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DOENÇAS HIPERTENSIVAS ESPECÍFICAS DA GESTAÇÃO (DHEG) · RELEVÂNCIA CLÍNICA É a complicação médica mais comum da gestação. Maior causa de morte materna. Pré eclâmpsia é a complicação mais comum após a 20ª sem. Por que é tão importante te o domínio? Pois as complicações são muito graves, tanto para mãe quanto para o bebê. · COMPLICAÇÕES MATERNAS FETAIS DESCOLAMENTO DE PLACENTA (pcp motivo de dpp é hipertensão) PREMATURIDADE (as vezes é necessário tirar antes da hora para nao evoluir de forma mais grave) – lembrando que a doença melhora quando há retirada da placenta, por redução de fator placentário! CIVD / SÍNDROME HELLP CIUR (Crescimento intrauterino restrito) EDEMA PULMONAR (pelo aumento da pressão) LESÃO NEUROLÓGICA POR HIPÓXIA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA MORTE PERINATAL (só perde para filho de mãe diabete) ECLÂMPSIA (evolução da pre eclampsia) COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES NO FUTURO PELO BAIXO PESO AO NASCER INSUFICIÊNCIA OU HEMORRAGIA HEPÁTICA ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO MORBIDADE CARDIOVASCULAR TARDIA MORTE · CLASSIFICAÇÃO DOENÇAS/SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GRAVIDEZ PRÉ ECLÂMPSIA é a mais comum. É basicamente uma mulher depois de 20 semanas (pq antes de 20 semanas imaginamos que é hipertensa prévias as vezes sem diagnóstico) com pressão maior que 140/90 e fez o teste da proteinuria +. ECLÂMPSIA é uma evolução da pre-eclampsia. Mas pode acontecer de fazer o diagnóstico de eclampsia direto, sem ter feito o de pre eclampsia, caso haja uma evolução muito rápida, por exemplo. HIPERTENSÃO GESTACIONAL OU TRANSITÓRIA mulher que nao tinha hipertensão antes e durante gravidez comecou manifestar aumento da pressao e teste da proteinúria negativa. HIPERTENSÃO CRÔNICA COM PRÉ ECLÂMPSIA SOBREPOSTA / HIPERTENSÃO AGRAVADA PELA GRAVIDEZ / PRÉ ECLÂMPSIA SOBREPOSTA mulher que já tinha diagnóstico de hipertensão e proteinúria positiva durante gestação. HIPERTENSÃO CRÔNICA DE QUALQUER ETIOLOGIA / DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA CRÔNICA mulher sabidamente hipetensa com teste de proteinúria negativo. Obs: quando tem proteinúria positiva, leva o nome de “eclampsia” na doença. · CONCEITOS PRÉ ECLÂMPSIA PAS > ou = 140mmHg OU PAD > ou = 90 após 20 sem em gestante com PA prévia normal Proteinúria positiva: - de 24h: > ou = 300 mg independente da quantidade de xixi - amostra isolada (no tanto de xixi que paciente conseguir fazer): 30 mg - + na fita (tem máximo de 4 +, mas se der uma cruz já é considerado positivo) Variados graus de hemólise É um distúrbio placentário (então já se imagina que o tto será tirar a placenta) OBS.: Pode ocorrer no puerpério, depois que o bebe nasceu, pois ainda tem fator placentário na circulação Edema NÃO faz mais parte do critério diagnóstico e nem de gravidade ECLÂMPSIA Crises convulsivas em paciente com pré eclâmpsia descartando outras causas para convulsão Tônico-clônicas generalizadas, autolimitadas, 2 a 3 min Precedidas de CEFALÉIA (holocraniana), ESCOTOMAS (pontos cintilantes ou escuros) e EPIGASTRALGIA Geralmente paciente que vai evoluir para convulsão tem um desses três sintomas. Pode ocorrer tanto antes, durante ou após o parto CAUSA: · Vasoespasmo cerebral com isquemia local · Encefalopatia hipertensiva · Edema vasogênico com dano epitelial HIPERTENSÃO GESTACIONAL (TRANSITÓRIA) Aumento de pressão arterial SEM aumento de proteinúria PA retorna aos níveis normais após 12 sem do parto Diagnóstico retrospectivo HIPERTENSÃO AGRAVADA PELA GRAVIDEZ / PRÉ ECLÂMPSIA SOBREPOSTA HAC preexistente que piora na gestação