabsorção de bicarbonato
de sódio no túbulo proximal, aumentando excreção de sódio e de água.
Indicação clínica: Glaucoma; alcalose metabólica; edema cerebral; alcalinização da urina.
Efeitos adversos: Hiponatremia
Obs: Diurético fraco
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d)Agentes osmóticos
Fármacos: Manitol
Mecanismo de ação: Altera osmolaridade do plasma e, consequentemente, do filtrado glomerular;
mecanismo compensatório do corpo: aumenta volume circulante através da absorção de água para dentro
dos vasos (hipervolemia INICIAL), gerando maior filtração glomerular de água
Indicação clínica: Edema cerebral; glaucoma; aumento do volume urinário para impedir anúria em casos
que hemodinâmica do rim está comprometida (início de insuficiência renal)
Contraindicado: IC descompensada (pode causar edema agudo de pulmão); insuficiência renal crônica.
Efeitos adversos:
Obs: Diurético fraco
e) Poupadores de potássio (final t. distal e ducto coletor)
I.
Fármacos: Espironolactona
Mecanismo de ação: Esteroide sintético que bloqueia os receptores de aldosterona no ducto coletor;
eliminam sal e água, mas poupam potássio.
Indicação clínica: Associação com outros diuréticos para evitar hipocalemia; hiperaldosteronismo
primário; cirrose hepática; insuficiência cardíaca
Efeitos adversos:
Obs: Diurético fraco
II.
Fármacos: Triantereno e amilorida
Mecanismo de ação: Levam a uma inversão na diferença de potencial transmembrana nas porções
distais do néfron (região se torna menos negativa) dificultando a secreção distal de potássio e de
hidrogênio; eliminam sal e água, mas poupam potássio.
Indicação clínica: Associação com outros diuréticos para evitar hipocalemia; cirrose hepática;
insuficiência cardíaca
Efeitos adversos:
Obs: Diuréticos fracos
I e II são contraindicados em pacientes com doença renal.
SOBRE OS EFEITOS ADVERSOS:
● Hiponatremia pode causar:
-Hipotensão postural em idosos devido a desidratação
-Hipovolemia ativa SRAA elevando a perda urinária de potássio, levando a vasoconstrição
● Hipocalemia:
-Alcalose
-Letargia e fraqueza muscular
-Arritmias cardíacas
● Hipercalemia:
-Potencialmente fatal, atenção aos pacientes com função renal comprometida e emuso associado
de IECA E BRA
● Hipercalcemia:
-Prevenção da desmineralização óssea na osteoporose
● Hipocalcemia:
-Tratamento de pacientes com hipercalcemia
● Outros efeitos colaterais:
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-Hiperglicemia; hipomagnesemia; arritmias cardíacas; dislipidemia; disfunção sexual; e
ginecomastia.
ANTI-ADRENÉRGICOS
*Tirosina → dopa → dopamina → noradrenalina → adrenalina
*A1 pós sináptico; A2: pré-sináptico (transmite a informação de excesso de noradrenalina) B1: coração;
B2: resto do corpo
ANTAGONISTAS ALFA NÃO SELETIVOS
Fármacos: Fentolamina e fenoxibenzamina
Mecanismo de ação: Agem principalmente inibindo A2 (aumentando noradrenalina na fenda sináptica,
gerando hipertensão, vasoconstrição etc)
Indicação clínica: Fentolamina muito utilizada para disfunção erétil; ambas utilizadas para tratamento
clínico de tumor de suprarrenal (feocromocitoma)
Efeitos adversos: Taquicardia reflexa
ANTAGONISTAS A1
Fármaco: Cloridrato de Prasozim
Mecanismo de ação: Bloqueador específico alfa 1, age na periferia, promove vasodilatação periférica.
Indicação clínica: feocromocitoma
Obs: Não utilizado devido a intolerância - efeito de up regulation (uso aumenta número de receptores) e
efeito de primeira dose (hipotensão); NÃO são utilizados para cardiopatias
AGONISTA A2
Fármaco: Clonidina; metildopa
Mecanismo de ação: Levam a queda na concentração de noradrenalina na fenda sináptica; tem como
principais ações hipotensão, vasodilatação, edema, congestão nasal, cefaleia, rush cutênao, disfunção
erétil, sonolência e sedação. Clonidina: diminui oferta de neuro-hormônio para os receptores
pós-sinápticos; queda dos níveis tensionais por diminuição da pós-carga. Metildopa: age nos receptores
pré-sinápticos levando a menor liberação de neuro-hormônio.
Indicação clínica: Clonidina: HAS, nanismo, crises hipertensivas via sublingual, hipertensão em grávidas.
