Drogas Vasoativas

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Eduarda Michelin – ATM2024.2 
DROGAS VASOATIVAS 
Conceito 
CHOQUE → quando o paciente não tem mais a capacidade de manter a perfusão e a 
manutenção do metabolismo de suas células, diminuindo a oferta de oxigênio e de alimentação, 
para fazer uso da glicose e do O2 para formação de ATP. 
 Hipoperfusão orgânica com disfunção celular e morte. 
 Conceito de PA/PAM = útil, mas não deve ser visto isolado. 
 Como o paciente não consegue retirar a glicose e o O2, ele começa a fazer metabolismo 
anaeróbio, com um aumento da produção do lactato, culminando em uma acidose. 
 Outros sinais: confusão mental, diminuição da diurese e sofrimento renal. 
Fases do Choque 
I. Fase Inicial: CHOQUE QUENTE. É quando há redução de pressão arterial com 
hipoperfusão dos órgãos. O corpo tenta manejar isso com aumento da frequência cardíaca 
(tentando aumentar débito cardíaco) e com vasodilatação momentânea da parte periférica tentado 
fazer com que ocorra a irrigação da melhor forma. 
II. Fase Seguinte: CHOQUE FRIO. Ocorre no decorrer do período (variável para cada tipo 
de choque) em que já há hipoperfusão, vasoconstrição difusa – tentando fazer aumento de 
manutenção da PA -, frequência cardíaca elevada, com extremidades frias, tempo de enchimento 
capilar retardado = é o choque propriamente dito instalado. 
Manejo / Suporte Hemodinâmico Precoce 
 Quando antes eu manejar, antes eu consigo manter as células com maior tempo de 
durabilidade e vou evitar a morte celular e a lesão dos órgãos. 
 Evitar piora e perpetuação das disfunções orgânicas. 
 Oxigenação adequada + fluidos (não adianta utilizar drogas vasoativas sem fluido – 
pode até piorar a situação) + drogas vasoativas (para manutenção da PA)! 
 Manejo antes da confirmação de causa! 
 
 
 
 
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DROGAS VASOATIVAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sistema Simpático = atua em tônus vascular → aumenta tônus, aumenta PA. É o 
sistema luta e fuga! 
o Fica na região toraco-lombar – a região da medula é o local onde há maior 
liberação dos neurotransmissores e maior ações dentro do que necessitados do 
simpático. É uma resposta “medular”, a inervação fica na região toraco-lombar. 
 Sistema Parassimpático = o oposto. 
DROGAS VASOPRESSORAS = MIMETIZAÇÃO DO SISTEMA 
NERVOSO SIMPÁTICO. 
Vasopressores 
Adrenérgicos 
Atuam diretamente no sistema adrenérgico – no sistema simpático de estimulação. 
Aumentam tônus muscular para vasoconstrição e aumento de PA. 
Ionotrópicos 
 Aumentam a força de contração e a força cardiovascular. 
 
 
 
