SP1 - Um número para não esquecer

Prévia do material em texto

Felipe Lima – MED 6ºSEM 
FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA 
SP1- UM NÚMERO PARA NÃO ESQUECER 
 
 Nessa situação problema, temos como objetivo de estudo os seguintes pontos: 
• Definir síndromes consumptivas/ caquexia, sinais de perda ponderal no 
exame físico, suas principais etiologias, exames complementares inicias para 
diagnostico e medidas terapêuticas; 
• Conhecer como é realizado o protocolo dos nove D’s; 
• Discutir a síndrome do idoso frágil (definição, diagnóstico e tratamento); 
 
CAQUEXIA 
Caquexia (do grego kako = ruim e xi = condição, algo parecido como 
condição ruim em português) é uma causa de perda de peso importante e grande 
fator de piora de mortalidade e afecções em mais de 5 milhões de pessoas nos 
estados unidos (2006). A caquexia é caracterizada por síndrome de perda 
acelerada de musculatura esquelética geralmente associada a processos 
inflamatórios como câncer, infecções crônicas, como aids, aumento de citocinas 
circulantes, deterioração do sistema imune e disfunção de órgãos, contribuindo 
para má evolução, inclusive morte. 
A diferenciação com outras síndromes de perda de peso é o pivô para 
compreensão própria do diagnóstico e manejo adequado da condição, por 
exemplo: perda de peso decorrente da fome ocorre como resultado direto da 
privação calórica, sendo assim, pessoas em situação de fome geralmente 
perdem mais gordura que tecido muscular, assim como a sarcopenia é outra 
síndrome de perda de peso que resulta em atrofia muscular devido a vários 
mecanismos, e por fim a desidratação, que é negligenciada no dia a dia como 
causa de perda de peso, mas interfere na percepção uma vez que a perda de 
fluidos altera a medida. Apesar de várias doenças terem seu curso com a 
caquexia, seus mecanismos fisiopatológicos subjacentes continuam incertos. 
Mais abaixo, há um breve resumo sobre as teorias das fisiopatologias. 
 O Donald W. Reynolds Institute on Aging, da University of Arkansas for 
Medical Sciences, define o componente chave da caquexia como uma perda de 
ao menos 5% de peso, sem edemaciação numa janela de tempo de 12 meses 
ou menos. O tempo pode ser específico a depender da doença, podendo 
possivelmente ser menor no câncer (3-6 meses) e maior em DPOC, insuficiência 
renal crônica ou doenças cardíacas (12 meses). Em casos onde o histórico de 
perda de peso não possa ser documentado, um IMC menor que 20. 
ANAMNESE 
São três pontos gerais que norteiam a história sob o ponto de vista global do 
emagrecimento: 
1. Perda de peso: constatação, grau e velocidade. 
2. Apetite: diminuição ou aumento. 
3. Inflamação: presente ou ausente. 
Felipe Lima – MED 6ºSEM 
PESO 
É um meio barato, fácil, simples e objetivo, porém mede massa magra e massa 
de gordura. Pode ser confirmado indiretamente com dados de “roupas largas” e 
confirmação de familiares ou fotos datadas. É importante lembrar que pacientes 
emagrecidos por doenças orgânicas tendem a subestimar a perda de peso 
enquanto os obesos tendem a exagerá-la. Pacientes que mantinham peso 
estável e passam a perder peso são mais preocupantes que pacientes que vêm 
apresentando flutuação de peso ao longo do tempo, que podem ser dependentes 
de ingestão alimentar voluntária e atividade física. 
APETITE 
Avalia-se se o paciente emagreceu porque diminuiu a ingestão de alimentos 
(perda de apetite) ou se, apesar de não ter parado ou até ter aumentado a 
entrada de nutrientes (aumento do apetite e polifagia), houve gastos e/ou 
perdas de energia na urina ou fezes superiores ao aporte energético. 
