Fisiologia da Digestão

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Aluno: Davi de Aguiar Portela (0001418) 
Medicina – 4º Período APG IV – S06 P02 
 
Gastrite 
 
Fisiologia da Digestão 
Para que ocorra um processamento ótimo 
do alimento no tubo digestivo, o tempo que 
ele deverá permanecer no tubo é de suma 
importância. 
Fatores neurológicos e hormonais ajudam 
na mistura e propulsão. 
 
FASE CEFÁLICA 
Essa fase é acionada pelo pensamento a 
um alimento ou por condições que 
sugerem a proximidade da ingestão de 
comida. 
 Quimiorreceptores e mecanorreceptores 
nas cavidades nasal e oral e na garganta são 
estimulados pela degustação, mastigação e 
deglutição. 
Mastigação Mecânica 
A maioria dos músculos da mastigação pe 
inervada pelo par de nervo craniano 
trigêmeo (V par), sendo o processo de 
mastigação controlado pelo tronco cerebral. 
Reflexo mastigatório: a presença de bolo 
alimentar na boca provoca inibição reflexa 
dos músculos da mastigação, fazendo com 
que a mandíbula caia, iniciando o reflexo de 
estiramento. 
Mastigação Enzimática 
É importante para a digestão de todos os 
alimentos, principalmente para a maioria das 
frutas e dos vegetais crus, pois as 
membranas de celulose não digeríveis em 
torno de suas porções nutritivas devem ser 
desintegradas para que o alimento 
posteriormente seja absorvido. 
Formação da saliva: 
o Amilase salivar/ ptialina: inicia o 
processo químico de digestão de 
carboidratos, mas é dessaturada 
pelo baixo pH do estomago; 
o Lipase lingual: hidrolisa os lipídeos e 
permanece ativa ao longo do trato 
GI. 
o IgA: anticorpo ativo contra bactérias 
e vírus; 
o Lisozima: capacidade de 
desestruturar a parede celular 
bacteriana; 
o Lactoferrina: proteína ligante ao 
ferro que pode inibir o crescimento 
bacteriano; 
o Proteínas ricas em prolinas: auxiliam 
na formação do esmalte dos dentes 
e possuem propriedades 
antimicrobianas. 
Deglutição 
Fase Oral/ Voluntária 
Ocorre na boca, em que o alimento é 
voluntariamente comprimido e empurrado 
pela língua e palato em direção a faringe. 
Fase Faríngea 
Os nervos cranianos trigêmeo (V par) e 
glossofaríngeo (IX par) iniciam uma serie de 
contrações musculares automáticas da 
faringe, sendo um ato reflexo e involuntário. 
Há o relaxamento do esfíncter esofágico 
superior e o musculo constritor superior 
contrai, forçando a entrada do alimento ao 
esôfago e causando o começo do 
peristaltismo primário. 
Fase Esofágica 
Peristaltismo primário: continuação da onda 
peristáltica iniciada na faringe, se propagando 
com a ajuda da gravidade; 
Peristaltismo secundário: caso o primário não 
seja suficiente, surge as ondas secundarias 
que involuntariamente fazem o bolo alimentar 
chegar no estomago. 
Em condições normais, a pressão do esfíncter 
esofágico inferior, inervado pelo nervo vago 
(X par) é maior que a do estômago e este é 
um fator importante para evitar refluxo do 
conteúdo gástrico. 
 