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Receptores Adrenérgicos 
Há duas grandes subdivisões (alfa e beta)! 
Receptores Adrenérgicos Alfa 
 São as que mais atuam em tônus vascular – principais classes de medicações 
vasopressoras utilizadas! 
 ALFA 1: aumenta entrada de cálcio. Ao receber estimulação, há aumento da entrada de 
cálcio na célula, provocando vasoconstrição e força de contração. 
o O cálcio que é jogado para dentro da célula é aquele que está dentro do retículo 
endoplasmático celular → então o cálcio que é “jogado para dentro da célula” já é 
intracelular, mas ele é “jogado” para dentro do citoplasma para ser funcionante; ou 
seja, há aumento da entrada de cálcio através da estimulação do reticulo 
endoplasmático. 
 ALFA 2: potencializa e promove a ação celular e inibe a liberação de NE. 
O neuroestimulador estimula o receptor alfa-2 que está localizado no nervo simpático e 
estimula também o receptor alfa-2 localizado na membrana celular. Estimulando o alfa-2 na 
membrana celular, ele também vai ajudar e fazer com que ocorra a contração utilizando o AMP-
cíclico. O AMP-cíclico, junto com o cálcio, faz a contração e aumenta a contratilidade dessa célula, 
aumentando, também, a parte metabólica dessa célula = promovendo a ação celular e ajudando a 
ação do cálcio. 
Ao mesmo tempo, esse estimulante age no receptor alfa-2 do sistema nervoso simpático, 
diminuindo a liberação do estimulante. É um feedback negativo para a célula “não cansar”, para 
não ocorrer fadiga celular. 
Receptores Adrenérgicos Beta 
Quando são estimulados de forma adrenérgica, eles aumentam a força de contração do 
coração! Quando uso betabloqueador, há redução de FC e PA, pois há bloqueio de tais receptores, 
impedindo seu efeito. 
 BETA 1: receptores alocados principalmente na região do coração. Ao estimular esse 
receptor, há aumento do influxo de cálcio (por outro mecanismo, diferente do receptor 
alfa) e, consequentemente, aumento força de contração muscular local, ou seja, aumento 
da força de contração do coração, com aumento do DC. 
 BETA 2: alocados na região do pulmão → fazem a broncodilatação. Com o aumento da 
força de contração do coração e aumento do débito cardíaco, há aumento da 
necessidade de O2. A broncodilatação serve para que ocorra relaxamento brônquico e 
para que ocorra maior troca gasosa, “liberando” mais oxigênio para ser utilizado nesse 
aumento de DC. 
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 BETA 3: localizados principalmente nos adipócitos. Não tem tanto efeito vasopressor, 
mas atua na lipólise, além de atuar na região pancreática. 
Alfa 1 e Beta 2 = antagonistas! 
O Alfa 1 e o Beta 2 são os principais responsáveis pela modificação de tônus vascular! 
 O Alfa 1 aumenta a entrada de cálcio presente nas células da região dos nossos vasos e 
faz a contração → vasoconstrição. O Beta 2 dos vasos promovem vasodilatação. Ou seja, exercem 
efeitos adversos com o mesmo estímulo, com o neurohormônio adrenérgico. 
 A maioria dos vasopressores tem efeito maior alfa, para promover a vasoconstrição. Em 
relação ao efeito beta, várias das medicações tem esses efeitos beta reduzidos, baixa. 
Hormônios Adrenérgicos Liberados 
Adrenalina (= epinefrina) e Noradrenalina (= noraepinefrina, precursor da adrenalina)! 
 Os receptores alfa e beta não estão apenas envolvidos em força de contração e força 
cardíaca; também estão envolvidos na parte glicêmica, no metabolismo da glicose. 
 As células alfa e beta responsáveis pelo metabolismo da glicose correspondem aos nossos 
receptores adrenérgicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSULINA = faz com que a glicose entre nas células através dos GLUTs e com que parte 
seja armazenada no fígado sob a forma de glicogênio. 
Ao jejum, preciso retirar açúcar de algum lugar → há inibição das células beta e estimulo da 
célula alfa. A célula alfa estimulada libera glucagon. 
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GLUCAGON = hormônio que sai da célula alfa e vai lá no lactato, no aminoácido e na nossa 
musculatura (pega aminoácido da parte proteica) e faz a gliconeogênese, ou seja, transforma 
lactato e aminoácidos em glicose. Além disso, pega o glicogênio armazenado no fígado e faz a 
glicogenólise, ou seja, quebra esse glicogênio e transforma em glicose. 
 Se estimula a parte alfa, eu vou inibir a insulina e vou liberar glucagon para formar mais 
glicose. O corpo entende que as células precisam de mais energia, assim, mais açúcar 
para ATP. 
Efeito Fisiológico de uma Droga Adrenérgica 
 Aumento da atividade simpática; 
 Midríase; 
 Aumenta a sudorese e piloereção; 
 Aumenta FC e força de contração cardíaca; 
 Redução do peristaltismo e aumento da contração da musculatura dos esfíncteres 
gastrointestinais; 
 Relaxamento da bexiga e contração do esfíncter interno. 
Drogas Vasoativas Adrenérgicas 
Vasopressores de Primeira Linha 
 Independentemente do tipo de choque, a NORADRENALINA vai ser a minha droga de 
escolha! 
NORADRENALINA 
É a dose de escolha, primeira opção de escolha, independentemente do tipo de choque! 
É um precursor da adrenalina (não é a molécula pronta); tem um efeito rápido no momento que é 
injetado e ação duradoura. Não é feito em bolos, em doses de ataque, mas sim em bomba de 
infusão – doses em ml/h -. 
 Atividade predominantemente Alfa, principalmente alfa-1, fazendo vasoconstrição. 
 Efeito Beta faz um pouco de broncodilataçãoassociada e auxílio para a manutenção do 
débito cardíaco. 
 Faz aumento de PA, com pouco efeito sobre a FC e DC (efeito Beta é baixo, mas ainda 
existe). 
 
