Infarto agudo do miocárdio FARMACO

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Tratamento do infarto agudo do miocárdio
· O infarto possui uma alta prevalência na população brasileira e mundial. Essa mortalidade ocorre, pois, o funcionamento do coração é comprometido de modo que há o entupimento de alguns vasos e esse entupimento faz com que as células que seriam nutridas por ele morram. A célula vai ter a necessidade, mas não vai ter o suprimento.
· Coração tem alto metabolismo, então precisa de muito oxigênio, sendo assim, qualquer fator que diminua a oferta será um contribuinte para a isquemia.
· A principal causa de morte das células cardíacas corresponde a grande demanda de oxigênio para seu funcionamento em detrimento da sua pequena oferta, isto causa isquemia do miocárdio. 
HISTOLOGIA DO CORAÇÃO:
· Pericárdio: revestimento externo
· Epicárdio: mesotélio 
· Tec. conj. Frouxo (sub epicárdio)
· Alguns autores consideram epicárdio como o conjunto composto por mesotélio e tecido conjuntivo frouxo
· Miocárdio
· Músculo estriado cardíaco (fibras contráteis) 
· Músculo estriado cardíaco condutor: possui as fibras de purkinje
· Miocárdio esá imerso no tecido conjuntivo frouxo
· Endocárdio: revestimento interno (mesotélio)
· Sub endocárdio. Tec. conj. Frouxo
VASCULARIZAÇÃO DO CORAÇÃO:
· As artérias coronárias vêm de fora do coração e penetram nesse órgão pelo subepicárdio para poder conduzir sangue até o miocárdio
· A vascularização do coração se dá pelo endocárdio
· Existem vasos sanguíneos no tecido conjuntivo frouxo, no subepicárdio e subendocárdio, para irrigar, nutrir e vascularizar o miocárdio
· Caso esse suprimento diminua, ou a demanda do miocárdio aumente, os vasos coronarianos são capazes de dilatarem para atingir a demanda, isso ocorre, por exemplo durante atividade física, ou alguma doença que bstruiu os vasos essa dilatação ocorre pela produção de óxido nítrico que pode aumentar o calibre em até 6 vezes. Esse mecanismo de dilatação dos vasos é chamado reserva coronariana.
· Às vezes a necessidade do coração acaba sendo maior que essa capacidade fisiológica da reserva coronariana e pode causar isquemia. Geralmente essa isquemia está associada a fatores que obstruem os vasos sanguíneos, que causam lesão tecidual (HAS, diabetes, tabagismo, alcoolismo, obesidade)
· O oxido nítrico é também produzido pelo endotélio, então existe comprometimento da reserva coronariana também decorrente dessa lesão endotelial, isso agrava o processo de coagulação e a reserva coronariana.
· A lesão endotelial que pode ser causada por diferentes fatores diminui a capacidade de reserva coronariana e contribui veementemente para a isquemia do miocárdio.
· O vaso coronariano é uma ramificação da artéria aorta. Saem 2 ramos:
· Artéria coronária direita: vai vascularizar a lateral direita do coração e da parte dorsal dele
· Artéria coronária descendente esquerda: vasculariza ápice do coração e lateral esquerda
· Essas artérias se ramificam (tem uma outra ramificação importante que é a circunflexa) e promovem a vascularização do miocárdio e seu entupimento, vai gerar uma área sem oxigênio. Se a célula cardíaca morre, ela não regenera então é substituída por tecido fibroso. Uma área pequena fibrosada não tem tanta importância, mas uma área grande compromete a capacidade contrátil do coração, podendo gerar uma insuficiência cardíaca.
· A circulação colateral corresponde a ramificações dos vasos coronarianos os quais aumentam a sobrevida dos pacientes pós infarto.
· Quanto mais vasos sanguíneos ramificados, maior a chance de suprir a necessidade de oxigênio de uma região que ficaria sem, pelo entupimento do ramo que o nutriria.
· Circulação colateral surge naturalmente com idade (por conta da demanda), isso explica o porquê do infarto ser mais fulminante no jovem que no idoso
· Atividade física aumenta circulação colateral, aumentando as possibilidades de chegar oxigênio ao miocárdio.
· Ponte de safena: forma artificial de circulação colateral (faz um desvio).
SINTOMAS APRESENTADOS PELOS PACIENTES QUE CHEGAM INFARTANDO:
· Alguns podem estar estáveis ou não. Se chegar estável tem um protocolo para o tratamento e se chegar instável ter outro
DIAGNÓSTICO DO IAM:
· Saturação: 100% até 90% é um bom indício. Se tiver com menos de 90% é um complicador
· Existem moléculas que são liberadas na circulação em caso de lesão tecidual, algumas são especificas para a destruição do músculo do coração (outras são inespecíficas, liberadas com inflamações ou destruições quaisquer).
· Enzimas plasmáticas: Troponina (específica para mostrar lesão cardíaca); mioglobina (muscular, mas não é específica do coração), cck,.
· ECG: a cada 10min (deve ser feito para ver a evolução do coração).