FASE GÁSTRICA 
O estômago funciona como reservatório para 
armazenamento do alimento, em que as 
contrações peristálticas podem ocorrer de 3 
a 5 por minuto, tendo uma duração de 2 a 20 
segundos por contração. 
No estomago, o bolo alimentar é transformado 
em quimo. O quimo é uma mistura 
semiliquificada de alimentos com secreções 
gástricas. 
No estômago, ocorre o esvaziamento lento, 
pois deve haver a mistura e a propulsão 
adequadas dos alimentos. 
As proteínas são digeridas, principalmente, no 
estomago, iniciando com a enzima pepsina, 
que as decompõem em proteases, peptases 
e grandes polipeptídios – seu pH ótimo é 
próximo de 2. 
A pepsina tem a capacidade de dirigir o 
colágenos, que é muito pouco afetado por 
outras enzimas 
Secreções gastrointestinais 
Por todo o sistema gastrointestinal, há a 
presença de glândulas que desempenham 
duas funções básicas: 
o Produzir muco para lubrificar e 
proteger a mucosa da parede do 
sistema digestório; 
o Secretar líquidos e enzimas que 
facilitam a digestão e a absorção de 
nutrientes. 
As células epiteliais secretoras de muco 
revestem tod a superfície interna e as 
depressões gástricas do estomago, 
funcionando como uma barreira protetora. 
Outros tipos de células presentes são: 
o Células parietais: secretam ácido 
clorídrico (HCl) e fator intrínseco; 
o Células principais: secretam 
pepsinogênio, que é convertido em 
pepsina quando fica exposto ao pH 
ácido; 
o Células G: localizadas no antro pilórico, 
elas secretam a gastrina. 
Secreção de HCl pelo estômago 
O dióxido de carbono (CO2) produzido pelo 
metabolismo aeróbio combina-se com água 
(H2O), em uma reação catalisada pela anidrase 
carbônica, e forma ácido carbônico (H2CO3), 
que se dissocia em H+ e bicarbonato (HCO3-). 
O íons H+ é secretado com o Cl- no lúmen 
gástrico, enquanto o HCO3- sai da célula e 
entra na corrente sanguínea a partir da 
membrana basolateral. 
Na membrana celular, o ions H+ é secretado 
no estomago por meio do transportador 
H+/K+ ATPase (bomba de prótons). 
O íons Cl- acompanha o H+ quando entra no 
estomago por difusão simples através dos 
canais de Cl- existentes na membrana luminal. 
 
Estimulação da secreção de HCl 
As principais substâncias que estimulam o 
aumento da secreção de H+ por meio do 
transportador H+/K+ ATPase (bomba de 
prótons) são: 
o Acetilcolina: é liberada pelo nervo vago 
que inerva o estomago e liga-se aos 
receptores de Acl (M3) das células 
parietais; 
o Gastrina: é secretada pelas células G do 
antro pilórico e alcança as células 
parietais por meio da circulação. Esse 
hormônio liga-se ao receptor de 
colecistocinina tipo 2 (CCK2) das 
células parietais; 
o Histamina: é liberada por células 
endócrinas especiais existentes na 
mucosa gástrica (eterocromarfins) e 
difunde-se as células parietais 
adjacentes, onde se liga aos 
receptores de histamina tipo 2 (H2). 
 
Gastrite 
Pode ser definida como a inflamação da 
mucosa gástrica, existindo diversas causas, em 
que a maior parte pode ser agrupada sob a 
designação de gastrite aguda ou crônica. 
 
GASTRITE AGUDA 
É um processo inflamatório agudo da mucosa, 
sendo de natureza transitória. Essa inflamação 
pode causar: 
o Vômitos e náuseas; 
o Pirose; 
o Dor abdominal; 
o Hemorragia; 
o Ulcerações. 
Nos casos graves, pode ocorrer a 
descamação superficial da mucosa, em que a 
forma erosiva constitui uma importante causa 
de hemorragia gastrointestinal aguda. 
A gastrite aguda esta associada, mais 
comumente, a compostos irritativos locais, tais 
como: 
o AINES, principalmente a aspirina; 
o Álcool; 
o Toxinas bacterianas (enterotoxinas 
estafilocócicas); 
o Uremia; 
o Tratamento com quimioterápicos para 
câncer; 
o Radioterapia do estomago. 
 
