Tristeza Parasitária Bovina

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@vet.todo.dia 
Tristeza Parasitária 
?Complexo de duas enfermidades causadas por agentes etiológicos distintos, porém com sinais 
clínicos e epidemiologia similares: Babesiose e Anaplasma. 
Babesiose bovina  causada pelos protozoários Babesia bovis e Babesia bigemina; 
• Filo Apicomplexa 
• Ordem Piroplasmida 
• Família Babesiidae 
Anaplasmose  causada Rickettsia Anaplasma marginale. 
• Filo Proteobacteria 
• Ordem Rickettsiales 
• Família Anaplasmataceae. 
: são intraeritrocitários e a enfermidade que causam é devida a 
destruição dos eritrócitos do hospedeiro. 
Babesiose  Rhipicephalus (Boophilus) microplus. 
Anaplasmose  Rhipicephalus (Boophilus) microplus, moscas (mosca do estábulo), butucas e 
mosquitos e instrumentos. 
Ciclo de 
vida dos 
carrapatos
Larva
Metalarva
Ninfa
Metaninfa
Macho + 
fêmea
Fêmea 
ingurgitada
Ovos no 
solo
Período 
parasitário: 
Mínimo: 18 dias 
Médio: 21 dias 
Máximo: 26 dias 
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Babesiose 
Reprodução: sexuada (hospedeiro invertebrado) e assexuada (hospedeiro vertebrado). 
A anemia hemolítica ocorre devido a fissão binária dentro das hemácias. 
 
 
Transovariana: transmissão para ovos e larvas. 
Transestadial: quando a infecção persiste de um estágio para o outro, em carrapatos de dois ou três 
hospedeiros que se alimentam em hospedeiros diferentes. 
B. bigemina Fêmea adulta se infecta e 
transmite para a progênie 
Ninfa e a adulto 
transmitem 
B. bovis Fêmea adulta se infecta e 
transmite para a progênie 
Larva transmite e perde a 
infecção 
 
B. bovis  inoculada no bovino por larvas do carrapato a partir do primeiro dia de parasitismo. 
B. bigemina  inoculada pelo estágio ninfa I, ou seja, cerca de 8 dias após a fixação das larvas. 
Carrapato 
infectado 
transmite 
esporozoítos 
Multiplicam-se 
nos eritrócitos 
(fissão binária) 
= merozoítos
Eritrócitos se 
rompem e 
liberam os 
merozoítos
Carrapato se 
alimenta de 
sangue 
infectado
Parasitas vão 
para o útero e 
ovos
Quando passa 
de larva para 
ninfa vai para 
a glândula 
salivar
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Elevada morbidade e mortalidade  adultos primo-infectados (animais infectados pela primeira vez). 
Bezerros  protegidos por imunidade não específica até a idade de 7-10 meses. 
Condições climáticas  períodos mais ou menos longos sem a infestação por carrapatos levam a queda do 
nível de anticorpos contra os agentes. 
Ou seja, se o animal ficar 8 meses sem o contato com o agente ele perde a sua imunidade. 
Áreas livres: áreas quem não tem a doença. 
Áreas endêmicas ou estabilidade enzoótica: os bezerros recém-nascidos recebem anticorpos através do 
colostro, que os protegem durante os primeiros meses de vida. A exposição gradativa desses animais ao 
vetor e, consequentemente, ao parasito, é responsável pelo desenvolvimento da imunidade ativa, que 
resulta em menor ocorrência de casos clínicos de babesiose. Ocorre infecção em aproximadamente 100% 
dos bezerros entre 3-4 meses de idade, com doença inaparente. 
Áreas instáveis: locais onde os animais ficam sem o contato com a doença por algum tempo e perdem a 
imunidade. Risco alto de infecção. Perda da imunidade passiva entre 4 meses e 3 anos (média de 8 meses). 
Escassez de carrapatos ou uso inadequado de acaricidas. Epizootias (epidemias nos animais). 
 
Forma periférica (Babesia bigemina): alta parasitemia, anemia hemolítica, icterícia, hemoglobinúria, 
acidose metabólica. 
Forma viscerotrópica (Babesia bovis): eritrócitos infectados também podem ficar no endotélio capilar ou 
pós-capilar. Isso induz a formação de protusões na membrana do eritrócito responsáveis pela adesão. Esta 
forma é frequentemente associada à forma cerebral da babesiose. Animal apresenta hipotensão, alteração 
da coagulação e há formação de trombos. 
Como ocorre a formação de trombos: 
1. Liberação de substâncias farmacologicamente ativas  destruição das hemácias. 
2. Distúrbios de coagulação (metabolismo do fibrinogênio): hipercoagulabilidade 
3. Infecção aguda: aumento da atividade de agentes vasoativos - calicreína, bradicinina, histaminas  
estase sanguínea  favorece adesão entre eritrócitos e destes ao endotélio vascular  formação 
de trombos. 
4. Antígenos na membrana do eritrócito  favorece adesão destas células aos receptores das células 
endoteliais. 
 