Pct com PA >180x110 fala a favor de PE sobreposta tem que suspeitar quando a hipertensão está muito alta. Pois eclampsia geralmente não cursa com pressão tao alta, inicia o quadro com pressão mais baixa. Se paciente já está com pressão muito alta tem que suspeitar que ela já tinha hipertensão. HIPERTENSÃO COM PROTEINÚRIA até antes de 20 sem: isso difere de pre-eclampsia. Pois pre-eclampsia so terá proteinúria positiva depois de 20 semanas, quando está chegando a segunda onda de invasão trofoblástica. - Aumento repetino da proteinúria - Elevação súbita da PA em pacientes bem controladas - Trombocitopenia (<100.000/mm) - Elevação de enzimas hepáticas (TGO e TGP) HIPERTENSÃO CRÔNICA DE QUALQUER ETIOLOGIA Hipertensão presente ANTES de 20 sem Sem proteinúria, sem edema Não acaba após 12 semanas Pacientes que já usavam medicação devem continuar sendo medicadas (metildopa, hidralazina, betabloqueador) só tomar cuidado com as medicações que possam causam prejuízo ao feto Causas: Essencial Renovascular Colagenoses Feocromocitoma Obs: não tem proteinúria positiva. Se proteinúria positivar ela vira PE sobreposta. Lembre-se: toda vez que proteinúria positivar vai vir eclampsia no nome!! FATORES DE RISCO PARA PRÉ ECLAMPSIA RAÇA NEGRA PRÉ ECLÂMPSIA ANTERIOR PRIMIPARA HA CRÔNICA EXTREMOS DE VIDA REPRODUTIVA (< 16a > 35a) DIABETES MELLITUS LONGO INTERVALO INTERPARTAL (> 10 anos): o ideal é sempre em torno de 2 a 5 anos TROMBOFILIAS HISTÓRIA FAMILIA DE DHEG (mãe ou irmã) HIDROPSIA FETAL GEMELAR (placenta de gemelar é maior, portanto terá maior quantida de fator placetário circulante) SIND. ANTICORPO ANTIFOSFOLÍPÍDEO OBESIDADE (IMC > 35) DOENÇA RENAL GESTAÇÃO MOLAR COLAGENOSES · FATORES DE RISCO EXPOSIÇÃO AO SEMEM DO MESMO PARCEIRO É FATOR PROTETOR · ETIOLOGIA DESCONHECIDA TEORIAS: · Invasão trofoblástica anormal (pcp após segunda onda de invasão trofoblástica) é a teoria mais aceita · Intolerância imunológica entre tecido materno-fetais - Trofoblasto possui produtos paternos e antígenos que são identificados como estranhos aos hospedeiro materno · Má adaptação às alterações cardiovasculares · Alterações inflamatórias da gravidez · Anormalidades genéticas · FISIOPATOLOGIA AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR AUMENTO DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA DISFUNÇÃO ENDOTELIAL “É a principal” ATIVAÇÃO DO SISTEMA DE COAGULAÇÃO · ALTERAÇÃO ENDOTELIAL Alteração no tônus vascular: HIPERTENSÃO Aumento da permeabilidade vascular: EDEMA Lesão endotélio glomerular: PROTEINÚRIA Organismo materno tenta compensar a vasoconstricção aumentando a produção de substâncias vasolidatadoras: COAGULOPATIAS · REPERCUSÕES SISTÊMICAS ÓRGÃO SINAIS E SINTOMAS RIM Proteinúria, Oligúria Necrose cortical e tubular FÍGADO Edema Transaminases elevadas Hematoma subcapsular Sínd HELLP CARDIOVASCULAR Vasoespasmo, Aumento resistência vascular Ativação e degradação de plaquetas COAGULAÇÃO Hémolise, Coagulopatia VISÃO Escotomas Amaurose CÉREBRO Cefaléia Edema Eclâmpsia (convulsões) PLACENTA Infarto, hipóxia fetal, morte fetal Descolamento prematuro FORMAS CLÍNICAS: · PRÉ- ECLÂMPSIA · LEVE · GRAVE ANORMALIDADE LEVE GRAVE PRESSÃO ARTERIAL <160/110 > ou = 160/110 PROTEINÚRIA <2 g/24h > ou = 2 g/24h CEFALÉIA PERSISTENTE Não Sim DISTÚRBIOS VISUAIS Não Sim DISTÚRBIOS CEREBRAIS Não Sim DOR ABDOME SUPERIOR Não Sim OLIGÚRIA Não < 500 ml/24h CREATININA <1.2 mg/dl >1.2 mg/dl TROMBOCITOPENIA Não <100.000 / mm3 HIPERBILIRRUBINEMIA Não Pode estar presente CIUR Não Pode ocorrer CONVULSÕES Não Pode ocorrer ELEVAÇÃO TGO Mínima > 70 U/L ELEVAÇÃO LDH Não >600 UI Essa tabela é importante pq algumas questões através de exames laboratoriais perguntam