· PRINCIPAL SINTOMA: independentemente de estar estável ou não. Dor na região epigástrica que irradia (membro superior ou para a região do pescoço)
· Vai fazer anamnese e ver se dor surgiu agudamente ou se é mais crônica, se ela ocorre durante esforços ou não...
ELETROCARDIOGRAMA:
· São passadas algumas correntes elétricas pelo coração e pela região em volta dele. São colocados eletrodos em algumas regiões e eles vão avaliar a corrente que vai passar em cada local (verificam o funcionamento da região direita, lateral, anterior, inferior). Esses eletrodos (tem nomenclaturas diferentes) vão gerar correntes para avaliar a condução do impulso nervoso.
· A primeira onda que aparece no ECG é a onda P que corresponde a despolarização atrial, a segunda onda (ascendente, descendente e ascendente de novo) é a onda QRS que corresponde a despolarização do ventrículo e por fim, a última onda, T, corresponde a repolarização ventricular (esse modelo aparece tradicionalmente na visão de V2).
· No infarto vai ocorrer uma mudança da onda. 
· Pode ocorrer elevação do seguimento S, T (ficam acima da linha base) INFARTO COM SUPRAELEVAMENTO DO SEGUIMENTO ST (obstrução da artéria coronária subepicárdica)
· Pode ocorrer um infradesnivelamento, ondas S e T ficam abaixo da linha base (obstrução da artéria subendocárdica)
ECG NORMAL SUPRA ST INFRA ST
TRATAMENTO- fase aguda 
· Usa coquetel de medicamentos: MONICA BHT
· Morfina: efeitos analgésico e eufórico
· Oxigênio (abaixo 90% O2)
· Nitrato: ação vasodilatadora
· IECA/BRA: (-) SRAA -> reduções: pós-carga e remodelamento cardíaco
· Clopidogrel: inibição da agregação plaquetária 
· AAS: inibição da agregação plaquetária 
· Beta – bloqueador-> reduções: ativação adrenérgica e remodelamento cardíaco
· Heparina: anticoagulante
· Trombolítico (ou angioplastia) (com supra ST)
MORFINA:
· É um opioide e tem grande efeito analgésico sem perda de consciência, mas devido a sua ação vai promover certa euforia, pois aumenta em algumas regiões do cérebro a disponibilidade de dopamina. Ela tira a angústia do paciente. A morfina auxilia na diminuição fisiológica da dor e emocional, causando essa euforia.
· Ela se liga a receptores opioides (RAPGi), eles diminuem o cálcio intracelular (se for neurônio diminui a ativação do neurônio) e aumentam a saída de K+ (hiperpolariza o neurônio). Faz com que o neurônio da dor propague esse impulso mais lentamente (ou nem fazê-lo). 
· Via da dor é chamada via álgica: tem inervação aferente que vai para o SNC. Vem na periferia, cruza a medula, passa pela região do mesencéfalo, ponte, bulbo, chega no tálamo, e daí se propaga para o córtex. Só sentimos a dor quando ela chega no córtex
· A dor é o que você sente desse impulso álgico, chamado de nociceptivo
· Para evitar a dor, essa transmissão do impulso nervoso é freada em algumas regiões. Estímulo analgésico vai cortar essa ascensão da via álgica. Isso ocorre com a liberação de diferentes neurotransmissores em diferentes regiões. Um dos neurotransmissores são as endorfinas, que são moléculas opioides que nosso próprio organismo produz.
· Esses receptores opioides (RAPGi) que temos são pra inibir essa via álgica (realizar essa função que o medicamento faz). Então em algumas regiões são liberadas endorfinas, 
· Uma delas é a encefalina (inibe passagem doimpulso em determinada região- quando o impulso passa pela medula espinhal) 
· Outra inibição feita pela encefalina é no córtex ou no mesencéfalo
· Outros mediadores como a serotonina e noradrenalina são liberados para desempenhar esse efeito de inibição da via álgica
· A inibição da via Álgica vai ocorrer pela ligação da morfina aos receptores opioides que vão diminuir o Ca++ intracelular e aumentar a saída de K+, diminuindo o funcionamento dos neurônios que atuam nessa via.
· Via álgica=via nociceptiva
· Existem outros receptores para a morfina que possuem distribuições diferentes pelo corpo:
· MOR (mi): receptor opioide do tipo mi
· DOR (delta): receptor opioide do tipo delta
· KOR (kappa): receptor opioide do tipo kappa
· Eles são hetero-dímeros com splicing alternativo
· Uso da morfina vai ser importante no IAM por seu efeito analgésico, eufórico, por contar a angústia e por sua ação anti adrenérgica. Esse fármaco inibe ativação simpática assim como estimula liberação de histamina que é vasodilatadora (interessante num contexto que está faltando oxigênio)
SE A SATURAÇÃO DO FOR <90 DEVE DAR OXIGÊNIO PARA ELE.
