Puberdade Precoce

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Alice Pontes Nogueira Vasconcelos 
 
APG 8- MENTE DE MENINA EM CORPO DE 
MULHER 
 
OBJETIVOS: 
• COMPREENDER A FISIOLOGIA DA PUBERDADE 
• ENTENDER A ETIOLOGIA DA PUBERDADE PRECOCE 
• ESTUDAR FISIOPATOLOGIA DA PUBERDADE PRECOCE 
• VER AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA PUBERDADE PRECOCE 
PUBERDADE 
➢ Processo biológico de 
transformação (corporal, física e 
biológica) da criança em adulto 
➢ Transição é marcada por: 
1. Aceleração do crescimento 
2. Desenvolvimento de caracteres 
sexuais secundários 
3. Início das funções reprodutivas 
➢ Início ocorre entre 8 3 13 anos em 
meninas e 9 e 14 anos nos meninos 
FISIOLOGIA 
➢ Na infância, dosagens de 
esteroides sexuais é baixa e 
hipófise tem alta sensibilidade ao 
feedback negativo (apresentando 
taxa pequena de hormônios 
sexuais no corpo, hipófise já inibe 
produção) e assim síntese de FSH e 
LH é mínima 
➢ Na puberdade, corpo passa por 
transformações hormonais que 
acarreta em mudanças nessa fase 
de desenvolvimento 
➢ A maturação hormonal do 
organismo irá envolver adrenarca, 
ativação do eixo hipotálamo-
hipofisário e gonadarca 
ADRENARCA 
➢ Início da produção dos 
andrógenos pela adrenal 
➢ Ocorre entre 6 a 8 anos e é 
independente do eixo hipotálamo-
hipófise-gonadal 
➢ Marcada pelo aumento de 
secreção dos andrógenos 
desidroepiandrosterona (DHEA) e 
sulfato de desidroepiandrosterona 
(DHEAS), produzido pela zona 
reticular adrenal responsável pelo 
odor nas axilas, pelos pubianos e 
axilares, e pelo aumento da 
atividade de glândulas sebáceas 
no rosto, provocando acne 
ATIVAÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-
HIPOFISÁRIO 
➢ A ativação do eixo resulta do 
aumento da sensibilidade da 
hipófise ao GnRH (hormônio 
liberador de gonadotrofinas), 
produzido pelo hipotálamo 
➢ Pulsos noturnos de GnRH agem 
na adeno-hipófise, que quando 
sensibilizada libera FSH e LH 
➢ Controle da secreção feito por 
feedback negativo 
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➢ FSH e LH agem nas gônadas, 
dando início à gonadarca 
 
GONADARCA 
➢ FSH e LH irão promover a produção 
de gametas maduros e síntese dos 
esteroides sexuais pelas gônadas 
sendo responsável pelo 
desenvolvimento dos caracteres 
sexuais secundários 
➢ Homens: Testículos passam a 
produzir testosterona (pelas células 
de Leydig), responsável pela 
virilização (pelos faciais e 
pubianos, engrossamento da voz) 
Mulheres: Folículos ovarianos 
produzem estrógenos, que levam 
ao desenvolvimento das mamas e 
do útero, mudança do epitélio 
vaginal e menstruação 
SEQUÊNCIA PUBERDADE 
➢ Dependem do sexo da criança, de 
fatores genéticos e ambientais 
MENINAS 
➢ Início de 8 a 13 anos 
1. Telarca (aparecimento do broto 
mamário em resposta aos estrógenos) 
coincide com marco inicial 
2. Estirão puberal, que ocorre entre 11 e 
12 anos sendo a fase de maior 
velocidade de crescimento, seguindo 
direção distal-proximal (primeiro pés e 
mãos, seguido de pernas e membros 
superiores), conferindo aspecto 
desproporcional ao corpo do 
adolescente, o qual se corrige com 
crescimento do tronco 
3. Pubarca (aparecimento de pelos 
pubianos nos grandes lábios) 
4. Axilarca (aparecimento de pelos 
axilares) ocorre de 1 a 2 anos após 
pubarca 
5. Menarca (primeira menstruação), 
comum entre 12 e 13 anos 
(geralmente ocorre de 2 a 2,5 anos 
após telarca) 
6. Desaceleração do crescimento: 
geralmente após menarca o estirão 
puberal das meninas chega ao fim 
MENINOS 
➢ Início entre 9 e 14 anos 
1. Gonadarca, que representa aumento 
do volume testicular > ou igual 4 ml 
por ação do FSH (marco inicial) 
2. Pubarca (aparecimento dos pelos 
pubianos, também ocorrendo 
aparição dos faciais no mesmo 
período) 
3. Axilarca 
4. Desenvolvimento genital 
5. Mudança na voz, devido crescimento 
rápido da laringe, que modifica sua 
forma e cordas vocais ficam mais 
longas e espessa Estirão puberal, 
geralmente entre 13 e 14 anos 
 
