Introdução às Neurociências

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Aline Camargo Ramos, PhD 
@EquipeMySete 
@JessicaJulioti 
NEUROCIÊNCIAS 
 
Aula 1 – Introdução às neurociências 
@aline_cramos 
NEUROCIÊNCIAS 
O homem deve saber que de nenhum outro lugar, mas apenas do 
encéfalo, vem a alegria, o prazer, o riso e a diversão, o pesar e o luto, o 
desalento e a lamentação. E por meio dele, de uma maneira especial, 
nós adquirimos sabedoria e conhecimento, enxergamos e ouvimos, 
sabemos o que é justo e injusto, o que é bom e o que é ruim, o que é 
doce e o que é insípido... E pelo mesmo órgão nos tornamos loucos e 
delirantes, e medos e terrores nos assombram... Todas essas coisas nós 
temos de suportar quando o encéfalo não está sadio... Nesse sentido, 
opino que é o encéfalo quem exerce o maior poder no homem. 
Hipócrates, Da Doença Sagrada (Século IV a.C.) 
NEUROCIÊNCIAS 
• Como vemos e ouvimos? Por que algumas coisas são prazerosas e 
outras nos magoam? Como nos movemos, raciocinamos, 
aprendemos, lembramos e esquecemos? Qual a natureza da raiva e 
da loucura? 
 
 Buscar as respostas destas perguntas é a 
base das pesquisas em Neurociências 
 
NEUROCIÊNCIAS 
• Sistema nervoso é o foco comum 
 Abordagem multidisciplinar  Medicina, biologia, física, química, 
matemática 
• Campo relativamente novo 
 Society for Neuroscience – 1970 
• Apesar que... 
 7 mil anos – trepanação 
 5 mil anos – Egito antigo já se sabia sintomas de lesões encefálicas 
NEUROCIÊNCIAS 
• História moderna ainda está sendo escrita 
 Compreender como o sistema nervoso funciona é um grande 
desafio 
 Neurociências moleculares – mensageiros, fatores de 
crescimento 
 Neurociências celulares – neurônios e glia 
 Neurociências de sistemas – circuitos 
 Neurociências comportamental – resultado final 
 Neurociências cognitiva – consciência, imaginação, linguagem 
NEUROCIÊNCIAS 
• Pesquisas: 
 Experimental, clínica e teórica 
 Cara, porém com muito impacto na vida das pessoas 
 Doenças causam alto custo econômico, porém maiores 
custos são emocionais  Paciente e familiares 
 Prevenção e tratamento requer conhecimento do 
funcionamento normal do sistema nervoso  Objetivo da 
neurociência 
NEUROCIÊNCIAS 
• Pesquisas: 
NEUROCIÊNCIAS 
• Doenças causam alto custo econômico, porém maiores custos são 
emocionais  Paciente e familiares 
 
NEUROCIÊNCIAS 
• Prevenção e tratamento requer conhecimento do funcionamento 
normal do sistema nervoso  Objetivo da neurociência 
 
SISTEMA NERVOSO 
SISTEMA NERVOSO 
Sistema 
Nervoso 
Sistema 
Nervoso 
Central 
Cérebro 
Medula 
Espinhal 
Sistema 
Nervoso 
Periférico 
Somático 
Autônomo 
Simpático 
Parassimpático 
SN PERIFÉRICO SOMÁTICO 
• Sistema nervoso periférico somático: comunica o meio externo ao 
sistema nervoso central (SNC)  Ações voluntárias 
 
 Nervos aferentes: periferia para o SNC 
 
 Nervos eferentes: SNC para músculos esqueléticos 
• Sistema nervoso periférico somático: comunica o meio externo ao 
sistema nervoso central (SNC)  Ações voluntárias 
 
 Nervos aferentes: periferia para o SNC 
 
 Nervos eferentes: SNC para músculos esqueléticos 
SN PERIFÉRICO SOMÁTICO 
SN PERIFÉRICO AUTÔNOMO 
• Sistema nervoso periférico autônomo: comunica o meio interno ao 
sistema nervoso central (SNC)  Ações involuntárias 
 