GASTRITE CRÔNICA 
Caracteriza-se pela inexistência de erosões 
visíveis macroscopicamente e pela presença 
de alterações inflamatórias crônicas que 
podem desenvolver atrofia do epitélio 
glandular do estomago. 
Os principais tipos de gastrite crônica são: 
o Gastrite por infecção da Helicobacter 
pylori; 
o Gastrite autoimune; 
o Gastrite atrófica multifocal; 
o Gastropatia química. 
Gastrite por infecção da H. pylori 
É a causa mais comum de gastrite crônica, 
podendo atingir o corpo gástrico ou o antro 
pilórico. 
Ela pode causar atrofia e úlcera péptica do 
estomago, estanho associada ao risco elevado 
de adenocarcinoma gástrico e proliferação de 
tecidos linfoides associados a mucosa, 
podendo se transformar em linfoma. 
A H. pylori é um bacilo gram-negativo que 
contém vários flagelos, possibilitando sua 
movimentação da camada mucosa para a 
submucosa, e secreta a enzima urease, capaz 
de catalisar a ureia em amônia e bicarbonato, 
dois compostos que aumentam o pH 
estomacal. 
A H. pylori também produz enzimas e toxinas 
que tem a capacidade de interferir na 
proteção local da mucosa gástrica contra o 
ácido clorídrico, causando inflamação intensa e 
desencadeando uma reação imune contra o 
próprio hospedeiro, por meio de interleucinas 
6 e 8. 
Gastrite Autoimune 
Ela consite em uma forma difusa de 
inflamaçãogástrica limitada ao corpo e ao 
fundo gástricos, com pouco ou nenhum 
acometimento do antro pilórico. 
Esse tipo de gastrite é causado por 
autoanticorpos dirigidos contra os 
componentes das células parietais das 
glândulas gástricas e contra o fator intrínseco. 
Por fim, causa uma atrofia nas glândulas e na 
mucosa do estomago, resultando na 
supressão da produção de HCl. 
Nos casos mais graves, a perda do fator 
intrínseco leva a deficiência da vitamina B12 e 
a um quadro de anemia perniciosa/ 
megaloblástica 
Esta relacionada com o desenvolvimento de 
úlcera péptica e carcinoma gástrico (2-4%) 
Gastrite Atrófica Multifocal 
É um distúrbio de etiologia incerta que 
acomete o antro pilórico e áreas adjacentes 
do estomago. 
A sua semelhança com a gastrite autoimune 
está na redução da secreção de HCl, porém 
a acloridria e a anemia perniciosa são 
incomuns. 
Gastropatia Química 
Ela é uma lesão gástrica crônica ocasionada do 
refluxo alcalino do duodeno, de secreções 
pancreáticas e de bile no estomago. 
É mais observada em indivíduos submetidos, 
a pouco tempo, em cirurgias de 
gastroduodenostomia ou gastrojejunostomia. 
 
Gastrite Nervosa 
Do sistema nervoso central parte um nervo 
denominado "vago", que chega a vários 
órgãos, entre os quais ao estômago. Pode 
causar uma produção excessiva de gastrina 
e de ácido clorídrico, em condições de 
excitação maior por estresse. A vida 
competitiva, as perdas, as cobranças do 
mundo moderno, as tensões familiares e 
financeiras e a constante sensação de 
insegurança, encontram-se entre os 
principais fatores de estresse. 
 
 
Referências: 
1. GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de 
Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª 
ed., 2017. 
2. OHANA, Jorge Alberto Langbeck. 
Gastrites (dispepsias): sugestões de 
como abordar o tema com pacientes 
fazendo-os entender o problema e 
buscarem soluções. ABCD. Arquivos 
Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São 
Paulo), v. 26, p. 344-344, 2013. 
3. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9ª 
ed. Rio deJaneiro: Guanabara-Koogan, 
2015. 
4. RUGGE, Massimo et al. Gastritis: An 
Update in 2020. Current Treatment 
Options in Gastroenterology, p. 1-16, 
2020.