Metildopa utilizado apenas para hipertensão.
Efeitos adversos: Hipotensão arterial, sonolência, impotência sexual e xerostomia, hepatotoxicidade,
efeito rebote
ANTAGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS
Fármacos: Propranolol, oxprenolol, acebutolol, timolol, nadolol, bisoprolol, nebivolol, atenolol, metoprolol,
pindolol, sotalol, carvedilol (muito usado pra IC)
Mecanismo de ação: Impedem noradrenalina de atuar em seus receptores, impedindo, portanto,
broncodilatação, relaxamento do útero, tremores esqueléticos, entre outros. Bloqueiam a ação das
catecolaminas endógenas ou exógenas sobre os receptores beta adrenérgicos (B1 = coração)
Indicação clínica: Angina do peito; HAS; arritmias cardiacas, ICC; feocromocitoma; hipertireoidismo;
profilaxia da enxaqueca; prevenção da hemorragia por varizes esofagianas; tremores de extremidades;
glaucoma
Efeitos adversos: Bradicardia intensa (baixo débito cardíaco); efeito inotrópico negativo; redução da
condução A-V; broncoconstrição; hipoglicemia; fadiga; disfunção sexual
Obs:
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1. Cardioseletividade é a propriedade de alguns beta bloqueadores de terem seletividade sobre receptores
beta (bisoprolol, atenolol e metoprolol).
2. Bloqueio de alfa 1 (presente em vasos) leva a vasodilatação e redução da pós-carga (carvedilol)
3. Bloqueio dos canais de potássio (sotalol)
4. Ação mediada por óxido nítrico → vasodilatação (nebivolol)
NITRATOS
*Redução na oferta de oxigênio aumenta consumo de oxigênio; isso ocorre, por exemplo, em pacientes
com obstruções coronarianas; com crises tireotóxicas; com conteúdo arterial de O2 insuficiente, como em
anemias ou hipóxias graves; e com crises hipertensivas.
Nitratos orgânicos
Fármacos: Orgânicos: dinitrato de isossorbitol, mononitrato de isossorbitol, propatilnitrato, nitroglicerina.
Mecanismo de ação: nitrato orgânico → nitrosotiol/óxido nítrico → ativa enzima guanilato ciclase
(converte GTP em GMPc) → redução do acúmulo de cálcio no retículo sarcoplasmático e desfosforilação
da cadeia leve de miosina. Isso leva à venodilatação em vasos de capacitância e, consequentemente, à
redução do retorno venoso (pré-carga), do volume ventricular esquerdo, da pressão ventricular esquerda e
do consumo de oxigênio do miocárdio.
Indicação clínica: Insuficiência coronariana; IAM (infarto agudo do miocárdio); insuficiência cardíaca
congestiva.
Efeitos adversos: Hipotensão postural; cefaleia; taquicardia reflexa; tolerância
Obs: CONTRAINDICADO para infarto de ventrículo direito e IAM com hipotensão. Muito boa para tratar
angina!
Nitratos inorgânicos
Fármaco: Nitroprussiato de sódio
Mecanismo de ação: Doador direto de óxido nítrico; portanto, tem mecanismo igual ao dos nitratos
orgânicos, mas muito mais potente. Gera vasodilatação arterial, arteriolar e venosa acentuada mesmo em
doses baixas.
Indicação clínica: Emergências hipertensivas (edema agudo de pulmão, dissecção aórtica, AVE,
encefalopatia hipertensiva); insuficiência cardíaca refratária
Efeitos adversos: Hipotensão arterial; intoxicação pelo tiocianato; hipotireoidismo.
Obs: Evitar utilização por mais que 72h; fazer monitoramento contínuo de PA; trocar todo o sistema a
cada 12h; proteção de todo o sistema de luz
DROGAS QUE INTERFEREM NO SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona)
*Angiotensinogênio → renina → angiotensina I → eca → angiotensina II → causa vasoconstrição e produz
aldosterona → retenção de sódio e água → aumento da PA
**Ações farmacológicas da angiotensina II (AT-1: nos rins, coração, vasos, cérebro, adrenais, plaquetas):
vasoconstrição, aldosterona, vasopressina, hipertrofia, proliferação de células musculares lisas e de matriz
extracelular; retenção de Na, produção de fatores de crescimento e de citocinas, disfunção endotelial,
remodelação e inflamação, fibrose.