 Nervos aferentes: órgãos internos para o SNC 
 
 Nervos eferentes: SNC para órgãos 
Simpáticos: partem da região lombar e torácica 
Parassimpáticos: partem da região cervical e sacral 
• Sistema nervoso periférico autônomo simpático: estimulam o 
consumo energético (luta ou fuga)  Excitação psicológica 
 Sinapse longe do órgão alvo 
 
• Sistema nervoso periférico autônomo parassimpático: conserva 
energética  Relaxamento psicológico 
 Sinapse próxima do órgão alvo 
SN PERIFÉRICO AUTÔNOMO 
SN PERIFÉRICO AUTÔNOMO 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
• Sistema nervoso central: 
 
 Cérebro 
 
Medula espinhal 
• O cérebro está protegido pelo crânio (estrutura óssea), pelas 
meninges e pelo líquido cerebrospinal 
 
Meninges: dura-máter, aracnoide e pia-máter 
 
 Líquido cerebrospinal: sustenta e protege 
 
 Barreira hematoencefálica: impede a passagem de inúmeras 
substâncias do sangue para o cérebro 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
• O cérebro está protegido pelo crânio (estrutura óssea), pelas 
meninges e pelo líquido cerebrospinal 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
• As células que compõe o SNC são os neurônios e células da glia 
 Neurônios: células especializadas para recepção, condução e 
transmissão de sinais 
 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
• As células que compõe o SNC são os neurônios e células da glia 
 Neurônios: células especializadas para recepção, condução e 
transmissão de sinais 
 
Unipolar 
Bipolar 
Multipolar 
 Interneurônios 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
• As células que compõe o SNC são os neurônios e células da glia 
 Neurônios: células especializadas para recepção, condução e 
transmissão de sinais 
 
Unipolar 
Bipolar 
Multipolar 
 Interneurônios 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
• As células que compõe o SNC são os neurônios e células da glia 
 
 Glia: apoio físico e funcional aos neurônios 
 
 Astrócitos: auxílio na passagem de substâncias do sangue para os 
neurônios 
 
Oligodendrócitos: bainha de mielina 
 
Micróglia: fagocitose - macrófagos 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
• As células que compõe o SNC são os neurônios e células da glia 
 Glia: apoio físico e funcional aos neurônios 
 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
• O cérebro é dividido em cinco regiões: 
 
 Telencéfalo (hemisférios) 
 Diencéfalo (tálamo e hipotálamo) 
Mesencéfalo (teto e tegumento) 
Metencéfalo (ponte e cerebelo) 
Mielencéfalo (bulbo) 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
• Potencial de membrana: diferença de carga elétrica entre as partes 
interna e externa 
 Potencial de repouso: -70mV  Neurônio polarizado 
• Potencial de membrana: diferença de carga elétrica entre as partes 
interna e externa 
 Potencial de repouso: -70mV  Neurônio polarizado 
Permeabilidade diferencial: K+ e Cl- passam com facilidade e Na+ 
com dificuldade 
Bomba de sódio-potássio: 3Na+ para dentro e 2K+ para fora 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
• Potencial de ação: abertura de canais de Na+ e despolarização da 
membrana 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
• Transmissão sináptica: tudo-ou-nada e saltatória 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
• Receptores: 
 Metabotrópicos: acoplados à proteína G 
 Início mais demorado 
Efeito duradouro 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
• Receptores: 
 Ionotrópicos: canais iônicos 
 Início rápido 
Efeito curto 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
• Fim da transmissão: 
 Recaptação: removidos e reciclados 
 Metabolização: ação de enzimas e reutilização de subprodutos 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
NEUROCIÊNCIAS 
“O desenvolvimento atual das neurociências é verdadeiramente 
fascinante e gera grandes esperanças de que, em breve, tenhamos 
novos tratamentos para uma grande parte dos distúrbios do sistema 
nervoso, que debilitam e incapacitam milhões de pessoas todos os 
anos. Apesar dos progressos durante as últimas décadas e os séculos 
que as precederam, contudo, ainda existe um longo caminho a 
percorrer antes que possamos compreender completamente como o 
encéfalo realiza suas impressionantes façanhas. Isso, porém, é a parte 
divertida de ser um neurocientista: uma vez que nossa ignorância a 
respeito das funções do encéfalo é tão vasta, uma nova descoberta 
surpreendente nos espreita praticamente a cada volta do caminho.” 
O conteúdo desse curso foi 
oferecido pelo 
Centro Educacional Sete de 
Setembro 
em parceria com a Professora 
Aline Camargo Ramos 
 
