Resumo Pneumonia

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Resumo Pneumonia
Diagnóstico para o caso - Tutoria Problema 6.
O paciente é uma criança de 2 anos com histórico
de 3 pneumonias anteriores e está internado com
desconforto respiratório e baixa saturação de
oxigênio.
Exame de imagem: Radiografia de tórax revelou
consolidação em hemitórax direito.
Local que está marcado: Opacidade ou
Consolidação em Hemitórax Direito.
A Consolidação, significa que o Ar que estava nos
alveolos foi substituído por alguma outra substância
( sangue, secreções/ pus, etc.)
Hemograma: Leucocitose (9400 leucócitos),
neutrofilia (78%), e linfocitopenia (15%).
Diagnóstico provável:
Pneumonia bacteriana recorrente, possivelmente
associada a um quadro de imunodeficiência
primária ou outra condição subjacente que
compromete o sistema imunológico.
Imunodepressão:
Define-se imunodepressão como diminuição em
grau variável da resposta imunológica de um
indivíduo. Estado de declínio do sistema imunitário
que o impede de responder normalmente aos
agentes agressores.
Atenuação das reações imunitárias do organismo,
que se observa no curso de certas doenças como
Câncer, AIDS, tuberculose. Pode ser decorrente de
processos patológicos ou da utilização terapêutica
de produtos e técnicas imunossupressoras. Ou
seja, a imunossupressão causa a imunodepressão.
Imunossupressão: é o ato de reduzir
deliberadamente a atividade ou eficiência do
sistema imunológico. Geralmente é feita para coibir
a rejeição em transplantes de órgãos, ou para o
tratamento de doenças autoimunes como lúpus,
artrite reumatoide etc. A imunossupressão é
normalmente feita com medicamentos.
Algumas destas podem resultar de anormalidades
genéticas em um ou mais componentes do sistema
imune; estas são chamadas de imunodeficiências
congênitas (ou primárias).
Outros defeitos no sistema imune podem resultar
de infecções, anormalidades nutricionais ou
tratamentos médicos que causam perda ou
funcionamento inadequado de vários componentes
do sistema imune; estas são chamadas de
imunodeficiências adquiridas (ou secundárias).
Imunodeficiência:
● Primária Congênita ou Primária: São
defeitos genéticos que resultam no
aumento da susceptibilidade à infecção,
que frequentemente se manifesta na
infância e início da adolescência .
● Imunodeficiência Adquirida ou Secundária:
Não são doenças hereditárias, ocorre
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como consequência de desnutrição,
câncer, tratamento com fármacos
imunossupressores ou infecções da célula
do Sistema Imune especialmente pelo
vírus da Imunodeficiência adquirida
(AIDS).
Outras Causas de Imunodeficiência Secundária:
● Medicamentos (Imunossupressores:
Corticóides / Ciclosporina/ Metotrexato)
● Doenças Metabólicas como DM
● Enteropatias ou Nefropatias com perdas
de Proteínas
● Desnutrição Calórico Proteica.
Tipos de Imunodeficiência Primária:
1. Doença Granulomatosa Crônica
( Mutações nos componentes do
Complexo enzimáticos da oxidase
fagocitária (phox), ou seja, ocorre uma
produção defeituosa das espécies reativas
de oxigênio (ROS), resulta em falha para
matar o microrganismo fagociado.
A doença é caracterizada por infecções
recorrentes)
1.1 ) Doença Recessiva ligada ao X
1.2) Doença Autossômica recessiva
2. Deficiência de Adesão Leucocitária ( Falha
no recrutamento dos Leucócitos).
2.1) Deficiência de Adesão aos Leucócitos
tipo1 (LAD 1) - Expressão de Integrinas :
mutações no CD18. Caracterizado por
infecções recorrentes bacterianas e/ ou
fúngicas.
2.2) Deficiência de Adesão aos Leucócitos
Tipo 2 (LAD 2)
2.3) Deficiência de Adesão aos Leucócitos
Tipo 3 ( LAD 3)
3. Síndrome De Chediak Higashi (Defeitos
nas céls NK e em outros leucócitos) -
Característico de infecções recorrentes
por bactérias piogênicas. É um distúrbio
recessivo autossômico raro.
