Otites e Rinite Alérgica

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1 Larissa de Camargo Subtil – ATM 2024/2 
OTITE EXTERNA 
 Quadros inflamatórios da orelha externa; 
 Causa predominantemente infecciosa; 
 Pode comprometer qualquer tecido da orelha externa (pele e anexos, tecido subcutâneo, pericôndrio, 
cartilagem e osso. 
 
Anatomia da orelha externa 
 
 A orelha externa é formada pelo pavilhão auricular (possui arcabouço de cartilagem elástica que 
fornece seu formato característico) e pelo conduto auditivo externo (CAE). 
 A localização do pavilhão o torna exposto a traumatismos e patologias decorrentes da exposição solar 
prolongada. 
 O CAE de um adulto mede, em média, 25mm. 
 
- CAE 
 Porção lateral: estrutura cartilaginosa rica em folículos pilosos e glândulas sebáceas e apócrinas 
produtoras de cerúmen. 
 Porção medial: estrutura óssea com epitélio delgado, privado de anexos epiteliais e com uma 
sensibilidade dolorosa maior do que aquela observada no conduto cartilaginoso. 
 
- INERVAÇÃO SENSITIVA DA ORELHA EXTERNA 
 Fibras aferentes originadas de quatro pares cranianos: trigêmeo, facial, glossofaríngeo e vago, além 
de fibras do plexo cervical. 
 Esse rico e peculiar padrão de inervação justifica o envolvimento da orelha externa em casos de otalgia 
secundária. 
 
Microbiologia 
 
 Bactérias gram-positivas pertencentes aos gêneros Staphylococcus e Corynebacterium (Turicella 
 otitidis). 
 Gram-negativos são raros, sendo Pseudomonas aeruginosa o mais comum. 
 Usuários de prótese acústica apresentam uma maior prevalência do estafilococo coagulase-negativo, 
 além de gram-negativos (Escherichia coli, Acinetobacter sp., P. aeruginosa) e fungos (Candida sp.). 
 Cerúmen = mantém a flora microbiana normal no CAE / pH ácido do cerúmen torna o crescimento 
 bacteriano e fúngico inviável. 
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OTITE EXTERNA DIFUSA (“orelha de nadador”) 
 Celulite da pele e do tecido subcutâneo do CAE ocasionada por uma quebra na barreira protetora 
natural do conduto 
 Facilitada pela presença de umidade no seu interior 
 1 e 4 casos por 100 indivíduos por ano 
 Mais incidente no clima tropical e meses de verão 
 Associada a traumatismo local com hastes de algodão ou outra forma de manipulação do conduto 
 
Quadro clínico 
 
 Estágio clínico inicial denominado de pré-inflamatório: prurido, edema e sensação de plenitude 
 Otalgia = sintoma mais característico do estágio inflamatório agudo, podendo refletir-se em toda a 
região periauricular. Manifesta-se à digitopressão do trágus ou durante a mastigação 
 Pode ocorrer otorreia clara e inodora (casos graves: otorreia intensa e seropurulenta) 
 Pode haver linfadenopatia cervical e febre 
 Casos com resolução incompleta podem evoluir para estágio inflamatório crônico com pouca dor, mas 
com prurido e secreção persistentes (pele encontra-se espessada ou hipertrofiada, levando à 
obliteração parcial ou total do conduto, em geral não há mais produção de cerúmen) 
 
Microbiologia 
 
 P. aeruginosa é o mais frequente, seguido de S. epidermidis e S. aureus (podem ocorrer 
concomitantemente) 
 Exame microbiológico não é essencial na escolha terapêutica (pode ser necessário em casos 
recalcitrantes) 
 
Tratamento 
 
 Limpeza meticulosa e frequente do CAE é a medida isolada mais importante 
 Microssucção é o método mais efetivo para a remoção de resíduos em pacientes colaborativos de 
qualquer idade (uso de algodão na extremidade serrilhada de um porta-algodão também pode ser útil) 
 O edema intenso das paredes do conduto pode, em alguns casos, dificultar a instrumentação adequada 
de toda a extensão do CAE. 
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 Quando houver necessidade do uso tópico de medicação, uma gaze hidrófila pode ser introduzida com 
cuidado profundamente no conduto, sendo a medicação aplicada na extremidade da gaze. Dessa forma, 
a medicação impregna na gaze e atinge áreas mais profundas do CAE. 
 