aline-camargo@hotmail.com 
OBRIGADA! 
Aline Camargo Ramos, PhD 
@EquipeMySete 
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NEUROCIÊNCIAS 
 
Aula 2 – Memória 
@aline_cramos 
O QUE É MEMÓRIA? 
MEMÓRIA 
• Processo pelo qual adquirimos, formamos,conservamos e evocamos 
informações 
 Acervo de memórias faz com que cada ser humanos seja único  
Acervo pessoal de dados 
 Individual (personalidade) e coletiva (costumes e culturas) 
 
MEMÓRIA 
• Codificada por neurônios, armazenada e codificada por redes neurais 
Modulada por emoções, nível de consciência, e estado de humor 
 Alerta/bom humor – facilita 
 Cansaço/tristeza/ansiedade – dificulta 
 
 
Memória humana é parecida a dos demais mamíferos no que 
se refere aos mecanismos neurais, mas não nos conteúdos 
 
MEMÓRIA 
• Às vezes descarta coisas triviais e incorpora fatos irreais 
 Ao longo dos anos vamos perdendo informações que não nos 
interessa ou não nos marcou, mas também vamos incorporando 
mentiras ou variações que enriquecem nossas lembranças 
MEMÓRIA 
• Aquisição: 
 Segundos – choque por dedo na tomada 
 Semanas – andar de bicicleta 
 Anos – formação acadêmica 
• Áreas: 
 Visuais – casa da infância 
 Olfatórias – café 
Motora – nadar 
MEMÓRIA 
• Prazerosas ou terríveis 
• Associação entre memórias preexistentes ou não requer nenhum 
conhecimento prévio 
• Mescla de informações e sensações sem lógica associativa  Sonhos 
MEMÓRIA 
• Tipos: 
MEMÓRIA 
• Tipos: 
MEMÓRIA 
• Tipos: 
MEMÓRIA DE TRABALHO 
• Crucial no momento da aquisição e evocação de qualquer tipo de 
memória 
 Mantém informação disponível enquanto está sendo percebida 
e/ou processada 
 Sustentada pela atividade neuronal do CPF e interação com córtex 
entorrinal, hipocampo e amígdala 
Não deixa traços  Depende da atividade neuronal naquele 
momento específico 
 Prejudicada na esquizofrenia  Distorção da percepção e 
alucinações 
MEMÓRIA DE TRABALHO 
• Crucial no momento da aquisição e evocação de qualquer tipo de 
memória 
MEMÓRIA DE CURTO PRAZO 
• Duração entre 30 minutos e 6 horas 
 Mantém informação comportamentalmente disponível durante as 
horas enquanto a memória de longa duração não adquiriu forma 
definitiva 
 Processamento é paralelo ao de longa duração e ambas são 
processadas nas mesmas regiões encefálicas 
Hipocampo, córtex entorrinal e córtex parietal 
MEMÓRIA DE CURTO PRAZO 
• Duração entre 30 minutos e 6 horas 
 Agentes farmacológicos específicos para funcionalidade e eficácia 
de sistemas enzimáticos e neurorreceptores prejudica memória de 
curta duração sem afetar memória de longa duração 
Hipocampo: PKA – MAPK ERK 1/2 – JNK e p38  Ativação de 
receptores glutamatérgicos 
 Não necessita da via CaMK II e PKC 
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO 
• Requer cascata de eventos moleculares que dura várias horas e está 
suscetível a diversas influências 
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO 
• Requer cascata de eventos moleculares que dura várias horas e está 
suscetível a diversas influências 
 Circuito: CA1 do hipocampo – córtex entorrinal – giro denteado – 
CA3 do hipocampo 
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO 
• Hipocampo, amígdala, córtex entorrinal, CPF e córtex parietal 
 Recebem informações de áreas responsáveis por processar 
informações relacionadas a consciência, alerta e ansiedade 
 Vias dopaminérgicas (D1) 
 Vias noradrenérgicas (β) 
 Vias serotoninérgicas (5-HT1A) 
 Vias colinérgicas (M1) 
 