4. Deficiência de Complemento (Defeitos nas
vias)
4.1) Via Clássica: Defeito em C1, C2 e C4
ou seja não consegue se ligar ao anticorpo
4.2) Via Lectina : Proteínas ligadoras de
Manose ( MBL - defeito)
4.3) Via Alternativa: Defeito em C3 e o
Fator ( C3bBb)- chamado C3 convertase)
O C3, vai estimular a Fagocitose,
estimulando processo inflamatório,
recrutando Neutrófilos, Macrófagos,
fazendo os mastócitos a liberar granulos
para ativação do processo inflamatório
Os defeitos do sistema complemento
podem determinar aumento de
suscetibilidade a
infecções, em especial meningites
meningocócicas de repetição, bem como
quadros sugestivos de autoimunidade.
Defeitos da imunidade celular determinam
aumento de suscetibilidade a infecções
virais, fúngicas e por patógenos
intracelulares.
Observa-se também aumento das
infecções bacterianas como consequência
de anormalidades na resposta humoral
decorrentes da estimulação deficiente de
linfócitos B pelos linfócitos T. As infecções
podem ocorrer em qualquer sistema.
Já a imunodeficiência caracteriza-se por
disfunções causadas pela imunidade defeituosa.
São defeitos no desenvolvimento e nas funções do
sistema imune que resultam em uma
suscetibilidade aumentada a infecções
recentemente adquiridas, reativação de infecções
latentes tais como citomegalovírus, vírus de
Epstein-Barr e tuberculose.
Conduta
1. Estabilização inicial:
Suplementação de oxigênio para corrigir a baixa
saturação.
Iniciar antibióticos de amplo espectro (ex.:
amoxicilina com clavulanato ou ceftriaxona)
enquanto aguarda os resultados das culturas.
2. Investigação diagnóstica adicional:
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● Hemoculturas e cultura de escarro (se
possível) para identificar o agente
etiológico.
● Testes para imunodeficiência primária
(dosagem de imunoglobulinas, linfócitos T
e B).
● Avaliação para doenças estruturais
pulmonares ou condições como aspiração
recorrente.
● Teste para fibrose cística (teste do suor ou
genético), especialmente se houver
suspeita clínica.
3. Tratamento de suporte:
Hidratação adequada.
Monitoramento contínuo para sinais de piora
respiratória ou falência orgânica.
Imunodeficiência Secundária
Desenvolvem-se por causa de anormalidades que
não são genéticas, mas são adquiridas durante a
vida. Dentre elas, a mais séria em todo o mundo é
a infecção por HIV.
As causas mais frequentes das imunodeficiências
secundárias em países desenvolvidos são os
cânceres envolvendo a medula óssea e várias
terapias. O tratamento do câncer com fármacos
quimioterápicos e irradiação pode danificar células
em proliferação, incluindo precursores de leucócitos
na medula óssea e linfócitos maduros, resultando
na imunodeficiência.
Infecções oportunistas são infecções causadas por
microrganismos que comumente estão presentes
no organismo de pessoas com imunidade normal,
geralmente não chegariam nem a causar doenças,
sem causar problemas, mas que se aproveitam da
debilidade ocasional das defesas do organismo
para causar dano.
As infecções oportunistas ocorrem principalmente
em pessoas com sistemas imunológicos
comprometidos, permitindo que microrganismos
que vivem normalmente no corpo sem causar
doenças causem uma infecção generalizada.
Exemplos de infecções oportunistas e os principais
agentes:
• Candidíase: Causada pelo Candida
albicans (fungo), pode atingir a boca, a garganta,
esôfago e órgãos genitais.
• Infecções graves por CMV: infecção viral
que causa doença ocular e pode levar à cegueira.
• Infecção pelo Pneumocystis jirovecii
(pneumonia): é uma infecção fúngica que pode
causar uma pneumonia fatal.
• Infecções causadas por vírus Herpes
simplex: uma infecção viral que pode causar lesões
nos lábios, boca, face e órgãos genitais.
• Infecção pelo Mycobacterium tuberculosis
(tuberculose): infecção bacteriana que ataca os
pulmões e pode causar meningite.
• Infecções pelo Toxoplasma gondii
(toxoplasmose): infecção protozoária que, no
paciente imunodeprimido, pode ocorrer
principalmente no cérebro e, menos
frequentemente na retina, miocárdio e pulmões.
Pneumonias
A pneumonia ocorre quando uma infecção do
parênquima pulmonar causa sintomas respiratórios
inferiores e quando se detecta um infiltrado
pulmonar na radiografia de tórax.
