Fármacos na doença arterial coronariana

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❖ Grupos estudados: 
o Atuação na 
coagulação; 
o Nitratos; 
o Estatinas; 
Artérias epicárdicas = coronárias 
 
 
 
 
 
No contato da matriz celular 
com a luz do vaso, inicia-se o 
processo de coagulação, com a ativação de vários fatores. 
1- Contato com o fator de Von willebrand: adesão e agregação – ativação plaquetária; 
2- Em um momento posterior ocorre a ativação da COX-1, responsável por ativar o Tromboxano- 
A2 que promove mais adesão e agregação plaquetária; 
3- Ocorre a ativação também de um receptor de membrana, Glicoproteína 2v3a, se liga em 
outra plaqueta através de um fibrinogênio 
 
 
 
❖ Ácido Acetilsalicílico: 
Medicamento que mais mudou sobrevida. 
o Inibição irreversível da COX1 (plaquetária), inibindo consequentemente a formação de 
TROMBOXANO A2; 
o Tromboxano A2: potente agregante plaquetário e vasoconstritor; 
o Duração do efeito: 7-10 dias (vida plaquetária); 
o Reduziu em 1/3 o risco de infarto; 
o Pode ser usado no paciente crônico e agudo 
Estudos demonstram que usando aspirina em altas doses, o risco de sangramento é muito grande em 
relação ao benefício que ele pode causar, por isso não há indicações para uso de grandes doses. 
 
❖ Tienopiridinas: 
o Clopidogrel: inibidores seletivos da adenosina difosfato – ADP (inibe receptor P2Y12 – potente 
indutor da agregação plaquetária); 
o Adenosina difosfato: potente indutor da agregação plaquetária; 
OBS: angina instável e infarto com supra ou sem supra são caracterizados como Síndrome aguda e 
portanto usa-se AAS e Clopidogrel; 
 Angina estável (paciente crônico) usa-se AAS apenas 
Dupla anti agregação plaquetária – clopidogrel + AAS = Combinação usada em pacientes agudos 
(placa instável) 
 
 
 
❖ Heparinas: 
Atua no fator de coagulação, ou seja, 
na hemostasia secundária. Por tanto, a 
Heparina torna-se muito útil quando o 
processo de coagulação já iniciou, já 
que ela inibirá os fatores da cascata. 
o Heparina não fracionada: 
- Efeito antitrombótico pela ligação 
com a antitrombina (ativando sua 
função), inativando os fatores de 
coagulação IIa (trombina), Xa, XllA, Xla 
e IXa. 
o Heparina de baixo peso 
molecular: 
- Efeito antitrombótico pela ligação 
com a antitrombina lll (ativando sua 
função), inativando p fator de 
coagulação Xa. 
Ambos tipos de Heparina, irão ativar a 
Antitrombina, que inibirá o fator de 
coagulação Xa. 
Trombina = fator Xa ativado 
 
 
✓ Fibrinolíticos → Plasmina = 
degrada a fibrina (coágulo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Nitratos: 
- São anti anginosos 
Atuam no fluxo sanguíneo, funcionam muito pouco, geralmente funcionam apenas no momento 
em que o paciente sente muita dor. 
o Pró-fármacos que aumentam a concentração de óxido nítrico; 
o Geram relaxamento da musculatura lisa vascular; 
o Preferencialmente venosa; 
o Diminuem a pré-carga (principal efeito) 
- A dilatação coronariana não é o principal mecanismo antianginoso 
-Se diminui a pré-carga, diminui o consumo de oxigênio 
 
 
❖ Estatinas: 
o Estabilizam as placas de ateroma;