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO 
• Fase inicial: 
 Vias GABAérgicas e colinérgicas provenientes da amígdala e núcleo 
medial do septo modulam a formação da memória no hipocampo 
 Alerta 
 Ansiedade 
 Estresse 
Reguladas por corticóides e epinefrina 
 Estimulação moderada – favorece, hiperestimulação – 
impede/prejudica 
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO 
• Consolidação  Acontece de 3 a 6 horas após aquisição 
 Vias dopaminérgicas (D1), noradrenérgicas (β) e sorotoninérgicas 
(5-HT1A) 
 Avaliação afetiva e estado de humor 
Atuam sobre o hipocampo, córtex parietal e entorrinal  
Determina se memória de longa duração será ou não 
efetivamente formada 
 Estimulação intensa 5-HT e inibição DA ou NA – cancela 
formação definitiva da memória 
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO 
• Consolidação  Acontece de 3 a 6 horas após aquisição 
MEMÓRIA DECLARATIVA/EXPLÍCITA 
• Contém informações que sabemos que possuímos e temos acesso 
consciente 
 Conhecimento da nossa história pessoal e do mundo que nos 
rodeia 
 Episódicas: informações sobre nossa própria vida e eventos 
relacionados a ela 
 Semânticas: informações sobre o ambiente que nos rodeia 
 Regiões corticais  CPF, córtex entorrinal, córtex parietal e 
hipocampo 
MEMÓRIA DECLARATIVA/EXPLÍCITA 
• Contém informações que sabemos que possuímos e temos acesso 
consciente 
MEMÓRIA Ñ DECLARATIVA/IMPLÍCITA 
• Informações que temos acesso consciente 
 Procedimentos automáticos  Dirigir carro 
 Informações adquiridas durante processo de habituação e 
condicionamento 
 Principalmente circuitos subcorticais  Núcleo caudado e 
circuitos cerebelares 
MEMÓRIA Ñ DECLARATIVA/IMPLÍCITA 
• Informações que temos acesso consciente para procedimentos 
automáticos, habituação e condicionamento 
MEMÓRIAS 
MEMÓRIAS 
ESQUECIMENTO 
• Informações não armazenadas 
 Importância 
 Atenção 
 Excesso 
 Patologias 
 Emoção 
 
 Não sobrecarregar espaço  Manter detalhes excessivos pode 
ser prejudicial para o indivíduo 
EXTINÇÃO 
• Resultado de evocação repetida de uma memória na ausência de um 
reforço 
 Desaparecimento comportamental, mas não esquecimento  
Nova memória substitui memória original 
 Expressão gênica e síntese proteica no hipocampo e amígdala 
Memória extinta permanece latente  Podem ser evocadas em 
determinadas circunstâncias 
 Reapresentação do estímulo usado na aquisição, pista, quadro 
emocional, situação comportamental que se assemelhe a 
aquisição inicial 
Memória extinta pode reaparecer, memória esquecida não 
EXTINÇÃO 
• Papel terapêutico 
 Fobias 
 Síndrome do pânico 
 TEPT 
 Extinção facilitada ou potenciada 
 Supressão ou inibição de determinada memória considerada 
prejudicial 
 CPF e hipocampo 
EXTINÇÃO 
AMNÉSIA 
• Falha ou perda da memória declarativa 
 Em casos mais graves há perda de memória não declarativa 
 Anterógrada: Impossibilidade de armazenar novas informações de 
forma duradoura 
 Não se lembra do ocorrido por mais de breves instantes 
 Retrógrada: Impede lembranças de fatos e eventos que tinham 
acontecido antes do início da patologia 
AMNÉSIA 
• Anterógrada ou retrógrada 
AMNÉSIA 
• Pode ser causada por doenças ou traumas 
 Depressão: mais comum e menos grave 
 Geralmente não há dano neuronal 
 Demências: Alzheimer 
 Lesão no córtex entorrinal e hipocampo 
 Perda de memória declarativas 
 Parkinson 
 Doença avançada 
 Dependência crônica de álcool e cocaína 
 AVC e traumatismo craniano 
 Doenças metabólicas: Síndrome de Creutzfeldt-Jakob, doença de Pick 
AMNÉSIA 
O conteúdo desse curso foi 
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NEUROCIÊNCIAS 
 