❖ Vale destacar que durante a 
puberdade ocorre ainda 
alteração da forma e composição 
corporal, onde diferencia-se o 
corpo feminino do masculino com 
o desenvolvimento diferente do 
tecido esquelético, muscular, do 
adiposo etc (meninas com tecido 
adiposo em mamas e quadris e 
meninos com desenvolvimento 
muscular na região da cintura 
escapular) 
❖ Pode ocorrer polução nos meninos 
(eliminação involuntária de 
esperma) e ginecomastia (mamas) 
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ESTÁGIOS DE TANNER 
➢ Forma de avaliar desenvolvimento 
dos caracteres sexuais, sendo 
recomendando realizá-la a partir 
dos 5 anos (para evitar puberdade 
precoce) 
MAMAS (♀) 
➢ M1→ mama pré-púbere (infantis, 
com elevação apenas da papila- 
“bico”) 
➢ M2→ broto mamário (pequena 
elevação da mama e da papila e 
aumento do diâmetro da aréola) 
➢ M3→ Aumento da mama e da 
aréola, parecendo pequena 
mama adulta, mas sem separação 
das bordas da mama e da aréola 
➢ M4→ Projeção da aréola e da 
papila sobre a mama, formando 
uma segunda elevação acima do 
nível da mama. Normalmente 
nesse estágio ocorre a menarca 
➢ M5→ Estágio adulto, onde ocorre 
elevação da papila, mama e 
aréola são aumentadas 
uniformemente, com contorno 
areolar novamente incorporado 
ao contorno da mama 
 
 
PELOS PUBIANOS (♀ ♂) 
➢ P1→ Pré-púbere (sem pelos) 
➢ P2→ Pelos longos, finos, levemente 
pigmentados (presentes apenas 
nas bordas dos grandes lábios ou 
na base do pênis) 
➢ P3→ Maior quantidade de pelos, 
mais grossos, escuros e 
encaracolados, que atingem 
região pubiana 
➢ P4→ Pelos do tipo adulto, cobrindo 
mais densamente região púbica, 
porém sem atingir face média da 
coxa 
➢ P5→ Pelos do tipo adulto que 
atingem região medial da coxa 
Por que homens ficam 
mais altos? 
Homens normalmente 
possuem altura de cerca de 
13 cm a mais que mulheres 
Isso ocorre porque a fase do 
estirão puberal em meninas 
dura entre 2 anos e 2 anos e 
meio (entre telarca e 
menarca), enquanto a dos 
homens é o último evento da 
sequência da puberdade, a 
qual começa entre 13 e 14 
anos e pode durar até 17 ou 
18 anos. 
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GENITÁLIA MASCULINA (♂) 
➢ G1→ Pré-púbere (escroto e pênis 
aproximadamente do mesmo 
tamanho, sendo os testículos com 
tamanho inferior a 3 ml) 
➢ G2→ Volume testicular > ou igual 4 
ml com pele escrotal mudando de 
textura e assumindo coloração 
avermelhada. Aumento peniano 
nessa fase é mínimo ou ausente 
➢ G3→ Crescimento peniano, 
principalmente em comprimento, 
com crescimento de testículos e 
escroto 
➢ G4→ Aumento em largura do pênis 
e desenvolvimento da glande. 
Pele do escroto escurece e 
testículo cresce, chegando a 
cerca de 12 ml 
➢ G5→ Genitália adulta (testículo 
com tamanho > ou igual a 15 ml 
 