 Medicações tópicas: 
 - Polimixina + neomicina + hidrocortisona / 4x ao dia 
 - Preparações com gentamicina são eficazes, mas não podem ser utilizadas em pacientes 
 com perfuração da membrana timpânica (risco de ototoxicidade) / 4x ao dia 
 - Ciprofloxacino ou ofloxacina (eficácia sobre patógenos mais comuns) / 2x ao dia 
 - Uso de corticoide tópico auxilia na resolução dos sintomas relacionados à inflamação, 
 assim como edema 
 
- Uso de antimicrobianos sistêmicos (quinolonas ou cefalosporinas) = indicado em casos de celulite ou 
extensão do processo aos tecidos periauriculares 
 
OTITE EXTERNA CIRCUNSCRITA (“FOLICULITE”) 
 
 Inflamação da unidade pilossebácea na porção cartilaginosa do conduto 
 Geralmente causada pelo S. aureus 
 Principal sintoma: dor se intensifica à compressão do trágus 
 Prurido comum no início (otorreia e perda auditiva pouco frequentes) 
 
Tratamento 
 
 - Tratamento local com mupirocina tópica e AINEs 
 - Caso haja ponto de flutuação: realizar drenagem 
 - Coleção purulenta, febre ao redor da lesão, celulite, linfadenopatia reacional = uso de 
 antimicrobiano sistêmico com ação contra estafilococo (dicloxacilina e a eritromicina) 
 
PERICONDRITE 
 
 Inflamação do pericôndrio que reveste a cartilagem do pavilhão 
 Dor intensa, calor, edema e eritema de parte ou todo pavilhão, exceto lóbulo 
 Causas: piercings que transfixam a cartilagem (+ comum), doenças da pele (geralmente com eczema), 
herpes-zóster, acupuntura, esportes de contato e trauma cirúrgico também são relatados. 
 P. aeruginosa e S. aureus sensível à meticilina (MSSA) 
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 Distúrbios autoimunes podem comprometer a cartilagem do pavilhão = policondrite recidivante 
(comprometimento auricular é o maior achado) 
 Condrite geralmente está acompanhada de outras manifestações clínicas (artrite reumatoide, lúpus, 
eritematoso sistêmico, psoríase etc.). Tratamento: anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) a 
glicocorticoides ou mesmo agentes imunossupressores 
 
Tratamento 
 
 Formação de abscesso subpericondral pode, em casos avançados, levar à necrose da cartilagem 
subjacente (tratamento: drenagem + debridamento) 
 Fluoroquinolonas ou cefalosporinas de terceira geração 
OTOMICOSE 
 
 Infecções fúngicas do CAE correspondem até 20% dos casos de otite externa 
 Maior frequência: regiões tropicais 
 Fator de risco: uso contínuo de gotas otológicas 
 Sintomas: prurido e otorreia 
 Aspergillus (A. niger, A. fumigatus) e Candida: isolados mais frequentes 
 
Tratamento 
 
 Limpeza completa do conduto e uso de gotas acidificantes 
 Antifúngicos tópicos, como o cetoconazol 
 
OTITE EXTERNA NECROSANTE 
 
 Osteomielite do osso temporal e da base do crânio 
 Potencialmente letal 
 Consequente a quadro inicial de otite externa difusa 
 Idosos, diabéticos e imunossuprimidos: grupo mais suscetível 
 P. aeruginosa: agente causador (entretanto, S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Proteus mirabilis 
Klebsiella oxytoca já foram identificados) 
 Em imunocomprometidos o principal identificado é o Aspergillus fumigatus 
 Fatores de risco em diabéticos: defeitos na imunidade celular, microangiopatia e alterações no pH 
 Otalgia (mais intensa à noite) e otorreia (costuma ser purulenta e fétida), edema e hiperemia do CAE, 
sensibilidade e edema periauricular 
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 Com a progressão da doença a otalgia se torna lancinante e responde pouco aos analgésicos 
 Achados específicos: tecido de granulação e pólipos (na porção posteroinferior do CAE) 
 Paralisia de pares cranianos pode ocorrer, sendo o nervo facial o mais afetado (75%) 
 
Critérios obrigatórios para diagnóstico de OEN 
 
 Sinais de otite externa que não respondem à terapia por 2 ou 3 semanas 
 Tecidos de granulação ou microabscessos no nível da junção osteocartilaginosa no CAE 
 Ausência de carcinoma no exame microscópico após biópsia incisional do tecido de granulação 
 