Aula 3 – Aprendizado 
@aline_cramos 
COMO É QUE NÓS APRENDEMOS? 
COMO É QUE NÓS APRENDEMOS? 
COMO É QUE NÓS APRENDEMOS? 
• Mudança de atividade elétrica, segundos mensageiros intracelulares e 
modificação de proteínas sinápticas 
Mudança temporária  Mudança permanente 
Alteração da estrutura sináptica 
Síntese de novas proteínas 
Estabelecimento de novos microcircuitos 
Rearranjo de circuitos existentes 
 Mecanismos de refinamento da circuitaria encefálica 
semelhantes aos do neurodesenvolvimento 
 
APRENDIZADO 
• Aquisição e consolidação de memória 
Modificação física do encéfalo causada pela entrada da informação 
sensorial da transmissão sináptica entre neurônios sensoriais e 
motores 
 
APRENDIZADO 
• Consolidação: 
 Processo pelo qual algumas informações e experiências são 
selecionadas para armazenamento permanente 
 Algumas informações são retidas, enquanto que outrassão 
perdidas 
• Reapresentação: 
 Repetidas apresentações fazem com que a resposta celular mude 
e a seletividade surja 
 Aumento da resposta neuronal cortical  Conexão mais estável 
APRENDIZADO 
• Reforço de sinapses  Plasticidade sináptica 
 Alteração na estrutura sináptica 
Surgimento de espinhos dendríticos pós-sinápticos  Novo 
contato sináptico com axônios 
 Maior probabilidade de disparo do potencial de ação e 
liberação de GLU 
 Aumento da superfície pós sináptica 
 Aumento da força entre as sinapses  Armazenamento de 
informações 
 