As doenças com perda ponderal e anorexia correspondem às doenças orgânicas 
como câncer, infecções e inflamações sistêmicas, como doenças autoimunes, 
metabólicas, como uremia, cirrose e síndrome de Addison, doenças crônicas, 
como ICC e DPOC, além de psicopatias e uso de drogas. Poucas são as 
causas de emagrecimento com aumento de apetite, sendo, portanto, mais fáceis 
de serem diagnosticadas, como diabetes mellitus, hipertireoidismo, síndromes 
de má absorção, feocromocitoma e excesso de atividade física. 
Tanto as doenças orgânicas como as psicopatias provocam emagrecimento 
associado à anorexia. Neste tópico, a idade representa fator fundamental no 
diagnóstico diferencial. A presença de emagrecimento e hiporexia em pessoa 
jovem do sexo feminino, sem sinais de inflamação na anamnese, sugere 
fortemente a presença de anorexia nervosa. Por outro lado, história semelhante 
em paciente com idade acima de 40 anos sugere depressão, hipotireoidismo ou 
hipertireoidismo apatético. A mesma anamnese em paciente acima de 65 anos 
sugere alteração da mecânica de deglutição ou menor acesso aos alimentos 
(distúrbios psíquicos como demência e depressão, ausência ou mau estado de 
dentes ou dentadura inadequada, lesões orais como candidíase, alteração 
neurológica/muscular da mastigação pós-AVC ou outras doenças degenerativas, 
institucionalização ou abandono). 
INFLAMAÇÃO 
Após constatar a perda ponderal e a alteração de apetite, checa-se se há ou não 
inflamação. Seu marcador clínico mais específico é a febre, porém a sua 
ausência não exclui inflamação. 
Dentre as causas não-inflamatórias estão as mecânicas (alterações de 
mastigação e deglutição), psíquicas (demência, depressão, anorexia nervosa, 
bulimia), drogas doenças degenerativas crônicas (dor crônica, ICC, DPOC, 
diabetes mellitus, tabagismo, etilismo), endócrinas (hipertireoidismo, 
feocromocitomas, síndrome de Addison, pan-hipopituitarismo, 
hiperparatireoidismo), metabólicas (diabetes mellitus, uremia, intoxicações 
exógenas) e excesso de atividade física. 
Dentre as causas inflamatórias, podem ser citadas câncer, infecções, doenças 
autoimunes, doenças intestinais inflamatórias, traumas e seus sintomas e sinais 
concomitantes de alerta (febre, astenia de evolução rápida e massas palpáveis 
Felipe Lima – MED 6ºSEM 
sugerindo acometimento sistêmico inflamatório da doença, como tumores ou 
infecções). 
• Problemas sociais e econômicos que sugerem alteração de acesso, 
disponibilidade e mecânica/fisiologia da alimentação e digestão. 
• Rever medicações, uso de drogas ilícitas, álcool e tabaco (que são causas 
de emagrecimento e fatores de risco para tumores e doenças crônicas), dieta, 
comorbidades (DM, ICC, DPOC, cirurgias, enteropatias, verminoses, 
amebíase, pancreatites, hepatites, internações). Suspeita-se de dependência 
de drogas em indivíduos com postura de isolamento, mau rendimento 
escolar, agressividade, tremores, conjuntivite, rinite, instabilidade do humor 
e, por vezes, alucinação, palpitação e dores precordiais de causa 
desconhecida. Os contactantes e familiares também devem ser questionados 
a esse respeito, além de se checar as atividades do paciente. 
• História social como finanças, transporte, suporte social, comportamento 
sexual, viagens que sugerem riscos para doenças infectocontagiosas. 
• Antecedentes de cânceres (mama, trato gastrintestinal, pulmão, cólon, 
próstata), doenças benignas do trato gastrintestinal (gastrite, cólon irritável, 
diverticulite, pólipos, enteropatias inflamatórias como doença de Chron, e 
retocolite), depressão e outras doenças psiquiátricas, hipertireoidismo, 
integridade cognitiva como demência, distúrbio neurológico, status funcional, 
doenças degenerativas (cardiovasculares, diabetes mellitus, ICC, DPOC, 
uremia, cirrose). 