***Ações vasculares e renais da aldosterona: retenção de Na, redução da vasodilatação, ativação de
citocinas e de prostaglandinas, indução de inflamação vascular, estímulo à remodelação cardíaca e
vascular
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Inibidores da enzima conversora da angiotensina
Fármacos: Terminam com ‘pril’; captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril, benazepril, perindopril
Mecanismo de ação: Inibem ECA, impedindo a ação vasoconstritora e a liberação de aldosterona pela
angiotensina II; e diminuem a degradação da bradicinina (resultando em vasodilatação)
Indicação clínica: Tratamento da insuficiência cardíaca: inibem o remodelamento cardíaco pós-IAM,
reduzem a progressão da ICC crônica (aumentando qualidade de vida e reduzindo hospitalizações), não
produzem ativação neuro-hormonal ou taquicardia reflexa, e não ocorre tolerância aos seus efeitos; HAS;
nefroproteção.
Efeitos adversos: Hipotensão arterial, lesões dermatológicas, angioedema, tosse seca, hipercalemia,
neutropenia, alteração no paladar, efeitos teratogênicos
Obs: Fármacos de primeira linha no tratamento de IC sistólica. Geralmente são associados aos diuréticos;
e também são recomendados para pacientes com disfunção ventricular sem sintomas de IC.
Drogas bloqueadoras dos receptores da angiotensina
Fármacos: Terminam com tan; losartan, valsartan
Mecanismo de ação: Bloqueadores do AT-1: existe degradação normal de bradicinina, mas não há
acoplamento de angiotensina no receptor.
Indicação clínica: HAS; insuficiência cardíaca; nefroproteção.
Efeitos adversos: Hipotensão arterial, lesões dermatológicas, hipercalemia, efeitos teratogênicos
Obs: Existe outro fármaco, inibidor da ação da renina, chamado Aliskireno; é utilizado em conjunto com
losartana em pacientes com DMII e proteinúria; houve redução na relação albumina/creatinina, mas sem
diferenças na PA.
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
*Cálcio atua na: liberação de transmissores neurohumorais; liberação de hormônios; divisão celular;
interação actina-miosina; condução de estímulos cardíacos.
Fármacos: Dihidropiridínicos (nifedipina, nitrendipina, nicardipina, nimodipina, amlodipina, felodipina,
lacidipina, isradipina); fenilalquilaminas (verapamil); benzotiazepínicos (diltiazem)
Mecanismode ação: Bloqueiam os canais de cálcio dependentes de voltagem; reduzem força de
contração do miocárdio; reduzem consumo de oxigênio do miocárdio; vasodilatação periférica; redução da
FC no nó sinusal; redução da velocidade de condução no nodo atrioventricular
Indicação clínica: Insuficiência coronariana (angina instável, estável e vasoespástica); crise hipertensiva;
arritmias cardíacas; miocardiopatia hipertrófica; AVE hemorrágico; AVE isquêmico
Efeitos adversos: Hipotensão arterial; “flushing”; cefaleia; edema maleolar; taquicardia reflexa;
insuficiência cardíaca; bradicardia intensa; bloqueios A-V
HIPOLIPEMIANTES
Estatinas (inibidores da HMG-CoA redutase)
Fármacos: Lovastatina, sinvastatina, pravastatina, fluvastatina, pitavastina, atorvastatina, rosuvastatina
Mecanismo de ação: Inibem a HMG-CoA redutase, responsável pela transformação de HMC-CoA em
ácido mevalônico (etapa inicial na formação de colesterol intracelular), resultando em: importante
diminuição na síntese do LDL, aumento no número de receptores hepáticos de LDL, moderada diminuição
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do VLDL, e discreto aumento do HDL; além disso, geram depleção do núcleo lipídico da placa,
fortalecimento da capa fibrosa, efeito anti-inflamatório, inibição da oxidação do LDL, normalização da
disfunção endotelial e inibição da formação do trombo
Indicação clínica: Prevenção e tratamento das doenças ateroscleróticas; tratamento das dislipidemias
(principalmente hipercolesterolemia); estabilização das placas instáveis
Efeitos colaterais: Náuseas, flatulência, obstipação intestinal, cefaléia, dores musculares, prurido,
elevação das transaminases, elevação da CPK, rabdomiólise.
Resinas (sequestradores de ác. bilizares)
Fármacos: Colestiramina
Mecanismo de ação: Íon cloro é trocado pela carboxila dos ácidos biliares conjugados, bloqueando assim
a absorção destes no intestino, com maior excreção fecal de ácidos biliares; levam a moderada diminuição
do LDL e discreta elevação do HDL
Indicação clínica: Tratamento da hipercolesterolemia em gestantes, lactantes e lactentes; tratamento da
hipercolesterolemia em intolerantes às estatinas; tratamento da hipercolesterolemia em associação com
as estatinas
Efeitos colaterais: Obstipação intestinal, náuseas, meteorismo; diminuição da absorção de vitaminas, de
ácido fólico, de digoxina, de varfarina, etc; pode causar discreto aumento dos triglicérides por induzir
aumento da sua síntese.