Do ponto de vista histológico como preenchimento
do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório,
já do ponto de vista clínicocomo infecção aguda do
pulmão decorrente da infecção por algum
microrganismo.
Uma pneumonia pode ocorrer sempre que os
mecanismos de defesa locais estiverem
prejudicados ou quando a resistência sistêmica do
hospedeiro estiver diminuída.
Os mecanismos de defesa locais do pulmão podem
ser comprometidos por muitos fatores, entre eles:
• Perda ou supressão do reflexo de tosse,
como resultado de coma, anestesia, distúrbios
neuromusculares, medicamentos ou dor torácica.
• Lesão do aparelho mucociliar, tanto por
prejuízo da função ciliar quanto por destruição do
epitélio ciliado, em virtude de tabagismo, inalação
de gases quentes ou corrosivos, doenças virais.
• Acúmulo de secreções em condições
como fibrose cística e obstrução brônquica.
• Interferência com a ação fagocítica ou
bactericida dos macrófagos alveolares por álcool,
tabaco, anoxia ou intoxicação por oxigênio.
• Congestão e edema pulmonares.
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As pneumonias associadas aos cuidados de saúde
(PACS), conhecidas como Pneumonias
Comunitária: ocorrem em pacientes que se
encontram institucionalizados, que estiveram
hospitalizados durante mais de 2 dias nos 90 dias
precedentes, que têm contato frequente com
instituições de saúde (ex. hemodiálise, tratamento
de feridas, antibióticos intravenosos ou
quimioterapia, que residem em casa de repouso;)
ou que estão imunossuprimidos.
Esses pacientes apresentam maior risco de
infecção por germes multirresistentes e, por isso,
serão abordados como PAC.
A pneumonia nosocomial surge, pelo menos, 72hs
depois da admissão. Essa categoria inclui tanto a
pneumonia adquirida no hospital (PAH) que se trata
da pneumonia adquirida ≥ 72 horas após a
internação hospitalar, quanto a pneumonia
associada a ventilação mecânica (PAVM) que se
trata da pneumonia adquirida ≥ 72 horas após a
intubação endotraqueal.
Fisiopato Pneumonia:
Pneumolisina:
A pneumolisina é uma proteína de virulência
produzida por Streptococcus pneumoniae, um
patógeno conhecido principalmente por causar
infecções respiratórias, mas que também pode
estar envolvido em outras condições clínicas.
Embora a pneumolisina seja mais estudada no
contexto das infecções pulmonares e da resposta
inflamatória associada, seu papel no sistema
urinário não é amplamente documentado.
Mecanismos de Ação da Pneumolisina
1.Citotoxicidade: A pneumolisina atua como uma
toxina que pode causar lise celular, afetando
células epiteliais e imunes. Essa propriedade
citotóxica pode potencialmente contribuir para a
lesão tecidual em diferentes sistemas, incluindo o
urinário.
2. Indução de Inflamação: A pneumolisina pode
ativar a via do complemento e induzir a liberação
de citocinas pró-inflamatórias, levando a uma
resposta inflamatória que pode afetar a função
renal e a integridade do trato urinário.
3. Alteração da Permeabilidade Vascular: A ação
da pneumolisina pode resultar em aumento da
permeabilidade vascular, facilitando a infiltração de
leucócitos e a formação de edema, o que pode
impactar a função renal.
Embora a pneumolisina não seja diretamente
associada a infecções do trato urinário (ITU), sua
presença em infecções sistêmicas ou respiratórias
pode ter implicações indiretas:
Infecções Secundárias: Pacientes com infecções
pneumocócicas podem desenvolver complicações
que afetam o sistema urinário, especialmente se
houver disseminação hematogênica do patógeno.
Doenças Renais: A inflamação sistêmica provocada
pela pneumolisina pode exacerbar condições renais
pré-existentes, contribuindo para a progressão de
doenças como a glomerulonefrite.
Conclusão:
O papel da pneumolisina no sistema urinário não é
bem definido e requer mais investigação para
elucidar suas possíveis contribuições na patologia
renal e nas infecções do trato urinário. Estudos
adicionais são necessários para entender melhor
as interações entre Streptococcus pneumoniae e o
sistema urinário, especialmente em contextos de
infecção sistêmica.
Fisiopatologia:
Os microrganismos causadores da pneumonia
podem atingir os alvéolos pulmonares de duas
formas: através da microaspiração do material
proveniente das vias aéreas superiores e, menos
comumente, através da inalação de aerossol
contaminado do ambiente ou por via hematogênica.