ACHADOS DO EXAME FÍSICO 
Objetivamente, enfoca dados antropométricos, dados vitais, 
gânglios/massas, tireoide, sistemas e órgãos sintomáticos, exame da vi são, 
boca, dentição e exames neurológicos, além do exame mental, por meio do mini 
mental e da escala de depressão geriátrica. 
O exame físico geral inicia-se com a observação clínica simples do 
paciente ao se aproximar da sala de atendimento: capacidade de deambular e 
expressar-se, psiquismo/humor/lucidez, posições antálgicas, fácies típicas, 
atrofias musculares. Se houver alteração de sensório, fazer MMSE ou GDS. 
Os dados clínicos mais importantes o exame físico em paciente 
emagrecido são o pesoe a perda de massa magra com atrofia muscular como 
a musculatura temporal, diâmetro dos membros, em especial as 
panturrilhas (dando a impressão de que os joelhos aumentaram), costelas e 
omoplatas “saltadas” no tronco (destaque das “asas” posteriores) e abdome 
cavo. 
A carência proteica também pode induzir descamação cutânea, queilite, 
unhas fracas e quebradiças, cabelo fino (lanugo) e cílios longos (sinal de 
Pitaluga). 
Os dados antropométricos (peso, altura, IMC) sempre devem ser feitos 
a cada consulta, em balança tarada, com o paciente despido ou com a mínima 
quantidade de roupas. 
Dentre os dados vitais, a pressão arterial e pulsos periféricos devem 
ser medidos com o paciente na posição deitada e sentada com as pernas 
abaixadas (para constatar hipotensão ortostática secundária a desidratação, 
Felipe Lima – MED 6ºSEM 
doença cardiovascular ou neuropatia periférica); a frequência respiratória 
avalia dispneia e a temperatura pode acusar a presença de febre (diagnóstico 
de patologia inflamatória). 
A constatação de icterícia sugere infiltração hepática do processo ou 
anemia hemolítica; cianose central com ruídos pulmonares aponta para 
insuficiência respiratória ou cardiovascular secundária a inflamações 
pulmonares, como tuberculose, pneumonites e DPOC ou ICC. A anemia pode 
ser secundária a patologia consumptiva e/ou carencial; as mucosas da 
cavidade oral e faríngea podem demonstrar xerostomia (boca seca), infecções 
secundárias e abscessos dentários; língua careca, aftas juntamente a anemia e 
parestesias apontam para doença carencial vitamínica e, se associadas à 
diarréia, sugerem má absorção. 
 Segue-se à palpação dos gânglios, tireoide. O encontro de massas 
palpáveis sugere tumores e infecções; sinais de estase jugular, pulsos finos, 
sopros carotídeos, B3, ruídos pulmonares, edemas periféricos e congestão 
hepática sugerem patologias crônicas graves (ICC, DPOC, DM) e facilitam o 
diagnóstico de causa do emagrecimento ou doença corresponsável para a perda 
de peso. 
 A presença de tremores, sudorese quente, taquicardia com ou sem 
exoftalmo e bócio sugerem hipertireoidismo 
 
No paciente acima de 65 anos, vários autores aconselham exame cuidadoso 
para dentição, motricidade dos músculos da mastigação e deglutição, 
exame neurológico e psíquico completo, motricidade e exames oftalmológico 
e auditivo. 
ETIOLOGIA 
A etiologia da caquexia é ampla e pode advir tanto de células já presentes no 
nosso organismo: citocinas, testosterona, fator de crescimento análogo a 
insulina 1, miostatina e hormônios adrenais. A caquexia também pode ser 
resultado de doenças prévias conhecidas: problemas cardíacos, insuficiência 
renal crônica, DPOC, câncer, artrite reumatóide e SIDA, além da fisiologia do 
envelhecimento. Abaixo, falarei ligeiramente sobre a explicação dessas 
correlações. 
