Pneumonia: Definição e Classificação

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Pneumonia
★ Definição:
● Infecção do parênquima pulmonar com
expressão clínica;
● Bronquíolos respiratórios e alvéolos são
preenchidos por exsudato inflamatório;
○ Compromete a função de troca
gasosa.
● Qualquer agente infeccioso - bactérias,
vírus, parasitos e outros microrganismos-
pode ser a causa;
○ A grande maioria são as bactérias.
● Desenvolvimento do quadro infeccioso no
parênquima pulmonar:
○ Patogenicidade dos agentes
circulantes;
○ Ampliação de procedimentos
diagnósticos e terapêuticos
invasivos que criam portas de
entrada para os microrganismos
por redução da barreira física;
○ Situações de imunossupressão
associadas a certas doenças e a
outras condições facilitam a
entrada de microrganismos.
● Padrão de colonização bacteriana:
○ Organismo altamente virulento,
substituindo a microbiota normal
em indivíduos saudáveis;
■ Neisseria meningitidis,
Streptococcus hemolyticus,
Streptococcus pneumoniae.
○ Organismos com diferentes graus
de virulência em indivíduos com
baixa de suas defesas pulmonares.
● Infecções pulmonares ocorrem quando
organismos são incapazes de impedir a
colonização e a proliferação de
microrganismos.
★ Classificação:
● São classificadas de acordo com vários
parâmetros:
○ Origem;
■ Hospitalar ou da
comunidade.
○ Etiologia;
■ Bactérias;
■ Vírus;
■ Fungos;
■ Protozoários.
○ Lesões morfológicas;
■ Específicas;
■ Inespecíficas.
○ Distribuição anatômica;
○ Pneumonia lobar:
■ Processo inflamatório tem
disseminação relativamente
uniforme nos lobos
pulmonares;
■ Padrão homogêneo no
parênquima acometido;
● Devido a
substituição do ar
dos alvéolos e sacos
alveolares por
exsudato
inflamatório.
■ Microrganismo mais
associado: Streptococcus
pneumoniae;
■ A liberação de grande
quantidade de enzimas
pelas células inflamatórias
leva à degradação de fibras
e redução progressiva do
exsudato;
■ Não há destruição das
paredes alveolares;
■ Frequente presença de
exsudação de fibrina na
pleura (pleurite fibrinosa).
○ Pneumonia lobular ou
broncopneumonia:
■ Apresenta-se como focos
inflamatórios múltiplos que
acometem lóbulos
pulmonares;
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■ Disseminação do agente
através das pequenas vias
aéreas distais;
■ Inflamação purulenta;
■ Microscopicamente:
● Hiperemia;
● Edema;
● Exsudato purulento
na luz dos alvéolos e
bronquíolos.
○ Pneumonia intersticial:
■ Reação inflamatória que
afeta predominantemente o
interstício pulmonar;
■ Ex.: Mycoplasma sp;
■ Acometimento pode ser
zonal ou difuso, às vezes
bilateral;
■ Microscopicamente pode
haver apenas hiperemia;
■ Inflamação nitidamente
intersticial;
■ Septos alveolares
tornam-se alargados por
edema e infiltrado de
mononucleares;
■ Nas viroses podem ser
encontrados necroses do
epitélio alveolar e
bronquiolar, células
gigantes e inclusões
características.
★ Pneumonias bacterianas:
● O padrão anatômico é de pneumonia lobar
e broncopneumonia;
● Pneumonia pneumocócica:
○ Streptococcus pneumoniae
(pneumococo);
○ Compromete indivíduos entre 30 e
50 anos;
○ Patogênese envolve multiplicação
bacteriana, que induz resposta
exsudativa neutrofílica;
○ Complicação mais comum: dano
alveolar difuso;
○ Tipo lobar e broncopneumonia
preservando caracteristicamente a
histoarquitetura pulmonar na fase
aguda.