Os microrganismos infectantes podem atingir os
alvéolos e desenvolver pneumonia devido à
aspiração de pequenas quantidades de secreções
nasofaríngeas ou de conteúdos da boca, em
especial durante o sono. Algum grau de aspiração
ocorre normalmente. Aspirações mais importantes,
contudo, são mais frequentes em pessoas mais
idosas, particularmente naquelas mais frágeis ou
acamadas.
Um conjunto de mecanismos de defesa do
hospedeiro protege o trato respiratório inferior da
entrada de organismos infecciosos, como a
configuração das vias aéreas, a produção de
imunoglobulina A secretora (IgA), a ação ciliar das
células epiteliais, entre outros.
Quando os organismos infecciosos atingem os
alvéolos, as defesas inatas e específicas entram
em ação.
Se esses mecanismos de defesa falharem, as
bactérias podem replicar-se nos alvéolos onde
estimulam a produção local de citocinas e causam
extravasamento capilar e acúmulo de plasma e
células inflamatórias. Essa sequência inicia um
círculo vicioso, no qual células inflamatórias
adicionais são atraídas e a liberação subsequente
de mais citocinas é estimulada.
Na pneumonia bacteriana, a resposta inflamatória
do hospedeiro é responsável pela maioria das
manifestações da doença.
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Esse exsudado inflamatório progressivo, que é
detectado na radiografia como uma pneumonia,
causa um desequilíbrio da ventilação-perfusão,
gerando hipoxemia.
Passo a Passo da PAC:
• Passo 1: Chegada do patógeno no espaço
alveolar.
• Passo 2: Multiplicação descontrolada do
patógeno.
• Passo 3: Produção local de citocitas
principalmente por macrófagos alveolares.
• Passo 4: Recrutamento de neutrófilos para
o espaço alveolar e introdução de citocinas na
circulação sistêmica.
• Passo 5: Geração do exsudato alveolar.
Ao contrário da pneumonia bacteriana, o vírus
influenza invade diretamente as células do epitélio
cilíndrico, originando assim alterações patológicas
que vão desde a vacuolização de algumas células
epiteliais respiratórias até a descamação de toda a
camada epitelial. Essas alterações dispersas que
originam o padrão intersticial difuso observado na
radiografia de tórax também predispõem a invasão
bacteriana secundária.
Quadro Clínico:
A apresentação clínica da PAC varia amplamente,
desde uma pneumonia leve, caracterizada por
febre, tosse e falta de ar, até uma pneumonia
grave, caracterizada por sepse e dificuldade
respiratória. A gravidade dos sintomas está
diretamente relacionada à intensidade da resposta
imune local e sistêmica em cada paciente.
O quadro clínico típico clássico da PAC é
representado pela pneumonia pneumocócica. A
doença se apresenta de forma hiperaguda, entre 2
e 3 dias, tendo como história principal calafrios,
tremores, febre alta (39-40ºC), dor torácica
pleurítica e tosse produtiva com expectoração
purulenta esverdeada.
O exame físico normalmente evidencia prostração
(fraqueza, moleza), taquipneia, taquicardia e
hipertermia. Dispneia e dor pleurítica também.
Realizar inspeção, palpação, percussão e por final
a ausculta!
Os achados do exame do aparelho respiratório
podem variar de simples estertores até a síndrome
de consolidação pulmonar e/ou a síndrome de
derrame pleural. A síndrome de consolidação
pulmonar é caracterizada pela presença de som
bronquial, aumento do frêmito toracovocal,
submacicez e broncofonia.
Já a síndrome do derrame pleural é identificada
pela abolição do murmúrio vesicular e do frêmito
toracovocal, submacicez e egofonia.
Esses sinais e sintomas resultam do acúmulo de
leucócitos, fluidos e proteínas no espaço alveolar. A
hipoxemia pode resultar do comprometimento
subsequente das trocas gasosas alveolares. Na
radiografia de tórax, o acúmulo de leucócitos e
líquido dentro dos alvéolos aparece como
opacidades pulmonares.
Sinais e sintomas sistêmicos: A grande maioria dos
pacientes com PAC apresenta febre. Outros
sintomas sistêmicos, comocalafrios, fadiga,
mal-estar e anorexia também são comuns.
Taquicardia, leucocitose neutrofílica com desvio
para a esquerda ou leucopenia também são
achados ocasionados pela res- posta inflamatória
sistêmica, sendo a leucopenia um sinal de mau
prognóstico. Marcadores inflamatórios, como VHS,
PCR.