Orquidômetro, que mensura volume testicular 
 
 
PUBERDADE PRECOCE 
PATOGÊNESE 
➢ Definida como o desenvolvimento 
de caracteres sexuais secundários 
antes dos 8 anos em meninas e 
antes dos 9 em meninos. Menarca 
antes dos 9 em meninas pode ser 
considerado um critério adicional 
➢ Pode ocorrer como resultado da 
secreção de esteroides sexuais 
independentemente da ativação 
do eixo gonadotrófico (puberdade 
precoce periférica) ou, mais 
comumente, por ativação 
prematura do eixo hipotálamo-
hipófise-gonadal (puberdade 
precoce central) 
➢ A periférica pode ocorrer por 
tumores ou cistos ovarianos, 
tumores testiculares, hiperplasia 
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adrenal congênita, tumores 
adrenais, Síndrome de McCune 
Albright- com tríade de -displasia 
fibrosa poliostótica, manchas 
cutâneas café com leite e 
endocrinopatias hiperfuncionantes 
hipotireoidismo grave, entre outras 
doenças 
➢ Na central os caracteres sexuais 
secundários são concordantes 
com o sexo do paciente 
(isossexual), enquanto a periférica 
pode se isossexual ou heterossexual 
(virilização de meninas e 
feminizaçãode meninos) 
➢ Em ambas formas de puberdade 
precoce, os esteroides sexuais 
determinam aceleração da 
velocidade de crescimento e 
maturação esquelética, 
culminando com fusão prematura 
das epífises ósseas e 
comprometimento da estatura 
final (individuo cresce antes do 
esperado, porém isso antecipa o 
final do crescimento e a pessoa 
acaba ficando mais baixa que o 
percentil) 
ETIOLOGIA (PPC) 
➢ Condição rara, com incidência 
estimada de 1:5.000 a 1:10.000 
➢ Mais frequentemente no sexo 
feminino, com proporção de 3-23 
meninas: 1 menino 
SEM ANORMALIDADES NO SNC 
➢ Forma idiopática representa 
maioria dos casos de PPC em 
meninas (90%) 
➢ Evidências apontam para 
influência genética no início da 
puberdade (idade semelhante de 
menarca entre mães e filhas, entre 
membros de um mesmo grupo 
étnico e concordância entre 
gêmeos monozigóticos) 
➢ Genes envolvidos na modulação 
da secreção de GnRH (KISS1 e 
KISS1R) com mutações ativadoras 
(p.R386P) podem ser identificados 
em pacientes com PPC (causas 
raras) 
➢ Mutações inativadoras no gene 
MKRN3 (makorin ring finger 3), que 
participa da degradação de 
proteínas por processo de 
ubiquitinação, podem causar PPC. 
Não se sabe ao certo o 
mecanismo exato que leva a isso 
➢ Exposição a desreguladores 
endócrinos que são substâncias 
exógenas com ação estrogênica 
ou antiandrogênica, presentes em 
plásticos, solventes, pesticidas 
(DDT), cosméticos, poluentes 
industriais... que interagem com a 
sinalização de hormônios 
esteroides 
➢ Secundária à exposição crônica a 
esteroides sexuais (que ocorre por 
exemplo no tratamento tardio da 
hiperplasia adrenal congênita, 
testotoxicose, síndrome de 
McCune Albright) 
COM ANORMALIDADE NO SNC 
➢ Hamartoma hipotalâmico 
(malformações congênitas não 
neoplásicas, compostas por massa 
heterotópica (em algum lugar 
anômalo) de tecido hipotalâmico 
localizada na base do crânio, no 
assoalho do III ventrículo. 
Mecanismo não totalmente 
conhecido (hipótese de presença 
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de neurônios secretores de GnRH 
no tecido do HH 