 Tomografia computadorizada(TC) do osso temporal com contraste é o exame mais disponível e custo-
efetivo 
- erosão do osso timpânico e da base do crânio, envolvimento de tecidos moles parafaríngeos 
e do sistema nervoso central e acometimento da mastoide, em geral por infiltração 
parafaríngea no entorno da tuba auditiva e posterior difusão para o CAE 
 
 Ressonância magnética é importante para a avaliação da extensão da doença através do ápice petroso, 
espaços profundos da face e pescoço, além de órgãos intracranianos 
 
Tratamento 
 
 Internação hospitalar = antibioticoterapia endovenosa, controle do diabetes melito e limpeza rigorosa 
do CAE 
 Uso de terapia antimicrobiana contra pseudômona é essencial 
 Ceftazidima + ciprofloxacino 
 4 a 8 semanas de tratamento 
 Tratamento cirúrgico é limitado = apenas para debridamento do tecido necrosado e obtenção de 
material para cultura 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OTITE MÉDIA AGUDA 
 
 Processo inflamatório da mucosa da orelha média 
 Presença de secreção, de início repentino ou agudo acompanhado de sinais de inflamação 
 Conceito mais amplo = processo inflamatório da fenda auditiva (orelha média, porção cranial da tuba 
auditiva e células mastóideas) 
 Toda OMA é uma otomastoidite aguda em potencial 
 Maior incidência na infância 
 
Fisiopatologia 
 
 Processo inflamatório da orelha média que culmina com a OMA se inicia, geralmente, nas vias aéreas 
superiores (mais precisamente na rinofaringe) 
 Crianças: tubas pouco desenvolvidas, curtas, horizontalizadas e associadas a infecções frequentes das 
vias aéreas superiores = alta prevalência de OMA 
 Contaminação por ascensão de vírus e bactérias da rinofaringe até a orelha média é o fator 
determinante na fisiopatologia da OMA 
 Transudações da mucosa da orelha média dará origem à efusão, que, ao aumentar progressivamente 
de volume, provocará otalgia e abaulamento da membrana timpânica (MT) 
 Vasos submucosos da orelha média e da própria MT ficam ingurgitados e tornam-se visíveis a otoscopia 
 Pressão exercida pelas secreções projeta lateralmente a MT que pode haver ruptura espontânea dela, 
com drenagem para a orelha externa 
 A dor diminui quando há saída de secreções para o CAE 
 Fase de recuperação ou convalescença: gradativa diminuição do edema e ingurgitamento vascular, 
bem como a reabsorção e drenagem, através da tuba auditiva, das secreções acumuladas. Essa fase 
é chamada de OTITE COM EFUSÃO PÓS-OMA (pode durar uma semana até três meses) 
 
Epidemiologia e importância clínica 
 
 80% vão experimentar, ao menos, um episódio de OMA ao longo dos primeiros 24 meses de vida 
 É, primariamente, uma doença da infância (pico entre 6 e 36 meses de vida e segundo pico dos 4 aos 
sete anos) 
 Relacionada a complicações com mortalidade, tais como meningite bacteriana e abscesso cerebral 
 Quando a primeira crise é antes dos seis meses de vida, aumentam muito as chances de novas crises 
durante a infância 
 Sequelas: perda auditiva condutiva, pode levar à otite média crônica 
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Naturalmente encontrados nas vias aéreas superiores 
Fatores de risco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
 
 Patógenos bacterianos mais envolvidos 
 - Streptococcus pneumoniae 
 - Haemophilus influenza 
 - Moraxella catarrhallis 
 Crianças portadoras de conjuntivite bacteriana purulenta, o hemófilo é o patógeno mais comum 
 
Diagnóstico 
 
 Diagnóstico eminentemente clínico 
 Equipamento com boa iluminação + treinamento médico para visualizar as anormalidades da MT = 
correto diagnóstico 
 Surgimento abrupto de otalgia: sintoma mais frequente 
 Otorreia de surgimento abrupto e recente 
 Febre é característica, porém não obrigatória 
 Lactentes: irritabilidade, recusa alimentar, choro, ato de manipular e puxar a orelha 
 Concomitância de sintomas de infecção de vias nasais superiores, tais como coriza e obstrução nasal, 
são comuns 
 Otoscopia com adequada visualização da MT é essencial para o diagnóstico 
 
 
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Tratamento 
 
 Uso de analgésicos (paracetamol, ibuprofeno, dipirona) + acompanhamento da evolução (benigna e 
autolimitada, na maioria dos casos) da doença + decisão criteriosa do uso de antibióticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Escolha antibiótica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Prevenção e acompanhamento 
 