 @vet.todo.dia 
Anaplasmose 
: o Anaplasma entra no eritrócito  invagina a membrana celular  forma um vacúolo  
divide-se e forma um corpúsculo de inclusão (são mais numerosos na fase aguda). 
: há uma evidência de resposta auto-imune durante a fase aguda, parcialmente responsável 
pela anemia. O baço tem importante função no desenvolvimento e manutenção da imunidade, pois os 
eritrócitos são rapidamente removidos da circulação, sem evidência de hemólise intravascular. 
ç :
• Babesia  varia de 7 a 10 dias 
• Anaplasma  é superior a 20 dias. 
• Mucosas hipocoradas, apatia, orelhas caixas, debilidade; 
• Aguda/subaguda/crônica; 
• Febre (40 a 42C); 
• Icterícia; 
• Anorexia; 
• Taquicardia; 
• Taquipnéia; 
• Anemia; 
• Hemoglobinúria (ausente Anaplasma marginale); 
• Transtornos de locomoção, tremores musculares, agressividade e quedas com movimento de 
pedalagem; 
• Hiperexitabilidade, convulsões, opistótono, coma e morte. 
Pode variar de acordo com: 
• Idade do hospedeiro  animais mais velhos são mais susceptíveis; 
• Animais jovens  resistência natural  quadro menor intensidade (anemia e duração da parasitemia) 
 anticorpos no colostro, persistência do timo, hemoglobina fetal (mais resistente à infecção por 
Babesia); 
• Estado nutricional; 
• Raça (raças europeias são mais susceptíveis que os zebuínos); 
 @vet.todo.dia 
• Estado imunológico: imunodeprimidos são mais susceptíveis; após a primo-infecção  recidivas: 
estabelecimento gradual de imunidade; sem reinfecção por 8 meses: menor resposta imunológica; 
• Virulência do agente; 
• Grau de infestação (carrapatos/inóculo; 
• Associação com outros patógenos, hemoparasitos. 
• Clínico epidemiológico; 
• Sinais clínicos; 
• Histórico; 
• Métodos direitos: esfregaço (fase aguda) – sangue ponta da cauda ou orelha (bovino), PCR, necropsia 
(lesões e histopatológico); 
• Métodos indiretos: ELISA, RIFI, Teste de Conglutinação Rápida (TCR), Teste de Fixação de 
Complemento (FC) e hemograma. 
Hemograma: 
• Anemia hemolítica progressiva (é uma anemia regenerativa); 
• Hematócrito baixo; 
• PPT aumentada; 
• Trombocitopenia. 
Esfregaço sanguíneo: 
 
Diagnóstico diferencial 
Doenças que podem causar anemia e icterícia: 
• Verminose – Haemonchus; 
• Leptospirose; 
• Intoxicação por plantas tóxicas; 
Anaplasma marginale 
Babesia 
 @vet.todo.dia 
• Clostridium oedamatiens tipo D (sin. Clostridium haemolyticum); 
• Desequilíbrios alimentares (intoxicação por cobre, deficiência de fósforo). 
• Suporte (tentar minimizar os sinais clínicos), transfusão sanguínea (casos graves); 
• Babesicida – derivados da diamidina; 
• Anaplasmicida – tetraciclinas; 
• Dupla ação – imidocarb e associaçõesde diamidina com oxitetraciclina. 
Os derivados da diamidina são recomendados na dose de 3-3,5mg/kg de peso vivo, por via intramuscular. 
Única aplicação é suficiente para o controle de infecção por B. bigemina, enquanto que B.bovis requer 2-3 
aplicações, com intervalos de 24 horas. 
O imidocarb é um antiparasitário pertencente ao grupo das carbanilidas. Tem como mecanismo de ação 
impedir a absorção, pelo protozoário, de hipoxantina e ácido oróico, necessários à síntese de purina e 
primidina, bloqueando assim, a síntese de ácido núcleico do parasito. 
Imunidade não é duradoura  tentativas de promover exposição controlada ao agente. Interessante não 
eliminar todos os parasitas. 
Quimioprofilaxia: tratamento com doses sub-terapêuticas – doenças em níveis subclínicos, para o 
desenvolvimento do estado de portador. As drogas que podem ser usadas é a mesma do tratamento, 
contudo, o animal pode se tornar resistente aos medicamentos. 
Controle de vetores (carrapatos): manter desafio o ano todo, não erradicar o carrapato. 
Vacinas: vacinas vivas, inativadas, DNA recombinante (clonagem de genes que expressem proteínas 
imunogênicas, experimental). 
Áreas livres: deve-se evitar a entrada de agentes e vetores e proteger os animais daí originando antes de 
serem transportados para regiões infectadas. 
Áreas de estabilidade enzoótica: deve-se manter uma população mínima de carrapatos, capaz de manter 
o rebanho imune. 
Áreas endêmicas: deve-se evitar a superinfestação por carrapatos, através de um manejo racional e eficaz, 
como por exemplo, a aplicação de banhos estratégicos. 
 @vet.todo.dia 
ç
• Bovinos criados em áreas livres sempre que forem importados para áreas endêmicas deverão ser 
vacinados; 
• Em áreas de instabilidade endêmica – nascimentos coincidirem com o período livre de carrapatos, é 
recomendável que se vacinem todos os bezerros, antes que o carrapato reapareça; 
• Nas áreas de estabilidade endêmica, somente é recomendável a vacinação ao importar animais de 
áreas livres ou de instabilidade endêmica ou quando for implantado um programa de controle 
intensivo do carrapato na própria fazenda. 
ç 
O que é: provocar deliberadamente a infecção com baixo número de parasitas para gerar uma 
resposta imune primária. Basicamente você pega o sangue de um animal contaminado e inocula em um 
animal saudável.
• Clássica: inoculação de sangue de animal contaminado  monitorar a infecção. Desvantagens: 
inóculo desconhecido (quantidade, virulência), pode transmitir outras doenças. 
• Moderna: utilização de inóculos padronizados.