qual definição e qual a conduta do caso! · ECLÂMPSIA Aparecimento de convulsões (2 a 3 min) e/ou coma sem outras causas 90% das vezes ocorre no 3º trimestre ou 48h pós-parto (não pode liberar essa paciente antes de 48 h devido possibilidade de complicação ainda nesse período) – até 23 dias pós parto Sinais de iminência de eclâmpsia CEFÁLEIA ESCOTOMAS / FOTOFOBIA EPIGASTRALGIA / DOR HIPOCÔNDRIO DIREITO ESTADO MENTAL ALTERADO · SÍNDROME HELLP É uma forma clínica de pre-eclampsia, geralmente também uma evolução, é impossível existir síndrome HELLP sem que tenha ocorrido pre-eclampsia antes. Hemolisys - HEMÓLISE: Desidrogenase lática > 600U/I critério mais utilizado Hg abaixo de 10.5 mg/dlEsquizócitos em esfregaço sanguíneo Bilirrubina total > 1,2 mg% Eleveted Liver enzimes - LEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS: TGO e TGP > 70U/L Low Platelets - TROMBOCITOPENIAS: Plaqueta < 100.000/mm3 Para falar que é HELLP a paciente deve preencher todos esses critérios, se não preencher, chamamos de HELLP parcial. Quando suspeitamos de HELLP, iremos solicitar propedêutica HELLP: · Hemograma completo: para avaliar plaqueta · Desidrogenase lática · Enzimas hepáticas TGO e TGP · DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: HAC HA CRÔNICA PRÉ-ECLÂMPSIA IDADE > 30 anos Extremos de idade PARIDADE Multigesta Primigesta INÍCIO Antes da gestação (< 20 sem) Após 20 sem de gestação HISTÓRIA Positiva, hipertensão prévia Negativa REFLEXO PATELAR Normoativos Pode estar hiperativa PROTEINÚRIA Ausente ou mínima Aumentada ÁCIDO ÚRICO Normal Elevado FUNÇÃO HEPÁTICA Normal Pode estar alterado ECG Sobrecarga ou Hipertrofia VE Pode estar alterado FUNDOSCOPIA Alterações crônicas Alterações agudas EDEMA DE RETINA Ausente Pode estar presente ESPASMO ARTERIOLAR Ausente Pode estar presente EX. HEMATOLÓGICO Normal Trombocitopenia ANEMIA HEMOLÍTICA Ausente Pode estar presente CIVD Ausente Pode estar presente · CONDUTA PRÉ ECLÂMPSIA LEVE · TRATAMENTO DEFINITIVO: INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO (tirar a placenta) · Próximo do termo: Parto · Longe do termo: avaliação Solicitar · ULTRASSOM COM DOPPLER – analisar se tem sofrimento fetal · MOBILOGRAMA – pedir para mulher ficar atenta aos movimentos fetais, pedir para paciente anotar quantas vezes paciente mexeu de dia, a tarde, a noite · CARDIOTOCOGRAFIA BASAL OU PERFIL BIOFÍSICO FETAL (6 ou 8 significa bem estar garantido, menor que isso requer interrupção da gravidez – quantidade de líquido amniótico, movimento fetal, movimento respiratório, tônus fetal) Essa mamãe requer: · Dieta hipossódica · NÃO USAR: Diuréticos, anti-hipertensivo, sedativo · Aferir PA diariamente fala para procurar emergência caso alteração · Relatar sintomas suspeitos fala para procurar emergência caso alteração · Exames laboratoriais: hemograma, plaqueta, enzima hepática · Se agravamento: interrupção da gestação INDICAÇÕES DE PARTO NA PE LEVE IDADE GESTACIONAL > OU = 40 SEM (não precisar ser cesárea) IDADE GESTACIONAL > OU = 37 SEM: Índice de Bishop > 6 Peso fetal < percentil 10 Alteração em testes de vitalidade fetal IDADE GESTACIONAL > 34 SEM: Rotura de membrana Sangramento vaginal Cefaléia persistente, distúrbios visuais Epigastralgia, náuseas, vômitos Índice de Bishop: cálculo para avaliar se mulher está em trabalho de parto, dilatação, para avaliar se precisará induzir o parto. (Apenas curiosidade) PARTO PRÉ TERMO CONDUTA EXPECTANTE · > 34 sem · Quadro clínico materno instável · Maturidade pulmonar fetal assegurada · Vitalidade fetal comprometida · Controle de PA adequado (PAD < 110mgHg) · Ausência de lesões de órgão alvo (insuficiência renal e cardíaca, lesão hepática ou alteração encefálica) · Vitalidade fetal comprovada PRÉ ECLÂMPSIA GRAVE Diastole reversa/centralização de fluxo: quando o fluxo que está chegando até cerebral média encontra resistência e está voltando sangue. Internação: PA 4/4h, repouso relativo, dieta hipossódica *HIPOTENSOR: - Controle da crise hipertensiva 1ª escolha: Hidralazina 5 mg, EV, seguido de doses repetidas a cada 30 minutos. No máximo 3 doses. Hidralazina (20mg/mL) ..... 