➢ Tumores (astrocitoma, 
craniofaringeoma, ependimoma, 
glioma óptico ou hipotalâmico, 
adenoma secretor de LH, 
pinealoma, neurofibroma, 
disgermioma) 
➢ Malformações congênitas (cisto 
suprasselar, cisto aracnoide, 
displasia septo-óptica, hidrocefalia, 
espinha bífida, malformação 
vascular, meningomioecele, neuro-
hipófise ectópica, duplicação 
hipofisária) 
➢ Doenças adquiridas (infecções e 
processos inflamatórios no SNC- 
como abcesso, meningite, 
encefalite, sarcaidose, 
tuberculose- radiação no SNC, 
quimioterapia, asfixia perinatal, 
trauma craniencefálico 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
➢ Basicamente, são as 
manifestações da puberdade, 
porém em épocas ânomalas para 
seu aparecimento 
➢ Portanto, em meninas, os seios se 
desenvolvem (primeiro marco) e 
aparecem pelos pubianos e/ou 
pelos axilares 
➢ Meninas podem começar a 
menstruar e ter aumento do 
volume ovariano e uterino 
➢ Meninos são marcados pelo 
aparecimento de pelos faciais, 
axilares e pubianos, 
desenvolvimento muscular, voz 
mais grave e aumento peniano, 
com ou sem aumento do volume 
testicular, a depender da etiologia 
➢ Odor corporal, acne e alterações 
de comportamento podem se 
desenvolver em ambos os sexos 
➢ Estirão puberal (fase acelerada de 
crescimento) que é identificado 
por uma idade óssea mais 
avançada e pode causar baixa 
estatura na idade adulta devido 
fechamento prematuro das epífises 
➢ Podem ainda haver manifestações 
devido etiologia (exemplo: por 
tumor hipotalâmico pode-se ter 
cefaleia, fraqueza, sensação de 
frio...) 
DIAGNÓSTICO 
➢ Feito pela clínica, onde são 
vistas as manifestações típicas 
no exame físico e a história 
clínica e familiar do paciente 
são analisados 
➢ Classificação por critérios de 
Tanner 
➢ Uso de Orquidômetro para 
avaliação do volume testicular 
(> 4 ml na puberdade) 
➢ Raio X de punho e mãonão 
dominantes usados pra 
determinação da idade óssea 
➢ Ultrassonografia pélvica em 
meninas auxilia na avaliação 
dos volumes uterino e ovarianos 
(considerado púbere com 
volume ovariano > 1,5 mL e 
comprimento uterino > 3,4 cm), 
também possibilitando análise 
de cistos e processos 
neoplásicos 
➢ Ressonância magnética do 
SNC, visando detecção de 
tumores ou malformações, com 
ênfase na região hipotálamo-
hipofisária 
Alice Pontes Nogueira Vasconcelos 
 
➢ Avaliação laboratorial das 
gonadotrofinas (principalmente 
LH) em condição basal e/ou 
após estímulo com GnRH 
(utilizado para determinar 
ativação do eixo 
gonadotrófico, sendo útil no 
diagnostico diferencial das 
formas de puberdade precoce) 
➢ Valores de testosterona em 
meninos auxiliam diagnostico 
da PPC (estradiol apresenta 
baixa sensibilidade, portanto 
não é utilizado) 
TRATAMENTO 
➢ Baseado no bloqueio da secreção 
de gonadotrofinas 
➢ a-GnRH, análogo agonistas de 
GnRH atuam na hipófise anterior, 
ligam-se a receptores de GnRH de 
forma competitiva e promovem a 
dessensibilização e redução no 
número de receptores de GnRH 
➢ Antagonistas de andrógenos e 
estrógenos são utilizados na 
puberdade precoce 
independente do GnRH 
➢ Deve-se também sempre ser 
identificado se existe uma etiologia 
patológica e essa doença de base 
deve ser tratada (exemplo: cirurgia 
de remoção de tumor)