● Pneumonia por Klebsiella:
○ Klebsiella pneumoniae é a principal
bactéria Gram-negativa causadora
de pneumonia;
○ Causa comum de pneumonia em
alcoólatras (40 a 60 anos),
usualmente com higiene oral
precária;
○ Aspiração de secreções contendo
microrganismos para os pulmões é
potencializada pela inibição da
fagocitose pulmonar causada pelo
álcool;
○ Na forma aguda, característica
principal é a distribuição lobas das
lesões com envolvimento de mais
de um lobo;
■ Resulta em pulmão
consolidado e com aparência
mucóide;
■ É comum pleurite fibrinosa
e necrose externa;
■ Nas áreas de necrose
formam-se abscessos;
■ Histologicamente,
encontra-se exsudato
intralveolar difuso com
grande número de
neutrófilos e macrófagos;
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■ Bacilos contendo cápsula
mucóide positiva à
coloração pela prata.
○ A forma crônica é caracterizada
por fibrose extensa e múltiplos
abscessos contendo bacilos viáveis.
● Pneumonia por Haemophylus:
○ Haemophylus influenzae é um
importante agente etiológico de
pneumonias em crianças;
■ Pode causar inclusive
meningite.
○ Bactéria Gram-positiva cuja
patogenicidade:
■ É mediada por um
prolongamento na
superfície que favorece a
aderência ao epitélio
respiratório;
■ Secreção de enzimas que
afetam os batimentos
ciliares e inativam a IgA
secretória;
○ Agente compromete em geral
indivíduos com bronquite crônica
e/ou bronquiectasia;
○ Geralmente encontra-se associado
a infecções virais que, por
destruição do epitélio, favorecem
a aderência de bactérias;
■ O Microrganismo causa
extensa pneumonia
destrutiva que pode evoluir
para bronquiolite
obliterante.
○ Complicação: formação de
abscessos, cuja cicatrização
extensa predispõe a
bronquiectasia.
● Pneumonia estafilocócica:
○ Causa por: Staphylococcus
aureaus;
○ Característica principal: focos de
hemorragia parenquimatosa e
abscessos;
○ Complicação: invasão da pleura,
causando empiema;
○ Normalmente precedida por
quadro viral agudo ou subagudo
tipo influenza ou por septicemia
secundária a infecção
extrapulmonar
○ Quadro clínico:
■ Tosse;
■ Dor pleural;
■ Hemoptise;
■ Febre.
● Pneumonia por Legionella:
○ Apresenta-se sob as formas
epidêmicas, esporádica
(comunidade) ou em
imunossuprimidos;
○ Normalmente precedido por:
■ Febre;
■ Mal-estar;
■ Mialgias;
■ Insuficiência renal;
■ Diarreia;
■ Encefalopatia.
○ Pulmões comprometidos sob a
forma de pneumonia lobar ou de
broncopneumonia;
○ Quadro histológico assemelha-se
ao da pneumonia pneumocócica
(pneumonia fibrinopurulenta
aguda);
○ Exsudato contém:
■ Neutrófilos;
■ Numerosos macrófagos
presos em malhas de
fibrina no interior de
alvéolos e bronquíolos.
○ Interstício mostra-se preservado
e abscessos são incomuns;
○ Normalmente, a Legionella não é
visualizada pelas colorações de
rotina, mas pela prata no método
Dieterle ou Warthin-Starry
modificado.
● Pneumonia por pseudomonas:
○ Mais frequente em pacientes com
doenças pulmonares crônicas
(forma bacteriêmica),
queimaduras, imunossuprimidos ou
com neoplasias malignas
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hematológicas (forma
abacteriêmica);
○ Lobo inferior é o mais acometido;
○ Histologicamente, encontra-se
exsudato de polimorfonucleares
associados a múltiplas áreas de
hemorragia.
● Pneumonia crônica:
○ Predomínio de granulomas
epitelioides múltiplos com
microabscessos e fibrose;
■ Contendo numerosos bacilos
álcool-ácido resistentes
identificados pelo método
de Ziehl-Neelsen e Grocott.
○ Doenças causadas por permanência
de agentes infecciosos no pulmão:
■ Actinomicose torácica;
■ Nocardiose.
★ Abscesso Pulmonar:
● Coleção de pus na intimidade do órgão de
agressão e destruição tecidual com
formação de cavidade;
● Acumula secreção purulenta constituída
por restos celulares, microrganismos e
células inflamatórias;
● Principais mecanismos envolvidos na
gênese de abscessos pulmonares:
○ Anaeróbios da microbiota bucal.