NITRATOS:
· Tem importante ação vasodilatadora, pois quando entra na célula induz a produção de óxido nítrico, usado para produzir GMPc que ativa uma quinase que ativa uma fosfatase. Essa fosfatase retira fosfato da miosina, usado para a contração da musculatura lisa. Dessa forma, é promovido um relaxamento da musculatura lisa dos vasos vasodilatação (principalmente na coronárias)
· Com a dilatação das coronárias, o fármaco promove o aumento da oferta de oxigênio ao miocárdio
· O uso do nitrato varia conforme o perfil do ECG
· Efeitos colaterais: hipotensão (o infarto associado ao nitrato vai acentuar hipotensão), cefaleia. Com a melhora dos seus sintomas, o paciente pode cuspir o medicamento quando coloca, por exemplo, o dinitrato de isossorbida abaixo da língua.
· Uso de sildenafil (viagra): promove a vasodilatação por estimular produção do NO. Essa associação pode gerar hipotensão e deve ser investigada.
· Fármacos: dinitrato de isossorbida, nitroglicerina
 CLODOPIDOGREL E AAS:
· Ativação das plaquetas envolve produção do tromboxano e outras moléculas como ADP e essa arivação plaquetária promove agregação plaquetária que serve para a formação do coágulo
· Esses fármacos atrapalham esse processo
· AAS inibe formação do tromboxano, produzido por uma enzima chamada COX. O fármaco inibe ação da enzima, impedindo a formação do tromboxano, consequentemente, impede formação do coágulo e de novos trombos
· Usado em dosagem mais baixa (chamada de AAS infantil)
· Numa baixa dosagem, ela inibe a COX que inibe a produção de troboxano e prostaglandina
· Efeito colateral: sangramentos, úlcera gástrica, broncoespasmo, reação alérgica.
· Clodopidogrel bloqueia o receptor de ADP, inibindo a agregação plaquetária.
· Essa inibição é dose-dependente. 
· Efeito colateral sangramento e reação alérgica.
· Pode ser usado isolado ou associado ao AAS. 
· Outros medicamentos que podem ser utilizados são: ticagrelor e prasugrel
HEPARINA:
· Liga-se a anti-trombina III formando um complexo inativador (1000x), potencializando sua ação
· Inativa também os fatores XIIa, XIa e IXa
· Inibe formação da trombina e de outros fatores de coagulação
· Inibição da função plaquetária
· Interação com células endoteliais e aumento da permeabilidade vascular
· Efeitos anti-proliferativos nas células endoteliais vasculares
TROMBOLÍTICO:
· Mecanismo de ação: ativar o plasminogênio em sua transformação para plasmina, que tem a capacidade de degradar a fibrina, o maior componente do trombo
· Efeito colateral: hipotensão, reação alérgica e sangramentos
· Exemplos: estreptoquinase, alteplase.
· A ideia é desobstruir o vaso
· Deve ser usado em infartos com supra ST (os outros não tem resposta boa)
· Se necessário vai colocar stent ou fazer ponte de safena 
DEPOIS DE RECEBER ALTA HOSPITALAR E FAZER TRATAMENTO EMERGENCIAL:
· Tratamento de manutenção 
ESTATINA: tratamento de manutenção 
· Mecanismo de Ação
· Inibe produção de colesterol (importante quando o infarto ocorrer por conta de uma placa de ateroma, o medicamento vai ajudar no tratamento da placa, evitando seu crescimento)
· Inibição da HMG-CoA Redutase
· Ações Farmacológicas
· Redução do CT (15-30%), LDL (20-40%), TG (10-20%) e elevação do HDL (5-10%)
· Estabilização da placa de ateroma (mobilização de células musculares lisas)
· Anti-inflamatória (diminui aterosclerose)
· Anti-agregante plaquetária (diminui aterosclerose)
· Vai auxiliar no estado do paciente como profilática
· Deve ser usada durante a noite, pois é quando o colesterol é mais sintetizado
· Exemplos:
· Sinvastatina, atorvastatina, rosuvastatina, pitavastatina
ALÉM DA ESTATINA: 
· IECA/BRA como o enalapril, auxiliando o paciente a inibir o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esse sistema é imediatamente ativado quando ocorre o infarto e promove o remodelamento cardíaco do miocárdio que morreu pela produção de angiotensina. Então, há um preenchimento muito grande da área que morreu por tecido fibroso. Pacientes hipertensos, terão o sistema constantemente ativado, então o remodelamento cardíaco vai ser frequente. Associado ao infarto, terá uma perda maior da contratilidade do coração. O enalapril vai ser usado para diminuir o remodelamento cardíaco, pela diminuição de angiotensina e aldosterona.
· Além disso, o SRAA tem relação direta com o sistema adrenérgico, que auxilia no remodelamento cardíaco, por isso inibir esse sistema é tão importante.
· Beta bloqueador: pode ser usado na manutenção pela inativação do SRAA
· ASS: deverá ser usado direto por suas propriedades anticoagulantes. 
· Clopidogrel: pelo mesmo motivo
· Estatina: como a sinvastatina para controlar os níveis de colesterol e manter placas estáveis