Fibratos (derivados do ácido fíbrico)
Fármacos: Genfibrozil, bezafibrato, fenofibrato, ciprofibrato, etofibrato.
Mecanismo de ação: Redução da síntese hepática dos triglicérides e do fluxo de ácidos graxos pelo
fígado; aumento do catabolismo da VLDL por maior estimulação da lipase lipoproteica; elevação do HDL
devido a maior produção de Apo AI e AII; discreta redução do LDL.
Indicação clínica: Tratamento das hipertrigliceridemias e da dislipidemia mista
Efeitos colaterais: Intolerância gástrica, diarreia, prurido, cefaleia, leucopenia, dores musculares,
disfunção sexual
Ezetimibe (inibidor de absorção intestinal)
Fármacos: Ezetimibe
Mecanismo de ação: Inibe seletivamente a absorção intestinal do colesterol, tendo maior eficácia quando
em associação com estatinas
Inibidores da PCSK9
Fármacos: Arilocumab e evolocumab
Mecanismo de ação: PCSK9 é protease que leva à degradação dos receptores de LDL na superfície das
células do fígado; estes são os responsáveis por capturar as partículas de LDL circulantes no sangue e,
posteriormente, internalizá-las dentro do fígado. Esses fármacos agem liberando anticorpos contra essa
enzima.
ANTIPLAQUETÁRIOS
AAS
Fármaco: Aspirina
Mecanismo de ação: Inibe irreversivelmente a COX1, impedindo a síntese de tromboxano A2, evitando a
ativação das plaquetas por essa via; evita de forma indireta a ativação dos receptores da glicoproteína
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IIb/IIIa; inibição da COX1 também evita formação de prostaciclinas (vasodilatadoras) e, pra não haver
vasoconstrição, AAS é dado em doses baixas
Indicação clínica: Prevenção secundária (indivíduos que já tem doença aterosclerótica diagnosticada);
tratamento de doenças ateroscleróticas; prevenção de tromboembolismo.
Efeitos adversos: Irritação ao TGI; alergias, hemorragias, retenção hídrica, intoxicação (raro)
Derivados tienopiridínicos
Fármaco: Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
Mecanismo de ação: Inibe ligação do ADP a seus receptores plaquetários (P2Y12) inibindo, assim,
ativação das plaquetas pela via do ADP
Indicação clínica: Prevenção e tratamento de doenças ateroscleróticas em pacientes que têm
intolerância à AAS; pós implante de stents.
Efeitos adversos: Irritação ao TGI, erupções cutâneas, diarreia, hemorragias, neutropenia, dispneia,
bradicardia
Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa
Fármaco: Abcximab; tirofiban e eptifibatide
Mecanismo de ação: Inibem via comum da ativação plaquetária (ativação dos receptores da glicoproteína
IIb/IIIa)
Indicação clínica: Síndromes coronarianas agudas; trombos pós-cateterismo
Efeitos adversos: Fenômenos hemorrágicos; fenômenos alérgicos (raros)
FIBRINOLÍTICOS
Fármacos: Estreptoquinase, alteplase, tenecteplase
Mecanismo de ação: São fatores de ativação do plasminogênio endógeno, que se transforma em
plasmina, que age sobre a rede de fibrina pré-formada e a dissolve em produtos de degradação
Indicação clínica: Iam com supra de desnível ST/transmural; embolia pulmonar grave; trombose venosa
profunda; AVE isquêmico (só alteplase)
Efeitos adversos: Hemorragia; alergia, hipotensão
Obs: CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS: Doença terminal; lesão/má-formação SNC; histórico de
coagulopatia; AVE hemorrágico; AVE isquêmico; traumas importantes; cirurgia no último mês;
sangramento gastrintestinal no último mês; dissecção aórtica aguda.
ANTICOAGULANTES
Heparina não fracionada
Fármaco: Heparina não-fracionada
Mecanismo de ação: Une-se a um fator endógeno chamado antitrombina III convertendo-a de um lento
para um rápido inibidor de trombina e, consequentemente, menor ativação do fibrinogênio e não formação
da rede de fibrina (acelera processo de inibição da trombina). Age na trombina (fator II ativado) e no
fator X ativado.