CITOCINAS: UM PAPEL CHAVE NA PATOGENIA DA CAQUEXIA 
Citocinas são proteínas celulares produzidas por células inflamatórias com 
função mediadora intercelular. Inflamação sistêmica mediada por injúria celular 
ou ativação do sistema imune inicia uma resposta inflamatória aguda que causa 
excesso na produção de citocinas. As citocinas como bem sabemos tem um 
papel muito importante na imunomodulação e é implicada na etiologia da 
anorexia, perda de peso, disfunção cognitiva, anemia e fragilidade. A produção 
excessiva de citocinas pró-inflamatórias como IL-1, IL-2, interferon gama e fator 
de necrose tumoral alfa é provavelmente a causa mais comum de caquexia 
observada em pacientes com doenças agudas. 
As citocinas ativam o fator de transcrição nuclear kB, que resulta na 
diminuição da síntese proteica no músculo. A ativação das citocinas também 
é responsável pela redução da proteína de diferenciação miogênica 1, que é 
um fator de transcrição que modula os sinais as vias envolvidas no 
desenvolvimento muscular. Essa proteína se liga a cadeia pesada da miosina 
Felipe Lima – MED 6ºSEM 
e é necessária para a contração rápida muscular. O fator de necrose tumoral 
alfa e o interferon gama por fim atem sinergicamente para inibir a ativação do 
RNA mensageiro para a síntese das cadeias pesadas de miosina, sendo 
altamente específicas para estimular a proteólise dessas cadeias. 
Por fim, aumenta a propagação de cortisol pelo corpo, que leva ao aumento da 
taxa metabólica basal. 
OUTRAS SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS 
Testosterona: estimula mioblastos e aumenta as células satélite, aumentando 
a síntese proteica e o reparo eficiente do músculo danificado. 
Fator de crescimento semelhante a insulina: majoritariamente relacionado a 
alimentação. Aumenta a síntese proteica. Comummente baixo em pacientes c/ 
sarcopenia e caquexia. 
Miostatina: hormônio produzido no músculo que inibe o crescimento muscular 
(proliferação de mioblastos). 
Hormônios adrenais: glicocorticoides inibem que o músculo capte 
aminoácidos. Também regula o RNAm citado anteriormente. 
DOENÇAS CARDÍACAS 
No estudo de Framingham, pacientes sem histórico de infarto do miocárdio ou 
ICC – insuficiência cardíaca congestiva - tem um aumento de risco de ICC a 
cada porcentagem de aumento na concentração de citocinas. A reversão da 
perda de peso prediz a melhora em pacientes com caquexia cardíaca durante 
seu tratamento. 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
Teorias sobre a patogenia da desnutrição na insuficiência renal crônica implica 
em hipercatabolismo e anorexia. A anorexia nesses casos é desencadeada 
por vários fatores: excesso de citocinas, gastroparesias (atraso no 
esvaziamento gástrico), absorção de glicose pelo líquido da diálise, aumento 
na concentração de leptina e deficiência de Zinco. O hipercatabolismo é 
desencadeado pelo excesso de citocina, diálise inadequada, acidose, infecções 
e resistência à insulina. 
DPOC 
A perda de peso em pacientes com DPOC é associada com fraqueza muscular, 
disfunção diafragmática, falência respiratória e podre qualidade de vida e morte. 
Fatores que contribuem com a caquexia na DPOC incluem hipercatabolismo, 
medicamentos, anorexia e o aumento do efeito térmico da alimentação no 
gasto energético total. Os pacientes clinicamente estáveis com DPOC e perda 
de peso tem significativamente altos níveis de fator de necrose tumoral - algo 
realmente recorrente na perda de peso – se comparado com pacientes sem 
perda de peso com DPOC em graus similares da doença. 