1mL 5mL, IV, 30/30min (ACM) ABD...................................19mL 2ª escolha: Nifedipina 10 a 20 mg, VO, podendo repetir em 30 min se necessário - Manutenção: Nifedipina VO 30 a 120 mg/dia *PREVENÇÃO DA CRISE CONVULSIVA: “sulfatar” 1ª escolha: Sulfato de magnésio: Dose de ataque: 4-6 gramas, EV em 15-20 minutosMgSO4 50%.................08 (ou 12) mL IV, em 15 – 20 minutos ABD..............................12 (ou 08) mL A via IM pode ser utilizada como alternativa, porém com menor efeito terapêutico. Dose de manutenção: 1-2 gramas por hora, IV, após avaliação clínica de reflexos patelares presentes, FR superior a 12 irpm, diurese > 100mL em 4 hora MgSO4 50%...............40 mL I IV, 50mL/h SF0.9% ......................460 mL SULFATO DE MAGNÉSIO pode atingir níveis tóxicos: (>2,5mg/dl) Diminuição reflexo patelar Sensação de calor e fogachos Sonolência – fala arrastada Paralisia muscular Parada cardíaca CONDUTA: Interromper infusão Gluconato de cálcio 1g EV – antídoto Assistência respiratória - intubação *CORTICOSTERÓIDES: amadurecer pulmão Deve ser utilizado em gestações < 34 semanas, desde que a paciente esteja em risco aumentado de progressão rápida para doença grave ou risco iminente de parto pré-termo. Esquemas de corticoterapia: Betametasona 12mg, IM, 24/24h em um total de 2 doses OU Dexametasona, 6mg, IM, 12/12 h em um total de 4 doses · VIA DE PARTO (é sempre preferível parto normal) CESÁREA: <30 semanas Colo desfavorável PE Grave CIUR O que fazer de acordo com a idade gestacional é questão de prova! · COMPLICAÇÕES CAUSAS MORTE SIND HIPERTENSIVA CAUSAS DE MORTE ECLÂMPSIA Hemorragia cerebral Edema agudo de pulmão Insuficiência renal Coagulopatia Complicações pulmonares Complicações cerebrais Aspiração/asfixia Assistência médica tardia ou inadequada · PÓS PARTO Atenção com infusão aumentada de líquidos Edema pulmonar Piora da hipertensão Hipertensão gestacional geralmente corrige na primeira semana Pré-eclâmpsia correção mais demorada Objetivo: PA < 155x100 Droga de escolha: nifedipina Alta após controle pressórico apenas quando souber qual dose mamãe poderá usar em casa para manter pressão pelo menos abaixo de 155x100. SÍNDROME HELLP SEMPRE pesquisar possibilidade diante de sind. hipertensiva Hemolisys Eleveted Liver enzimes Low Platelets Forma grave de pré-eclâmpsia Porém 10% a 20% das pacientes não tem hipertensão ou proteinúria CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO DE HELLP HEMÓLISE (pelo menos dois achados): ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA Esfregaço periférico: esquizócitos – helmet cells equinócitos – burn cells Aumento de bilirrubina indireta ou total > ou= 1,2mg/dl Haptaglobina diminuida < 25mg/dl ELEVAÇÃO ENZIMAS HEPÁTICAS TGO ou TGP > 70 (ou duas vezes o valor normal) DHL > ou = 600 PLAQUETOPENIA < 100.000 QUANDO PACIENTE NÃO PREENCHE TODOS OS CRITÉRIOS SÃO DIAGNÓSTICADOS COMO PORTADORA DE SÍNDROME HELLP PARCIAL OUTROS SINTOMAS Dor quadrante superior direito ou epigástrica (80%) Aumento excessivo de peso, piora do edema (50 a 60%) Hipertensão (85%) Proteinúria (87%) Náuseas e Vômitos (50%) Cefaléia (40%) Alterações visuais (15%) Icterícia (5%) · DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Hepatite