APRENDIZADO 
• LTP  Potenciação de longa duração no hipocampo 
Melhora duradoura na transmissão do sinal entre dois neurônios 
resultado da estimulação síncrona 
 Um dos principais mecanismos celulares relacionados com 
aprendizagem e memória 
 Longevidade: pode durar muitas semanas até a vida toda 
 Cooperatividade: número suficiente de sinapses deve ser 
atividade simultaneamente para causar somação espacial 
suficiente para produzir despolarização 
APRENDIZADO 
• LTP  Potenciação de longa duração no hipocampo 
APRENDIZADO 
• LTP  Potenciação de longa duração no hipocampo 
APRENDIZADO 
• LTP  Potenciação de longa duração no hipocampo 
 Dependente de GLU (NMDA e AMPA) 
APRENDIZADO 
• LTP e LTD nas sinapses hipocampais 
APRENDIZADO 
• LTP e LTD nas sinapses hipocampais 
 Dependente de NMDA 
 Pouca ativação de receptores NMDA no hipocampo é ruim para 
o aprendizado 
 Hiperativação de receptores NMDA resulta em capacidade 
aumentada em algumas tarefas 
APRENDIZADO 
• Fosforilação das proteínas pode mudar a efetividade sináptica e 
formar memórias 
 Apenas enquanto os fosfatos estiverem ligados às proteínas 
 Memórias formadas podem não ser consolidadas e se 
tornarem aprendizado de fato  Fosforilação não é 
permanente (2 semanas) 
Consolidação e aprendizado dependem de mecanismos que 
convertem mudanças na fosforilação de proteínas sinápticas 
em algo que possa ter duração mais longa 
APRENDIZADO 
• Fosforilação das proteínas pode mudar a efetividade sináptica e 
formar memórias 
 Proteínas quinases persistentemente ativas  Enzimas que unem 
os fosfatos às proteínas 
 Se quinases forem reguladas para se manterem ativas, 
memórias são consolidadas e haverá aprendizado 
APRENDIZADO 
• Proteínas quinases persistentemente ativas 
 CaMK II: quando ativação inicial é suficientemente forte há mais 
autofosforilação do que desfosforilação 
 Molécula ficará ativada  Manutenção da potenciação 
sináptica 
APRENDIZADO 
• Proteínas quinases persistentemente ativas 
 PKM Zeta: atividade persistente mantém força sináptica pela 
fosforilação contínua dos seus substratos 
 Ativação sináptica forte e aumento dos níveis de Ca2+ promove 
síntese proteica e surgimento de novas moléculas  Fosforila 
proteínas sinápticas envolvidas na regulação do número de 
receptores AMPA 
APRENDIZADO 
• Síntese proteica é importante para consolidação da memória 
 Necessário que ocorra a síntese de novas proteínas durante 
período de consolidação da memória 
 Memória de curto prazo é convertida em memória de longo 
prazo  Aprendizado 
APRENDIZADO 
• Síntese proteica é importante para consolidação da memória 
 LTP causada por estimulação fraca que ativa brevemente apenas 
pequeno número de sinapses decai de volta a linha de base após 
algumas horas  Não desencadeia síntese proteica 
 Episódios repetidos de estimulação forte que recrutam grande 
número de sinapses estimulam síntese proteica 
 Capazes de gerar síntese proteica em neurônios eferentes 
próximos que sofreram estimulação fraca se ocorrerem até 2 
horas após 
Evento trivial pode ser gravado/aprendido se ocorrer em um 
intervalo de 2 horas em relação a um evento importante que 
resulte em síntese proteica 
APRENDIZADO 
• Evento trivial pode ser gravado/aprendido se ocorrer em um intervalo 
de 2 horas em relação a um evento importante que resulte em 
síntese proteica 
APRENDIZADO 
• Síntese proteica é importante para consolidação da memória 
 Produção de RNAm transcrito de um gene é o primeiro passo para 
a síntese proteica 
 Regulado por fatores de transcrição localizados no núcleo da 
célula 
CREB – proteína de ligação ao elemento responsivo ao AMPc 
 Regula expressão gênica requerida para consolidação da 
memória 
Modulação da expressão gênica por CREB é um 
mecanismo molecular capaz de controlar força de uma 
memória/aprendizado 
APRENDIZADO 
• Síntese proteica é importante para consolidação da memória 
 Produção de RNAm transcrito de um gene é o primeiro passo para 
a síntese proteica 
 Regulado por fatores de transcrição localizados no núcleo da 
célula 
CREB – proteína de ligação ao elemento responsivo ao AMPc 
APRENDIZADO 
• Mudanças estruturais encefálicas após aprendizado 
 Diferença estrutural entre animais com amplas oportunidades de 
aprender e àqueles com poucas chances 
 Ambiente enriquecido e complexo – brinquedos e outros 
animais 
 Aumento de 25% no número de sinapses por neurônio no 
córtex occipital 
 Formação de novos espinhos dendríticos nos córtex visual e 
somatossensorial 
 Exposição aumentada  Aumento de novas sinapses e 
eliminação de sinapses antigas 
 Retirada do ambiente  Espinhos encolhem, mas não 
desaparecem 
APRENDIZADO 
• Mudanças estruturais encefálicas após aprendizado 
 Diferença estrutural entre animais com amplas oportunidades de 
aprender e àqueles com poucas chances 
APRENDIZADO 
• Mudanças estruturais encefálicas após aprendizado 
 Diferença estrutural entre animais com amplas oportunidades de 
aprender e àqueles com poucas chances 
APRENDIZADO 
• Plasticidade estrutural é limitada no encéfalo adulto 
 Grandes mudanças na circuitaria estão restritas aos período 
críticos das fases precoces da vida 
 Crescimento e retração axonal na maioria dos neurônios do SNC 
de adultos são restritos 
Fim do período crítico não significa o fim das mudanças nas 
estruturas axonais e efetividade das sinapses 
NUNCA É TARDE PARA APRENDER 
• Plasticidade estrutural é limitada no encéfalo adulto 
 Fim do período crítico não significa o fim das mudanças nas 
estruturas axonais e efetividade das sinapses 
APRENDER 
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NEUROCIÊNCIAS 
 