Indicação clínica: Angina instável; IAM com e sem supra de ST; embolia pulmonar; trombose venosa
profunda; tromboembolismo periférico
Efeitos adversos: Hemorragia, lesões cutâneas, trombocitopenia, osteoporose
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Heparina fracionada
Fármaco: Enoxaparina; nadroparina; dalteparina
Mecanismo de ação: Une-se a um fator endógeno chamado antitrombina III convertendo-a de um lento
para um rápido inibidor de trombina e, consequentemente, menor ativação do fibrinogênio e não formação
da rede de fibrina (acelera processo de inibição da trombina). Age mais sobre fator Xa do que IIa.
Indicação clínica: Angina instável; IAM com e sem supra de ST; embolia pulmonar; trombose venosa
profunda; tromboembolismo periférico; profilaxia pré-operatória; profilaxia de paciente acamado
Efeitos adversos: Hemorragias, lesões cutâneas, trombocitopenia, osteoporose
Obs: Vantagem da heparina fracionada é a menor interação com endotélio e plaquetas e, portanto, menor
chance de plaquetopenia e trombocitopenia.
Pentassacarídeo exógeno
Fármaco: Fondaparinux
Mecanismo de ação: Inibe fator Xa
Efeitos adversos: Anemia, hemorragia, aumento das transaminases
Obs: Vantagem é que não induz trombocitopenia, mas é muito mais caro e pouco mais efetivo que
heparinas.
Anticoagulantes orais
Fármaco: Varfarina, dicumarol
Mecanismo de ação: Bloqueiam síntese hepática dos mecanismos de ação vitamina K-dependentes (II,
VII, IX, X); só agem sobre vitamina K endógena.
Indicação clínica: Prevenção e tratamento da trombose venosa profunda; valvopatias com potencial de
trombogênese (como estenose aórtica); próteses valvares; trombos intracavitários; fibrilação atrial;
miocardiopatia dilatada
Efeitos adversos: Hemorragias; necrose de pele; alopécia; teratogenicidadeAnticoagulantes de ação direta
Fármaco: Dabigatrana, rivaroxabana, apixabana, edoxabana
Mecanismo de ação: Dabigatrana inibe IIa; Rivaroxabana e apixabana agem no Xa
Obs: eficácia próxima aos anticoagulantes orais, mas com menor risco de efeitos adversos
ANTIARRÍTMICOS
Grupo I - Bloqueadores dos canais de Na+ dependentes de voltagem
Fármaco: Ia: procainamida, disopiramida, quinidina; Ib: lidocaína, mexiletina, difenilhidantoína; Ic:
propafenona
Mecanismo de ação: Reduzem despolarização durante fase 0 e prolongam refratariedade; Ia prolongam
duração total do potencial de ação, Ib diminuem duração total do potencial de ação de Ic não alteram
duração total do potencial de ação
Indicação clínica: Ia e Ic: reversão da fibrilação atrial para ritmo sinusal; tratamento das arritmias
supraventriculares e ventriculares. Ib: tratamento das arritmias ventriculares.
Efeitos adversos: (cada subclasse tem vários, é coisa demais)
Grupo II - Antagonistas B adrenérgicos
Fármaco: Propranolol, metoprolol, atenolol, sotalol
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Mecanismo de ação: Impedem noradrenalina de atuar em seus receptores, impedindo, portanto,
broncodilatação, relaxamento do útero, tremores esqueléticos, entre outros. Bloqueiam a ação das
catecolaminas endógenas ou exógenas sobre os receptores beta adrenérgicos; prolongam tempo de
condução e de refratariedade AV, reduzem FC, a sobrecarga intracelular de cálcio e o automatismo.
Indicação clínica: Arritmias pós IAM, arritmias reentrantes
Grupo III - Fármacos que prolongam o PA cardíaco (período refratário)
Fármaco: Amiodarona, sotalol
Mecanismo de ação: Bloqueiam canal de K+ na repolarização cardíaca; bloqueio dos canais de Na+ na
fase 0; bloqueio B adrenérgico; sotalol é beta bloqueador não seletivo e bloqueia corrente lenta de efluxo
de K+
Indicação clínica: Tratamento das arritmias supraventriculares e ventriculares, reversão da fibrilação
atrial p/ ritmo sinusal
Efeitos adversos: Reações cutâneas fotossensíveis, descoloração da pele, anormalidades na tireóide,
fibrose pulmonar, alterações da córnea, distúrbios neurológicos, hepatite, náuseas, vômitos, bradicardia,
bloqueios AV.
Grupo IV - Antagonistas do canal de cálcio
Fármaco: Verapimil, diltiazem
Mecanismo de ação: Bloqueadores dos canais de cálcio; prolongam o tempo de condução nodal AV
Indicação clínica: Arritmias reentrantes que envolvem o nodo AV; taquicardias ventriculares por
pós-potencial tardio.
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