viral Doenças do colédoco Úlcera péptica Litíase renal Glomerulonefrite Esteatose hepática aguda Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) Trombocitopenia Idiopática · COMPLICAÇÕES Alta morbimortalidade materna e fetal Morte fetal ocorre por prematuridade, CIUR, DPP Rotura hepática vale apena ampliar a incisão e passar a mão sobre fígado para analisar se está tudo ok. Falência renal Coagulação intravascular disseminada (CIVD) Edema agudo de pulmão Trombose de carótida AVC Encaminhar centro terciário Conduzir como PE GRAVE Estabilizar Cuidados com distúrbios de coagulação Gestação < 32 sem pode-se adiar parto entre 24h a 48h para administração de corticoide, se: - Paciente estável - Feto vitalidade preservada Corticóide em alta dose não melhora plaquetopenia, não adianta dar dexametasona!! Atenção para anestesia: - Em pacientes com plaquetopenia anestesia com bloqueio devem ser evitadas - Deve-se fazer anestesia geral se plaqueta <75.000, lembrando que na anestesia geral esse bebe será afetado, então precisa ser retirado de 3 a 5 min. Conduz como parto de urgência Plaqueta < 40.000 mm3: precisa administrar 6 a 10 unidades (bolsas) de plaquetaSe sangramento aumentado no parto: 6 unidades de plaqueta Drenos fechados em cavidade intraperitoneal, subaponeurótica e subcutâneo. Para caso paciente sangre SULFATO DE MAGNÉSIO profilático até 48h pós parto na síndrome HELLP, e até 24 h na PE leve e grave Encaminhamento para UTI sempre · CONDUTA NA ECLÂMPSIA (questão de prova – vai ter a opção: tirar o bebe, e NÃO é essa a resposta, a resposta é seguir os passos do ACLS garantir via aérea pérvia) PASSOS: PRIMEIRO Vias aéreas pérvias Oxigênio inalatório após crise convulsiva - Máscara facial 8 a 10L/min Monitorar oximetria de pulso - Se Saturação < 92% - gasometria arterial – acidose respiratória SEGUNDO Prevenção de aspiração de secreção e vômito - Decúbito lateral esquerdo: para descomprimir a cava - Cânula de guedel – não morder língua Medidas de contenção - Macas com grades - Previne quedas e feridas TERCEIRO Anticonvulsivante: SULFATO DE MAGNÉSIO Caso repetir crise: repetir dose ataque QUARTO Reduzir e manter PAS 140 a 160 mmHg e PAD 90 a 110 mmHg HIDRALAZINA 5 a 10mg EV a cada 15/20min NIFEDIPINA 10 a 20mg VO a cada 20/30min (dose máx de 50mg em 1h) Diurético em caso de edema agudo de pulmão Labetalol 20 a 40mg EV – muito utilizado nos EUA Nitroprussiato de sódio ou Nitroglicerina QUINTO Restaurar equilibrio ácido-básico PARTO: SÓ OPERAR APÓS ESTABILIZAÇÃO MATERNA (a preocupação é a estabilidade da mãe) - Pode haver bradicardia com taquicardia compensatória após término de convulsões - Cesárea: < 30 sem Ausência de TP Índice de bishop menor que 5 - Parto vaginal: Pode-se induzir parto Atentar para risco de descolamento de placenta após as convulsões MANTER SULFATO DE MAGNÉSIO 24H APÓS O PARTO Atenção para administração de fluidos em alterações renais Manter PA abaixo de 155x105mmHg - Nifedipina 10mg 6/6h · PREDIÇÃO E PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLAMPSIA PREDIÇÃO: - Dopplervelocimetria de artéria uterina (toda vez que tem resistência da artéria uterina aumentada, deve-se ter maior atenção) - Fibronectina (se está presente no sangue materno tem maior predição para ter pre eclampsia) - Ácido úrico PREVENÇÃO - Evitar gestação é a única forma - Uso de AAS e demais substâncias (cálcio, vit. E, vit. C) é controverso há estudos · PROGNÓSTICO Intima relação com crises convulsivas Causa de morte: Hemorragia cerebral Edema agudo de pulmão Recuperação total pode demorar 1 ano Relacionado também com IG quanto menor a IG, pior para o feto
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