Aula 4 – Emoção 
@aline_cramos 
EMOÇÕES 
• Sentimentos subjetivos que suscitam manifestações 
fisiológicas e comportamentais 
Positivas: alegria, bem-estar, prazer 
Negativas: medo, tristeza, desespero, nojo, raiva 
 SNA – expressão das emoções 
 
• Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas 
morfologicamente e funcionalmente  Emoções e 
memória 
 
SISTEMA LÍMBICO 
• Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas 
morfologicamente e funcionalmente  Emoções e 
memória 
 
SISTEMA LÍMBICO 
• Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas 
morfologicamente e funcionalmente  Emoções e 
memória 
Emoções: 
Áreas corticais: córtex cingulado anterior, córtex insular 
anterior e CPF orbitofrontal 
Áreas subcorticais: hipotálamo, área septal, núcleo 
accumbens, habênula e amígdala 
 
SISTEMA LÍMBICO 
• Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas 
morfologicamente e funcionalmente  Emoções e 
memória 
Emoções: 
 
 
SISTEMA LÍMBICO 
• Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas 
morfologicamente e funcionalmente  Emoções e 
memória 
Memória: 
Áreas corticais: hipocampo, giro denteado, córtex 
entorrinal, córtex para-hipocampal e córtex cingulado 
posterior 
Áreas subcorticais: fórnix, corpo mamilar, trato 
mamilotalâmico e núcleos anteriores do tálamo 
SISTEMA LÍMBICO 
• Parte anterior do giro do cíngulo 
Ablação em animaisselvagens – 
domesticação; Humanos – tratamento 
de psicóticos agressivos 
Processamento de emoções: ativado em 
episódio de tristeza 
 Depressão: não há ativação, mais delgado 
 
CÓRTEX CINGULADO ANTERIOR 
• Ínsula 
 Empatia 
 Sentimento subjetivo das emoções 
 
CÓRTEX INSULAR ANTERIOR 
• CPFof – corpo do estriado – núcleo talâmico DM  alça 
 Processamento de informações – resposta de medo 
 Adequação comportamental – filtro 
 
CPF ORBITOFRONTAL 
• Núcleo ventromedial do hipotálamo 
 Coordenação e integração de processos emocionais 
 Raiva, medo, serenidade 
 SNA – manifestação periférica das emoções 
 Lesão em animais  agressividade 
 
HIPOTÁLAMO 
• Abaixo do rosto do corpo caloso 
 Diversas conexões: amígdala, hipocampo, 
tálamo, giro do cíngulo, hipotálamo e 
formação reticular 
 Recebe projeções de neurônios 
dopaminérgicos da VTA (via 
mesolímbica)  Sistema de 
recompensa/centro de prazer  
Euforia 
ÁREA SEPTAL 
• Abaixo do rosto do corpo caloso 
 Estimulação: alteração da pressão arterial e ritmo 
respiratório  Regulação de atividades viscerais 
 Lesão bilateral: 
 Hiperatividade emocional, ferocidade e raiva perante 
situações que não causavam alteração 
comportamental (reação anormal) 
 Reação anormal à estímulos sexuais 
ÁREA SEPTAL 
• Núcleos da base – entre cabeça do núcleo caudado e putâmen – 
estriado ventral 
 Recebe aferências dopaminérgicas da VTA e projeta para CPFof 
 Componente mais importante do sistema mesolímbico  Sistema 
de recompensa/centro do prazer 
 
 
 
NÚCLEO ACCUMBENS 
• Sistema dopaminérgico mesolímbico 
 VTA, área septal, núcleo accumbens e córtex pré-frontal 
orbitofrontal 
 Estimulação  Prazer 
 
 
 