 Timpanotomia com inserção de tubos de ventilação = opção de tratamento para otites recorrentes 
 OMA RECORRENTE: 3 episódios em 6 meses ou 4 episódios em 1 ano 
 Prevenção: 
 - vacinação conjugada pneumocócica e vacinação anual para influenza 
 - não amamentar a criança deitada, e sim inclinada 
 - ausência total de exposição ao tabaco 
 - tratamento de comorbidades (rinite, rinossinusite, hipertrofia de tonsila faríngea e refluxo 
 gastroesofágico) 
 - acompanhamento após uma crise de OMA (não resolução da efusão após 3 meses se 
caracteriza como cronificação) 
 - em otites com otorreia se observa microperfuração timpânica que tende a se cicatrizar 
 espontaneamente 
 
RINITE ALÉRGIA 
 
 Inflamação no tecido do nariz e de estruturas adjecentes, decorrente da exposição a alérgenos 
 Sintomas: rinorreia, espirros, prurido e congestão nasal 
 Pode se iniciar em qualquer faixa etária, com pico de incidência na infância e adolescência 
 Doença crônica mais comum no mundo 
 Persistente: quando se manifesta em mais de 4 dias da semana e por mais de 4 semanas seguidas 
 Intermitente: menos de 4 dias da semana em um período menor que 4 semanas seguidas 
 
Diagnóstico 
 
 Essencialmente clínico 
 Baseado na fusão entre história clínica e testes diagnósticos 
 Testes diagnósticos são baseados na demonstração de IgE específica para antígenos inalatórios na 
pele (teste cutâneo) ou no sangue (IgE específica), como RAST e IMUNOCAP 
 Diagnóstico de IgE total não auxilia no diagnóstico, muitos indivíduos assintomáticos podem ter testes 
positivos para IgE específica que são clinicamente irrelevantes 
 Pacientes que necessitam realmente de um diagnóstico de alergia detalhado são os pacientes com 
rinite alérgica perene com sintomas moderados a graves 
 
 
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Antecedentes familiares e pessoais de atopia e fatores de risco 
 
 História familiar está relacionada ao desenvolvimento de rinite 
 A genética determina a gravidade e especificidade dos sintomas 
 Existe associação com eczema, urticária e alergias do sistema digestivo 
 
Sintomatologia 
 
 Início dos 5 aos 20 anos 
 Prurido pode envolver nariz, palato, olhos, faringe, laringe e ouvidos 
 Rinorreia clara, sendo posterior (roncos, secreção pós-nasal e limpeza constante da faringe e laringe) 
e/ou anterior (espirros e limpeza frequente do nariz) 
 Obstrução nasal pode ser bilateral com aumento exagerado do ciclo fisiológico nasal 
 Obstrução intermitente (pode alterar de uma fossa nasal para outra) 
 Congestão intensa: anosmia ou hiposmia e perda do paladar 
 Sintomas oculares: prurido, lacrimejamento, hiperemia conjuntival 
 Disfunção tubária: estalidos nos ouvidos 
 Mal-estar, cansaço, irritabilidade, agitação para dormir 
 
Exame físico 
 
 Indíviduos com rinite tem na face edema das pálpebras e cianose periorbitárias, devido à estase venosa 
secundária à obstrução nasal crônica 
 Prega presente acima da ponta da pirâmide nasal 
 Linhas de Dennie-Morgan: pregas na pálpebra inferior 
 Exame das fossas nasais revela mucosa dos cornetos hiperemiada ou pálida, edematosa ou secreção 
hialina 
 Anormalidades do crescimento craniofacial, também associadas à obstrução nasal crônica, costumam 
ser presentes: rosto alongado, boca sem fechamento dos lábios, eminências malares planas, narinas 
estreitas e mandíbula retraída 
 Exame otológico pode apresentar otite média secretora11 Larissa de Camargo Subtil – ATM 2024/2 
Exame endoscópico das fossas nasais e rinofaringe 
 
 Utilização do otoscópio permite apenas visualização da porção anterior do nariz (vestíbulo nasal e 
cabeça dos cornetos inferiores 
 Endoscópio: avaliação da porção média das cavidades nasais, como o corpo dos cornetos e o meato 
médio 
 
Exames complementares específicos 
 
 TESTE CUTÂNEO 
 - Teste de puntura (prick test): leitura de várias substâncias simultaneamente. Resultado em 20 
 a 30 minutos 
 