● Formam condições como:
○ Complicação de pneumonias
bacterianas;
○ Aspiração de material
contaminado;
○ Infecção secundária em lesões
prévias;
● Em caso de câncer pulmonar pode ter
abscesso:
○ Embolia séptica;
○ Lesões torácicas perfurantes.
● Podem variar desde pequenos até lesões
cavitadas volumosas;
● Interior normalmente contém restos
celulares resultantes de necrose tecidual,
células inflamatórias e microrganismos.
○ O conjunto desses elementos
forma um característico nível de
líquido na cavidade.
★ Fatores de risco:
● Doença cardíaca congênita;
● Displasia broncopulmonar;
● Fibrose cística
● Asma;
● Doença falciforme;
● Distúrbios neuromusculares;
● Alguns distúrbios gastrointestinais:
○ Refluxo gastroesofágico;
○ Fístula traqueoesofágica.
● Distúrbios congênitos e adquiridos de
imunodeficiência;
● Idade mais avançada;
● Comorbidades crônicas;● Infecção viral do trato respiratório;
● Proteção das vias aéreas prejudicadas;
● Tabagismo e uso excessivo de álcool.
★ Patogênese:
● A pneumonia ocorre devido a um
comprometimento das defesas
hospedeiras, invasão por um organismo
virulento e/ou invasão por um inóculo
avassalador;
● A pneumonia segue uma doença do trato
respiratório superior que permite a
invasão do trato respiratório inferior por
bactérias, vírus ou outros patógenos que
desencadeiam a resposta imune e
produzem inflamação;
● Os espaços de ar do trato respiratório
inferior se enchem de glóbulos brancos,
fluidos e detritos celulares;
● Esse processo reduz a conformidade
pulmonar, aumenta a resistência, obstrui
as vias aéreas menores e pode resultar
em colapso de espaços de ar distal,
captura de ar e relações de
ventilação-perfusão alteradas;
● A infecção grave está associada à necrose
do epitélio brônquico ou bronquiolar e/ou
parênquima pulmonar.
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● Defesa normal do hospedeiro:
○ Barreiras anatômicas e mecânicas;
○ Imunidade humorística;
○ Células fagocíticas;
○ Imunidade mediada por células.
★ Diagnóstico:
● Geralmente requer a demonstração de um
infiltrado no exame de imagem torácica
em um paciente com síndrome
clinicamente compatível;
● Achados radiográficos:
○ Consolidações de lobar;
○ Infiltrados intersticiais;
○ Cavitações.
● Definir a gravidade da doença e
determinar o local de atendimento mais
adequado;
● Os escores de gravidade mais utilizados
são o Índice de Gravidade de Pneumonia
(PSI) e o CURB-65;
● Testes microbiológicos:
○ Culturas sanguíneas
○ Mancha e cultura de Sputum Gram;
○ Teste de antígeno urinário para S.
pneumoniae;
○ Teste para Legionella spp (reação
em cadeia de polimerase [PCR]
quando disponível, teste de
antígeno urinário como um
alternativo).
★ Tratamento:
● Os patógenos mais propensos a causar
pneumonia variam de acordo com:
○ Gravidade da doença;
○ Epidemiologia local;
○ Fatores de risco do paciente para
infecção com organismos
resistentes a medicamentos;
● Terapia antibiótica ambulatorial:
○ Tratamento empírico;
○ Amoxicilina;
○ Doxiciclina;
○ Cefalosporina;
○ Fluoroquinolona respiratória;
○ Glicocorticóides adjuntos.
● Duração da terapia:
○ Geralmente determinamos a
duração da terapia com base na
resposta clínica do paciente à
terapia;
○ Para todos os pacientes, tratamos
até que o paciente esteja afebril e
clinicamente estável por pelo
menos 48 horas e por um mínimo
de cinco dias;
○ Pacientes com infecção leve
geralmente requerem de cinco a
sete dias de terapia;
○ Pacientes com infecção grave ou
comorbidades crônicas geralmente
requerem de 7 a 10 dias de
terapia.
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