SISTEMA DE RECOMPENSA 
• Sistema dopaminérgico mesolímbico 
 Drogas de abuso estimulam sistema dopaminérgico 
mesolímbico (principalmente accumbens)  Causam 
prazer 
 Dependência: estimulação exagerada dos neurônios 
resulta em diminuição do número e sensibilidade dos 
receptores  Necessidade de maiores doses para 
causar a mesma sensação 
 Renúncia de outros aspectos da vida 
(humanos e animais experimentais) 
 
 
 
 
SISTEMA DE RECOMPENSA 
• Amêndoa – núcleos da base e principal estrutura do sistema 
límbico 
 Estrutura pequena composta por 12 núcleos  Conexões 
locais (GLU) – processamento local de informações 
 Conexões aferentes e eferentes  Importância 
AMÍGDALA 
• Principal responsável pelo processamento das emoções e 
desencadeadora do comportamento emocional 
 
 Estimulação corticomedial: agressão e defesa 
 
 Estimulação basolateral: medo e fuga 
 
 
AMÍGDALA 
• Principal responsável pelo processamento das emoções e 
desencadeadora do comportamento emocional 
 Maior concentração de receptores para hormônios sexuais no 
SNC: 
 Estimulação: comportamento sexual 
 Lesão: hipersexualidade 
 Processamento de medo: 
 Lesão: indivíduo não sente medo mesmo em situação de 
perigo 
 Ativada quando se vê alguém com expressão de medo 
 Reconhecimento de expressão facial  Prejudicado na 
esquizofrenia 
AMÍGDALA 
• Principal responsável pelo processamento das emoções e 
desencadeadora do comportamento emocional 
 Processamento de medo: 
 
AMÍGDALA 
• “As experiências emocionais são o resultado de interações 
complexas entre estímulos sensoriais, circuitos encefálicos, 
experiências passadas e atividade de sistemas de 
neurotransmissores. À luz dessa complexidade, 
provavelmente não deveríamos ficar surpresos de que os 
seres humanos podem exibir um amplo espectro de 
transtornos emocionais e de humor.” 
 Transtorno de ansiedade, transtorno depressivo maior, 
transtorno bipolar, raiva e agressividade 
 
EMOÇÕES 
• Expressão inapropriada e duradoura de medo que pode ser 
desencadeada por perigo inexistente, de baixo risco ou 
ainda por recordação de eventos supostamente perigosos 
 Estresse (crônico): maior ativação da amígdala e menor 
atividade do hipocampo  Danos ao organismo 
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
• Pouco afeto positivo e muito afeto negativo 
TRANSTORNOS DEPRESSIVO MAIOR 
• Pouco afeto positivo e muito afeto negativo 
 Déficit de neurotransmissores monoamínicos 
TRANSTORNOS DEPRESSIVO MAIOR 
• Oscilação entre episódios depressivos e episódios maníacos 
TRANSTORNO BIPOLAR 
• Oscilação entre episódios depressivos e episódios maníacos 
 Alteração em neurotransmissores, circuitos neurais e 
mecanismos reguladores  5-HT, DA e NA 
 
TRANSTORNO BIPOLAR 
• Raiva – emoção básica 
 Causada por frustração, mágoa, estresse, etc 
• Agressividade – não é emoção 
 Resultado comportamental da raiva 
Amígdala 
CPFof e CCA  Aumento da atividade 
Hipotálamo posterior 
VTA – Substância cinzenta periaquedutal 
 
RAIVA E AGRESSIVIDADE 
• CPFof – CCA – amígdala – hipotálamo – VTA 
 
RAIVA E AGRESSIVIDADE 
• Serotonina: 
 Regula raiva e agressividade 
Neurônios partem dos núcleos da Rafe para hipotálamo 
e outras áreas límbicas 
 Deficiência serotoninérgica  Aumento da expressão 
de raiva 
 5-HT1A e 5-HT1B 
 
RAIVA E AGRESSIVIDADE 
O conteúdo desse curso foi 
oferecido pelo 
Centro Educacional Sete de 
Setembro 
em parceria com a Professora 
Aline Camargo Ramos 
 
aline-camargo@hotmail.com 
OBRIGADA!