Hepatologia - Exames laboratoriais

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Exames laboratoriais em gastroenterologia 1
Exames laboratoriais em 
gastroenterologia
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Exames laboratoriais em hepatologia
Testes para avaliação da lesão hepatocelular (necrose hepatocelular)
Aminotransferases
Aumento dos níveis indica necrose hepatocitária (principalmente ALT). O 
valor não tem correlação com a extensão da necrose. Não tem valor 
prognóstico - o valor prognóstico é na queda aguda das transaminases - 
significa necrose grave, se associada prolongamento INR e aumento de 
bilirrubinas. Na doença avançada, geralmente os valores são normais. Ou 
seja, o aumento das aminotransferases está relacionado com a lesão 
aguda, não com a lesão crônica. Um paciente cirrótico crônico, não tem 
mais o que inflamar, logo não aumentará os níves de aminotransferases.
Aspartato aminotransferase (AST), também chamada de TGO
Catalisa a reação: aspartato + alfa-queroglutarato = glutamato + 
oxaloacetato
Altas concentrações no citoplasma, principalmente nas 
mitocôndrias. Também está presente nos músculos esquelético e 
cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos.
Importante marcadora de sofrimento celular, no sofrimento celular 
ela aumenta mais que a TGP, que está mais presente na membrana 
celular.
@June 17, 2021 10:35 AM
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Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens)
Alanina aminotransferase (ALT), também chamada de TGP
catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = glutamato + 
piruvato
encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do 
fígado, marcador mais sensível q o TGO.
valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens)
Relação AST/ALT
=1 : lesão aguda de hepatócito
tgo > tgp e principalmente quando ast/alt > 2: muito importante 
indicação de lesão hepática por álcool em etilistas.
Desidrogenase lactea (DHL)
Observada em lesões hepatocelulares de modo geral.
Útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e lesão causada por 
isquemia ou paracetamol. Na primeira as aminotransferases sobem muito 
e a DHL pouco, na segunda o inverso.
Quando ALT acima de 5x, relação ALT/DHL maior que 1,5 sugere 
hepatite viral.
Valores normais: 24-480 U/L 
Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares (colestase)
Bilirrubinas: produto da degradação do radical heme das hemácias 
principalmente no baço. Radical heme → biliverdina → bilirrubina não solúvel 
(indireta, tem que estar conjugada com a albumina). A bilirrubina indireta 
chega aos hepatócitos pelos sinusoides, onde então é conjugada com o ác. 
glicuronico, é transportada até o retículo endoplasmático e é excretada pelos 
canais biliares → intestino → fezes.
Quando só existe bilirrubina indireta aumentada (hemólise, 
erotropoiese ineficaz, síndrome de Gilbert) você pode ter icterícia, sem 
colúria e acolia fecal, uma vez que a molécula da bilirrubina indireta é 
muito grande para ser filtrada nos rins.
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Hiperbilirrubinemia indireta
Aumento da produção de bilirrubina: hemólise, eritropoiese 
ineficiente, reabsorção de hematoma.
Defeitos congênitos na captação ou conjugação da bilirrubina: 
síndrome de Gilbert (benigna) e síndrome de Crigher Najjar tipo I 
e II (pode levar a lesões cerebrais)
Hiperbilirrubinemia direta
Defeitos congênitos na excreção hepática: síndrome de Rotor, 
síndrome de Dubin Johnson.
Defeitos adquiridos na excreção hepática: lesão parênquima 
hepático, obstrução biliar.
O clearance renal da bilirrubina conjugada não permite que o nível 
sérico ultrapasse 30 mg/dl, quando na ausência de insuficiência renal 
ou hemólise. 
A elevação tem valor prognóstico na hepatite alcoólica, cirrose 
biliar primária e na hepatite aguda.
Fosfatase alcalina (FA): produzida pelos ductos biliares. Também está 
presente em outros tecidos, principalmente ossos.
Quando ocorre obstrução/ou compressão dos canais biliares será 
observado aumento da FA de origem hepática.
Por exemplo em lesões malignas q crescem e comprimem os canais 
biliares.
Na hepatopatia alcoólica, pode ocorrer uma colestase intrahepática e 
aumento da FA.
Elevação em até 3 vezes - inespecífica. Acima de 3x → colestase
Gamaglutamil transpeptidase (Gama GT)
Não é encontrada nos ossos e placenta.
Não eleva na doença óssea, nem na gravidez → confirma origem 
hepática da FA aumentada.
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Enzima microssomal → indução pelo uso de álcool e drogas 
(anticonvulsivantes e outras) - metabilismo no citrocromo p450.
A elevação da Gama GT é um marcador de alcoolismo, mas não 
de hepatopatia alcoólica, quando elevada sozinha apenas marca 
indução enzimática.
Pode ser elevada em até 10% sem estar relacionada com doenças.
Testes para avaliação da função de síntese do fígado (suficiência hepática)
Fígado sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da coagulação 
Falta de fatores de coagulação:
Perda da função dos hepatócitos
Falta de "matéria-prima": vitamina K → é absorvida junto com a 
gordura (vitaminas A, D e K)
Prática clínica
TAP (tempo de atividade de Protrombina) → resultado em segundos, % 
e INR
Albumina → proteína de síntese hepática
Produção diária: 10 gramas
Meia vida de 21 dias
É menos sensível que o TAP para doenças agudas devido a meia-
vida elevada, é mais útil em doenças crônicas.
Fatores extra-hepáticos podem interferir, como: nutrição, perdas 
renais/intestinais e catabolismo proteico. 
Testes para estágio da cirrose
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Testes para investigação da etiologia da doença hepática (hepatites e doenças 
menos prevalentes)
Classificação Child-Pugh: cirrose
BEATA (mnemônico) 
Classificação de MELD → alocação do órgão na fila de transporte
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Marcadores tumorais e outros:
Alfa feto proteína → proteína fetal que aumenta em inflamações do fígado 
e CHC (carcinoma hepatocelular). > 300 → CHC
CA 19.9 → glicoproteina - mucina (neoplasias que produzem macina) → 
CA de pâncreas
CEA → Antígeno carcinoembrionário → aumentado no CA colorretal, 
usado no controle pós-terapêutica para sinalizar possíveis metástases
Calprotectina fecal → proteína citoplasmática dos neutrófilos. Auxilia 
diagnóstico de doenças inflamatórias intestinais → outras doenças 
inflamatórias também podem aumentar a calprotectina, baixa especificidade.
Elastase fecal → Enzima pancreática, não sofre metabolismo ou 
transformação até chegar no intestino. Importante para auxiliar no diagnóstico 
de insuficiências pancreáticas exócrinas.
Teste respiratório de H. Pylori → Controle do tratamento do H. Pylori 
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