CÂNCER 
Perda de peso é uma queixa de 15-40% dos pacientes com câncer e indica um 
prognóstico ruim. A indução das citocinas no câncer já foi provada há um tempo 
e contribui para nossa principal hipótese. A produção das citocinas em condições 
malignas da doença aumenta o fator de liberação da corticotropina, um potente 
agente anoréxico, que, junto com as prostaglandinas, suprimem a produção do 
agente orexigênico (que estimula o apetite) neuropeptídeo Y. 
Felipe Lima – MED 6ºSEM 
A proteólise é estimulada no músculo pelo sistema de proteassoma e fator de 
necrose tumoral. 
Essas mesmas citocinas ainda atrasam o esvaziamento gástrico, diminui a 
concentração de albumina sérica e aumenta a lipólise. 
Outras substâncias como o fator mobilizante de lipídeos libera ácidos gordurosos 
e glicerol na circulação. 
O excesso de lactato produzido pelas células tumorais aumenta o gasto 
energético pela indução do ciclo de Cori no fígado e tecidos extra-hepáticos. 
ARTRITE REUMATÓIDE 
60% dos pacientes com artrite reumatóide nos Estados Unidos são caquéticos. 
Estudos indicam que, mesmo o peso e IMC serem normal na maioria dos 
pacientes, a massa corporal celular (a massa de todos os elementos celulares 
do corpo, ou seja, toda a massa metabolicamente ativa do tecido) são reduzidas. 
Essa diminuição independe da duração da doença, terapia ou ingestão calórica. 
O gasto metabólico basal também é maior nesses casos do que em pacientes 
hígidos, sendo maior o gasto energético tanto em repouso quando em exercício 
de acordo com a severidade da doença. 
SIDA 
Caquexia associada a SIDA é altamente preditivo de morte. Causas comuns da 
perdade peso na SIDA incluem anorexia, depressão, medicações, infecções 
coexistentes e uma variedade de doenças gastrointestinais. Hipogonadismo 
ocorre frequentemente em homens com essa doença, e elevada miostatina (já 
citada anteriormente). Contudo, de modo geral as citocinas são a principal causa 
dessa perda de peso. 
ENVELHECIMENTO 
Perda de peso em adultos mais velhos é altamente preditivo de aumento de 
morbidade e mortalidade. Vários Fatores contribuem para esse problema em 
idosos. As informações atuais indicam que o excesso de citocinas pode ser um 
fator crítico na indução de perda involuntária, uma vez que o envelhecimento é 
associado com concentrações aumentadas de interleucinas e TNF. Lembrando 
que citocinas pro inflamatórias também tem seu papel na patogenia de outras 
doenças relacionadas a idade, tais como Parkinson, arteriosclerose, Alzheimer, 
sarcopenia e osteoporose. Ainda não é claro se esse aumento de citocinas é 
fisiológico ou por uma doença subentendida. Além disso, há a hiposecreção de 
esteroides sexuais. 
A perda de peso com o envelhecimento pode ser também atribuída a redução 
fisiológica na ingestão calórica, dismotilidade gástrica relacionada a idade, falha 
na acomodação gástrica. Isso resulta na falha do relaxamento gástrico e 
saciedade precoce devido à rápida passagem da comida no átrio. Outros fatores 
incluem um aumento no efeito de saciedade gerado pelas catecolaminas e um 
aumento de amilina (hormônio que envia sinais de saciedade ao cérebro). A 
anorexia pode ser consequência da hiperleptinemia em homens com 
hipogonadismo e mulheres pós menopausa. 
Fatores adicionais, como disgeusia, disnomia, doenças oro gengivais, dor 
crônica, isolamento social e depressão podem exacerbar o riso de perda de 
peso. 