A gasometria arterial tem como achados mais
frequentes a hipoxemia e a alcalose respiratória. A
PAC também é a principal causa de sepse; assim,
a apresentação inicial pode ser caracterizada por
hipotensão, estado mental alterado e outros sinais
de disfunção orgânica, como disfunção renal,
disfunção hepática e/ou trombocitopenia.
Diagnóstico:
Além dos sinais característicos da Anamnese,
exame físico e ausculta pode-se solicitar
Hemograma (leucopenia ou leucocitose com desvio
a esquerda), Marcadores Inflamatórios (PCR, VHS
e Procalcitonina utilizado como diagnostico
diferencila para pneumonias!),
Gasometria, eletrólitos e fatores de coagulação.
Radiografia de Tórax:
Em associação com a anamnese e o exame físico,
faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC,
sendo recomendada nas incidências
posteroanterior e perfil.
Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia
de tórax permite ainda avaliar a extensão das
lesões, detectar complicações e auxiliar no
diagnóstico diferencial.
Os achados radiográficos consistentes com o
diagnóstico de PAC incluem: consolidações
lobares, infiltrados intersticiais e/ou cavitações. O
infiltrado alveolar do tipo broncopneumônico é o
achado radiológico mais frequente na pneumonia
bacteriana, independente do agente etiológico.
Ultrassonografia de Tórax (UST)
Apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do
que a radiografia de tórax na identificação de
alterações parenquimatosas. Os principais achados
ultrassonográficos na PAC são consolidações,
padrão intersticial focal, lesões subpleurais e
anormalidades na linha pleural.
Tomografia de Tórax
A tomografia de tórax é o método mais sensível na
identificação de acometimento infeccioso do
parênquima pulmonar, porém trata-se de um
método de alto custo e alta exposição à radiação.
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Trata-se de um exame útil principalmente nos
casos em que a acurácia da radiografia de tórax e
da UST é baixa, como em pacientes obesos,
imunossuprimidos e indivíduos com alterações
radiológicas prévias.
Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita
de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão
de outros diagnósticos em casos selecionados.
Avaliação da Gravidade e Definição do local de
Tratamento:
Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser
sempre avaliados quanto à gravidade da doença,
pois isso tem impacto direto na redução da
mortalidade. Os escores de prognóstico disponíveis
dimensionam a gravida- de e ajudam a predizer o
prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao
local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou
UTI — quanto à necessidade de investigação
etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via
de administração.
Os instrumentos validados incluem:
Composto por 20 itens que incluem características
demográficas, comorbidades, alterações
laboratoriais, alterações radiológicas e achados do
exame físico.
O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da
doença em pacientes
jovens e sem doenças associadas por ponderar
muito a idade e a presença de comorbidades na
sua pontuação!
Ele classifica os pacientes em cinco categorias,
estimando a mortalidade em 30 dias e
sugerindo o local de tratamen
Tipos de Pneumonia
1. Pneumonia bacteriana:
Causa: Pode ser por bactérias Gram positivas e
Gram negativas.
Bactérias como Streptococcus pneumoniae e
Haemophilus influenzae, são as mais prevalentes.
Manifestações: Febre alta, tosse produtiva,
desconforto respiratório, dor torácica, e achados de
consolidação na radiografia.
Para identificar como Infecção Hospitalar ( IRAS)
2. Pneumonia viral:
Causa: Vírus como influenza, RSV (vírus sincicial
respiratório).
Manifestações: Tosse seca, febre moderada,
taquipneia, sibilos, e infiltrados intersticiais na
radiografia.
3. Pneumonia aspirativa:
Causa: Aspiração de alimentos ou secreções,
geralmente em crianças com refluxo ou disfagia.
Manifestações: Febre baixa, tosse persistente,
desconforto respiratório leve a moderado, e
infiltrados pulmonares em lobos inferiores.
4. Pneumonia atípica:
Causa: Patógenos como Mycoplasma pneumoniae
ou Chlamydophila pneumoniae.
Manifestações: Tosse seca prolongada, febre baixa,
mialgia, e infiltrados heterogêneos na radiografia.
5. Pneumonia fúngica:
Causa: Fungos como Histoplasma ou Aspergillus
(mais comum em imunossuprimidos).
Manifestações: Febre persistente, tosse,
hemoptise, e cavitações pulmonares na imagem.
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