 
 
Em ambiente de Urgência e Emergência, posso fazer 2 ampolas com 100ml de SG. 
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Até 1 hora de infusão pode ser feito em periférico; após, tenho que usar cateter venoso 
central devido aos efeitos locais da medicação. 
DOPAMINA 
 Dose dependente: 
o Efeito Beta em doses baixas → vasodilatação periférica, esplâncnica (baço e 
fígado) e renal, broncodilatação e alterações cardiovasculares. 
o Efeito Alta em doses altas → vasoconstrição e consequente aumento de PA. 
Não se faz mais doparenal, ou seja, uso de dopamina para melhora da perfusão renal. Já se 
tem estudos indicando que não se usa dopamina para choque séptico, por exemplo, pois ele 
aumenta a chance de arritmias, devido ao efeito Beta, e há maior taxa de óbito em 28 dias. 
 “Doses muito baixas (<3ug Kg/min) podem dilatar seletivamente as circulações 
hepatoesplâncincas e renais, mas os ensaios controlados não demonstraram efeito 
protetor sobre a função renal”. 
ADRENALINA 
É o neurohormônio pronto e fabricado → rápido início de ação e efeito intenso e rápido (não tem 
ação duradouro). Por isso, é utilizado em situações de PCR, por exemplo. 
Só é usado em casos graves! 
 Dose dependente: 
o Efeito Beta em doses baixas; 
o Efeito Alfa em doses altas. 
 Nunca isolado → usar em associação com a noradrenalina para ter ação mais duradoura. 
o É utilizado em associação com a noradrenalina quando essa atinge a dose 
máxima, não tem mais como subir a dosagem que não vai fazer efeito (dose 
máxima = >1mcg/Kg/min). Mais do que isso, não faz efeito = nesses casos, se faz 
adrenalina em bomba de infusão associada a noradrenalina. Posso iniciar a partir 
de 0,6mcg/Kg/min. 
o Não há dose inicial específica de adrenalina – geralmente é adotado 
0,6mcg/Kg/min. 
o Só é usado isolado em PCR 
 A adrenalina quando em bomba vai causar mais arritmia e aumento do lactato – devido 
do aumento do metabolismo anaeróbico, causando acidose do paciente. 
 Iniciar em 5mL/h e depois vai aumentando conforme efeito! 
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VASOPRESSINA (ADH) 
É na verdade um hormônio específico antidiurético → aumenta a retenção de fluidos através da 
redução da diurese. É secretado principalmente quando o paciente se apresenta desidratado e 
quando há redução brusca da PA. Ela melhora a manutenção do intravascular. 
 Posso fazer em associação à noradrenalina → adicionar vasopressina (até 0,03 U/min) 
à noraepinefrina (quando as doses de nora estão acima de 0,6mcg/Kg/min). 
 
Drogas Vasoativas Inotrópicas 
DOBUTAMINA 
É a droga de escolha! 
 Aumento do DC através da força de contração cardíaca; 
 Propriedade predominantemente Beta-adrenérgicas; 
 Posso usar isolado ou com noradrenalina – geralmente começa a noradrenalina para 
aumentar a PA e após se faz associação com Dobutamina quando há necessidade de 
propriedade Beta adrenérgica (com efeito do DC para força de contração); 
 Efeitos limitados sobre a PA; 
 Doses baixas aumentam substancialmente o DC. 
 
 
 
LEVOSIMEDAM 
É uma medicação que aumenta a força de contração também. Ela liga-se a troponina C cardíaca e 
aumenta a sensibilidade ao cálcio, fazendo com que o complexo de sarcomero tenha maior força 
de contração. Ele é também um vasodilatador que abre canais de potássio sensíveis ao ATP no 
músculo liso vascular. 
Ele faz força de contração cardíaca e vasodilatação na periferia → faz aumento do DC com melhora 
da porção circulatória. 
 Estudos recentes não demonstram benefício da droga em pacientes graves.