Felipe Lima – MED 6ºSEM 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Para o diagnóstico da caquexia, é necessário, muitas das vezes um diagnóstico 
laboratorial. O critério atual, é: perda de peso de no mínimo 5% em 12 meses ou 
menos na presença de uma doença, e três das seguintes situações: 
• Perda de força muscular; 
• Fadiga; 
• Anorexia; 
• Baixo índice de massa livre de gordura (abaixo de 5,45 em mulheres e 7,25 
em homens) 
• Anormalidades bioquímicas: 
A) Aumento de marcadores inflamatórios: PCR > 5mg/l; IL-6 > 4pg/ml 
B) Anemia (< 12g/dl) 
C) Baixa albumina sérica (<3,2g/dl) 
MEDIDAS TERAPÊUTICAS 
As opções de tratamento para caquexia são limitadas. Infelizmente, alimentação 
correta em um paciente com caquexia não corrige a doença subjacente que está 
em curso. Mesmo em nutrição parenteral, a estabilização de peso não previne a 
contínua perda de massa muscular ou corrige a anormalidade metabólica. 
Estratégias em potencial são na presença de nutrição adequada, e possíveis 
fármacos, tais como hormônios androgênicos (citados anteriormente), 
moduladores de receptores androgênicos, drogas antimiostatinas (já citadas 
anteriormente), hormônio do crescimento e hormônio do crescimento 
semelhante a insulina, além de potenciais agentes orexigênico. 
Apesar do grande papel das citocinas em todo esse processo, atualmente há 
pouca evidência de real melhora com uso de anti-inflamatório em pacientes 
caquéticos. 
PROTOCOLO DOS 9 D’S 
As causas mais comuns de perda de peso involuntária são: depressão, câncer 
e distúrbios gastrointestinais. DPOC, ICC, demência, alcoolismo e 
medicamentos também são atribuídos a esse problema. Embora desordens 
tanto agudas como crônicas possem ser motivo de perda de peso na maioria dos 
pacientes idosos, outros fatores podem ser incluídos. Cerca de ¼ dos pacientes 
não encontram causa para essa moléstia. 
Várias ferramentas foram desenvolvidas para melhor identificar as causas de 
peso, sendo uma dessas ferramentas o protocolo dos 9D’s: 
• Demência 
• Dentição 
• Depressão 
• Diarréia 
• Doença 
• Drogas 
• Disfunção 
• Disgeusia 
• Disfagia. 
Outro mneumônico bastante utilizado para esse fim é o “ MEALS ON WHEELS” 
Felipe Lima – MED 6ºSEM 
• M: medicações. 
• E: emocional (problemas emocionais). 
• A: anorexia tardive/alcoolismo. 
• L: late-life paranoia (paranóia de incidência tardia). 
• S: swalowing disorders (distúrbio da deglutição). 
• O: oral factors (fatores orais, como dentição em mau estado). 
• N: no money (sem dinheiro). 
• W: wondering and other dementia-related behaviors (esquecimento e outros 
comportamentos relacionados com demência). 
• H: hipertireoidismo, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, hipoadrenalismo. 
• E: enteric problems (problemas entéricos, má absorção). 
• E: eating problems (distúrbios alimentares, incapacidade de alimentar-se 
sozinho). 
• L: low salt, low cholesterol diets (dietas com restrição de sal e colesterol). 
• S: social problems, gallstones (problemas sociais: isolamento, incapacidade de 
obter alimentos favoritos; colecistopatia calculosa). 
SÍNDROME DO IDOSO FRÁGIL 
A Associação Internacional de Gerontologia e Geriatria e a Organização Mundial 
da Saúde convocou uma conferência de consenso em 2012, com o objetivo de 
estabelecer uma definição operacional de fragilidade. Como resultado, definiu-
se que “a fragilidade é um estado clínico em que há um aumento da 
vulnerabilidade do indivíduo à maior dependência e/ou mortalidade quando 
exposto a um estressor. Pode ocorrer como resultado da presença de 
multimorbidades diversas”. 
