LMF AAS Part1

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ANATOMIA DO CORAÇÃO 
DOENÇAS CORONARIANAS 
Posição do coração no tórax 
• cavidade torácica 
• 2/3 à esquerda da linha mediana 
• posteriormente ao esterno e cotelas 
• superiormente ao diafragma • entre os pulmões, no 
mediastino 
 
 
 
 
 
 
 
Sulcos interventriculares anterior e posterior 
Sulco coronário 
 
 
 
NN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Septo interventricular 
 
Átrio direito e esquerdo 
 
Septo interatrial 
 
Anatomia - átrio direito 
• fossa oval 
• músculos pectíneos 
• óstio do seio coronário 
• óstio das veias cavas 
• óstio para ventrículo direito 
Ventrículo direito 
*Valva atrioventricular direita – TRICÚSPIDE (3 válvulas); 
* Músculos papilares; 
* Trabéculas cárneas 
* Cordas tendíneas; 
* Valva do tronco pulmonar (3 válvulas semilunares); 
Anatomia - átrio esquerdo 
• septo interatrial 
• óstios das veias pulmonares 
• óstio para ventrículo esquerdo 
Ventrículo esquerdo 
* Valva atrioventricular esquerda – MITRAL (2 válvulas); 
* Músculos papilares; 
* Trabéculas cárneas; 
* Cordas tendíneas; 
* Va l v a d a a o r t a ( 3 válvulas semilunares). 
Tronco pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
Aorta 
Aorta 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia – coronárias 
A.coronária direita 
• a. anterior direita (nó SA) 
• a. marginal direita 
• a. interventricular posterior 
A.coronária esquerda 
• a. circunflexa 
• a. interventricular anterior (DA) 
 
Artéria coronária esquerda 
• Constituida por um curto seguimento (troco), que 
depois se divide em DA e CX 
• Irriga todo o átrio esquerdo, os 2/3 anteriores do 
septo, a margem esquerda da parede livre do VD 
e parede anterior e lateral do VE 
Artéria coronária direita 
• Nasce do seio Valsava direito (97%), e 
acompanha o sulco atrioventricular direito 
• Atravessa a “Crux Coedis” e se divide 
• Dá origem a 4-5 ramos ventriculares 
• Artéria do nó sinusal em 55% dos casos 
• Irriga toda a parede livre do VD, 1/3 posterior 
septo, parede inferior do VE, e todo átrio direito 
Dominância coronariana 
• Dominancia CD: 85% dos casos – ultrapassa a 
“crux cordis” e da origem a Descendente Posterior 
(DP) e Ventricular Posterior (VP) 
• Dominancia CX: 8% dos casos – Descendente 
posterior e ventricular posterior originam-se da 
porção distal de CX (CD não envia sangue para 
VE) 
• Condominancia: 7% dos casos – Coronária Direita 
origina a DP e a CX origina VP e, eventualmente, 
pode dar origem a outra DP 
• Dominância Direita (72%): CD fornence ramo 
interventricular posterior 
• Dominância Esquerda (20%): CE fornece ramo 
interventricular posterior 
• Dominância balanceada (8%): ambas as 
coronárias emitem ramos posteriores 
Reserva coronariana 
Capacidade da circulação coronária em fornecer ao 
miocárdio, quando em necessário, uma quantidade de 
fluxo adicional de sangue oxigenado 
• O miocárdio é perfundido na diástole 
• O músculo cardíaco é o único tecido do corpo 
em que a taxa de extração de O2 é máxima (75%) 
em repouso 
• Aumentar a oferta de O2 ao miocárdio = 
vasodilatação coronariana 
• Em indivíduos normais pode aumentar até 6X 
• Modulação do tônus vascular depende do 
endotélio 
• Aumento do trabalho das células miocárdicas: H+, 
CO2, adenosina = recrutam reserva coronariana 
• Endotélio libera óxido nítrico, prostaciclina, fator 
hiperpolarizante endotéliodependente 
• HAS, dislipidemias, diabetes, tabagismo = 
disfunção endotelial 
Doença coronariana 
Fatores predisponentes 
• Tendência genética 
• Obesidade/sedentarismo 
• Homens >55a e mulheres >65a Pressão alta (lesão 
endotelial) 
• Dislipidemia 
• Tabagismo 
• Estresse 
• Diabetes 
 DISFUNÇÃO ENDOTELIAL 
 
 
• HAS, dislipidemias, diabetes, tabagismo ! disfunção 
endotelial. 
• Estresse oxidativo por partículas aterogênicas 
depositadas na camada íntima das artérias ! inativa o óxido 
nítrico. 
 • A disfunção endotelial aumenta a trombogenicidade 
do vaso (aumenta ativação plaquetária e diminui a 
fibrinólise). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Localização da dor 
• Dor cardíaca – produção de ácido lático 
• fibras sensitivas de dor com origem no mesmo 
segmento da medula espinhal 
Causas de morte no IAM 
1. Diminuição do débito cardíaco (Choque cardiogênico) 
2. Edema pulmonar 
3. Fibrilação cardíaca – diminuição do fluxo na área de 
infarto – alteração da repolarização / alteração da 
condução elétrica 
4. Ruptura cardíaca 
Exames complementares 
• Marcadores bioquímicos 
• ECG Basal 
• Teste ergométrico 
• Cintilografia de perfusão miocárdica 
• Exames com estresse farmacológico (dipiridamol, 
dobutamina) 
• Coronariografia 
Teste ergométrico 
• Avaliação da capacidade cardiopulmonar durante 
esforço programado e monitorado 
• Critério de Bruce 
 • A cada 3 minutos aumentase a inclinação e a 
velocidade da esteira 
 • 7 estágios 
• Sensibilidade 75% 
• Especificidade 85% 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
REPERCUSSÕES CARDÍACAS 
Epidemiologia 
• Prevalência no Brasil: 20-30% da população 
• 65% dos idosos com mais de 60 anos são 
hipertensos! 
• Fatores envolvidos 
* Raça, 
 *Sexo 
 *Obesidade 
 *Hábitos de vida (sedentarismo, alimentação etc) 
Definição 
Entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis 
médios de PA que conferem um significativo aumento do 
risco de eventos cardiovasculares a curto ou longo prazos, 
justificando uma programação terapêutica. 
PA > 140/90 mmHg 
 
