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Vitiligo Leucodermia adquirida, caracterizada por diminuição ou ausência de melanócitos. Mais comum na 2º e 3º década de vida Frequência de 1% na população Não tem preferência por sexo ou raça, componente familiar em 20% dos casos Desencadeantes: trauma e queimadura solar Manchas hipocrômicas, que evoluem para acrômicas Limites nítidos, bordas hiperpigmentadas Lesões geralmente bilaterais e simétricas Localizações preferenciais: face, punhos, dorso dos dígitos, genitália, dobras naturais da pele, regiões periorificiais e eminências ósseas Acometimento ocular (uveíte) e auditivo (hipoacusia) Manifestações clínicas: Luz de Wood: torna as lesões mais evi- dentes, permite verificar a extensão da lesão, excluir as afecções hipocrômicas e acompanhar a evolução Dx diferencial: nevo acrômico, pitiríase alba, pitiríase versicolor, hanseníase, psoríase. Vitiligo Evolução imprevisível Não há nenhum critério clínico ou laboratorial que oriente a prognose 3 padrões de repigmentação: ilhotas pontuadas, modo centrípeto a partir das bordas, repigmentação difusa Má resposta ao tratamento em áreas com poucos folículos ou cabelos brancos Fotoproteção e psicoterapia Medicamentos tópicos: corticoides, psoralênicos, imunomoduladores Medicamentos sistêmicos: corticoides, psorasol, PUVA Outras modalidades: despigmentação, camuflagem, UVB narrow band, transplante de melanócitos Tratamento se baseia em: Autoimune (principal): autoanticorpos Neurogênica Estresse oxidativo Autodestruição dos melanócitos por substâncias envolvidas na formação de melanina em indivíduos geneticamente suscetíveis Apresenta 4 teorias:
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