Foram estabelecidos três pontos de consenso sobre fragilidade física: 
• Fragilidade física é uma síndrome clínica com múltiplas causas e fatores 
associados que se caracteriza pela diminuição da força, resistência e 
função fisiológica, aumentando a vulnerabilidade de um indivíduo para o 
desenvolvimento de maior dependência e/ou morte 
• Fraqueza física pode potencialmente ser prevenida ou tratada com 
exercícios, suplementação proteico-calórica, vitamina D e redução da 
polifarmácia 
• Testes de rastreio simples e rápidos têm sido desenvolvidos e validados para 
permitir que os profissionais de saúde identifiquem objetivamente as pessoas 
frágeis. 
Para efeitos de otimização na identificação de idosos frágeis, recomendou-se 
que todas as pessoas a partir dos 70 anos e todos os indivíduos com perda de 
peso não intencional significativa (≥ 5%) devem ser rastreados para a fragilidade. 
Outros tópicos relacionados com a fragilidade que obtiveram 80% de 
concordância foram: 
• Ser uma síndrome clínica 
• Não ser deficiência ou incapacidade 
Felipe Lima – MED 6ºSEM 
• Aumento da vulnerabilidade em que o mínimo de estresse pode causar 
comprometimento funcional 
• Pode ser reversível ou atenuada por intervenções ativas 
• Necessidade de detecção precoce pelos profissionais de saúde 
• Especialmente útil na atenção básica visando à identificação precoce. 
 
A identificação da fragilidade secundária, decorrente de doenças latentes ou 
não tratadas, deve ser incluída na avaliação, uma vez que pode conduzir 
também a um estado catabólico com perda de peso ou diminuição da ingestão 
calórica. Boa parte das doenças consumptivas pode ser tratada, incluindo 
insuficiência cardíaca congestiva, doenças da tireoide, diabetes, tuberculose e 
outras infecções crônicas, câncer e condições inflamatórias e condições 
neuropsicológicas como depressão, demência, psicose e luto. 
Nessa avaliação, devem-se ainda rastrear os fatores que podem exacerbar a 
vulnerabilidade, como medicações inadequadas ou polifarmácia, 
hospitalizações, cirurgias ou outras intervenções com potenciais efeitos 
iatrogênicos. Uma avaliação geriátrica global centrada na pessoa idosa 
envolvendo a família e/ou cuidador e monitoramento regular por equipe de saúde 
capacitada auxiliará na identificação proativa de tais condições e no 
estabelecimento de intervenções precoces. Evidências sugerem que o 
monitoramento e o cuidado contínuo são capazes de alentecer o declínio 
funcional e reduzir a ocorrência dos desfechos adversos associados à síndrome. 
Se a fragilidade for uma condição primária, o objetivo do tratamento deve ser a 
instituição precocede intervenções de suporte para prevenir a perda de 
massa muscular e melhorar a força e a energia. Essas intervenções visam 
controlar os fatores que podem desencadear ou acelerar as manifestações de 
fragilidade, especialmente baixa atividade, inadequação nutricional e uso de 
medicações com efeitos catabólicos. Devem-se considerar, se indicadas, a 
prescrição de exercícios regulares e a adição de suplementação nutricional. 
Existem evidências indicando que exercícios resistidos contribuem para o 
aumento da força nos idosos frágeis, além de atuar na prevenção da síndrome. 
Os melhores resultados foram obtidos entre os que apresentavam diminuição de 
força, mas não tinham atrofia muscular. A suplementação alimentar, no entanto, 
só se mostrou efetiva quando associada à realização de exercícios, pois, quando 
isolada, não levou a aumento da massa muscular, força ou melhora funcional. 
A manutenção da força auxilia na manutenção da tolerância ao exercício, o que 
contribui com o engajamento espontâneo dos idosos em outras atividades. Isso 
pode ser explicado pela associação entre o declínio da força e a tolerância ao 
exercício, o que faz com que os idosos nessas condições consumam maiores 
proporções de VO2 máx. para o desempenho de suas atividades de vida diária. 
Idosos sedentários, por exemplo, requerem cerca de 90% de seu VO2 máx. para 
conseguirem desempenhar suas atividades diárias.