 
Etiologia 
• 95% " primária ou essencial 
• 5% " secundária 
*Doença parenquimatosa renal 
*Estenose da artéria renal 
*Uso de ACO 
* Coarctação da aorta 
* Doença de Cushing 
*Feocromocitoma 
* Hiperaldosteronismo primário 
* Uso de drogas ilícitas 
Fisiopatologia - Hipertensão primária 
• Maioria dos hipertensos: DC normal e RVP 
elevada 
• O evento primário seria o aumento da RVP? 
DP x RVP = PA 
• Autorregulação do fluxo sanguíneo orgânico 
• ↓ DC " vasodilatação arteriolar (↓ RVP) 
• ↑ DC " vasoconstricção arteriolar (↑ RVP) 
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Influência da volemia 
• Com PA 50mmHg, diurese zero 
• Com PA 100mmHg, diurese normal 
• Com PA 200mmHg, diurese 6-8 x > 
Sistema renina-angiotensina 
v 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão essencial 
• DC aumentado - suprir adipócitos e aumento dos 
órgãos e tecidos 
• atividade nervosa simpática 
• angiotensina/aldosterona 
• diminuição da natriurese de pressão 
• Hipertensos tem um numero menor de nefrons e 
um volume glomerular maior que os 
normotensos 
Aterosclerose 
• Doença da parede arterial 
• Acomete artérias de grande e médio calibre ! 
*Coronárias, carótidas, mesentéricas, renais, 
femorais 
• Placa de ateroma 
* Obstruir gradativamente o lúmen arterial 
*Evoluir para formação de um trombo oclusivo 
(instabilidade da placa de ateroma) 
* A HAS está entre os principais fatores de risco para a 
aterosclerose, a patologia vascular mais incriminada nos 
eventos cardiovasculares! 
• Receptor AT1 da Angiotensina II 
* produção de radicais livres de O2 (estresse 
oxidativo) 
* aumento da oxidação do LDL, captação de LDL 
oxidada e formação de células espumosas 
• Fatores hemodinâmicos 
* A distensão do vaso leva à disfunção endotelial, 
com menor produção de NO e diminuição da 
distensibilidade do vaso 
Aterosclerose - fatores de risco 
• MODIFICÁVEIS 
* Tabagismo 
*Obesidade 
* Sedentarismo 
* Dislipidemias 
*HAS 
* Resistência à insulina 
* DM 
• NÃO-MODIFICÁVEIS 
*Idade>50a 
*Sexo masculino ou feminino pós-menopausa 
*Genética – história familiar positiva 
Aterosclerose – patogênese 
• Lesão inicial: estria gordurosa 
* 15-35 anos: quase todos indivíduos apresentam 
• Acúmulo na camada íntima 
* LDL 
* Leucócitos 
* Músculo liso 
* Envoltório fibroso 
• Relação com a HAS 
• Bifurcações arteriais* Carótidas 
• Região proximal de médias artérias 
* Renais 
* Mesentéricas 
* Coronárias 
 
 
Aterosclerose - instabilidade da placa de ateroma 
• Envoltório fibrótico 
• Células espumosas (macrófagos que fagocitam 
lipídeos) no interior 
• Ativação leucocitária no interior da placa " 
metaloproteinases " rotura da placa " trombose 
 
 
Tríade de Virshow 
 
Hipertrofia ventricular esquerda 
• Sobrecarga pressórica " hipertrofia miocárdica ! 
*Concêntrica 
* Excêntrica 
• 50% dos hipertensos não tratados apresentam 
• Aumenta mortalidade 
 
 
 
 
Hipertrofia de VE - disfunção diastólica 
• Achado comum no Ecocardiograma dos 
hipertensos 
*Déficit no relaxamento ventricular 
*Aumento atrial esquerdo 
* Hipertrofia ventricular concêntrica 
Hipertrofia de VE - disfunção sistólica 
• HAS: 1ª / 2ª causa de insuficiência cardíaca no 
Brasil 
• Disfunção sistólica " dilatação ventricular 
Remodelamento cardíaco 
• Os mesmos mediadores neurohumorais que 
inicialmente mantém o paciente compensado 
(SRAA, sistema adrenérgico) passam a exercer um 
efeito deletério na função miocárdica. 
*Noradrenalina: efeito miocardiotóxico, 
receptores beta 1 e 2. 
* Angiotensina II: age nos receptores AT1 dos 
miócitos e causam apoptose, proliferação de 
fibroblastos. 
* Aldosterona: age sobre receptores 
citoplasmáticos de esteróide e levam a 
proliferação de fibroblastos.