 IMUNOGLOBULINA E ESPECÍFICA PRESENTE NO SANGUE 
 - Deve ser indicada quando não for possível indicar os testes cutâneos (dermatite atópica 
 extensa) 
 
 CITOLÓGICO NASAL 
 - Avaliação das secreções nasais, obtidas diretamente ou por meio de uma "escova", seca e 
 fixada em uma lâmina 
 - Alérgicos: significativa porcentagem de eosinófilos 
 - Rinite infecciosa: elevada porcentagem de neutrófilos 
 
Tratamento não medicamentoso 
 
 CONTROLE AMBIENTAL 
 SOLUÇÕES SALINAS: limpeza de muco nasal, crostas e restos celulares. Tratamento mais conservador 
 
Tratamento medicamentoso 
 
 DESCONGESTIONANTES 
 - Alívio da congestão, não tem efeito sobre prurido e espirros, pode diminuir rinorreia 
 - Descongestionantes orais são agonistas alfa-adrenérgicos que podem reduzir a congestão
 - Podem ser administrados por vias tópicas ou sistêmicas 
 - Efeitos adversos: insônia, palpitação e irritabilidade 
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 - Não devem ser utilizados por mais de 5 a 7 dias pelo risco de desenvolvimento de taquifilaxia 
 e efeito rebote do edema da mucosa e consequente rinite medicamentosa 
 - Reduzem o fluxo sanguíneo da mucosa para cerca de 30 a 40% o que, a longo prazo, pode 
 gerar destruição do epitélio e perfuração septal 
 
 CROMOGLICATO DISSÓDICO 
 - Capaz de estabilizar a membrana dos mastócitos, diminuindo sua degranulação 
 - Inibe a entrada de cálcio na célula, diminuindo sua disponibilidade intracelular -> diminui a 
 liberação de histamina 
 - Controla espirros, rinorreia e prurido, tendo pouca ação sobre obstrução 
 - Efeito pleno em 2 a 4 semanas 
 - Efeito colateral: irritação local e espirros 
 - Seguro para utilização em crianças 
 
 ANTI-HISTAMÍNICOS CLÁSSICOS 
 - Prevenção da reação da histamina com o receptor H1 por agonismo inverso 
 - Age como agonista inverso da histamina pelo local do receptor H1 e auxilia na redução da hiper-
 reatividade das vias aéreas e aumenta a mobilidade ciliar no epitélio nasal 
 - Anti-histamínicos clássicos ou de primeira geração estão associados a efeitos colaterais 
 indesejáveis, tais como efeitos anticolinérgicos, aqueles associados ao sistema nervoso central, 
 como a sedação, e os resultantes de interações medicamentosas 
 
 ANTI-HISTAMÍNICOS NÃO CLÁSSICOS 
 - Não sedativos 
 - Primeira escolha 
 - Alguns possuem metabolismo extenso, outros não 
 
 ANTILEUCOTRIENOS 
 - Bloqueiam a ação dos leucotrieno envolvidos no processo inflamatório na asma e na 
 rinite alérgica 
 - Efeito anti-inflamatório e broncodilatador 
 - Montelucaste: mais utilizado 
 - Eficácia na rinorreia, nos espirros, no prurido e na obstrução nasal 
 
 
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 CORTICOSTEROIDES TÓPICOS 
 - Monoterapia mais efetiva 
 - Padrão-ouro 
 - Tempo de início de ação mais demorado (12h) 
 - Mais efetivo que a combinação de anti-histamínico e antileucotrienos 
 - Único aprovado para uso em gestantes: budesonida 
 
 IMUNOTERAPIA 
 - Imunoterapia com extratos alergênicos é a única forma de tratamento da rinite alérgica capaz 
 de alterar a evolução natural da doença 
 - Deve ser utilizado por período mínimo de 3 anos 
 
RINITES NÃO-ALÉRGICAS 
 
 RINITES INFECCIOSAS: virais bacterianas e fúngicas 
 RINITES NÃO INFECCIOSAS: grupo heterogêneo 
 
Definição e diagnóstico 
 
 Não são mediadas por reação de hipersensibilidade do tipo I 
 Diagnóstico essencialmente clínico 
 Rinorreia, espirros, prurido, obstrução nasal (hiposmia e roncos associados, eventualmente) 
 São mais tardias 
 Antecedentes familiares inexistentes 
 Pesquisa de IgE negativa 
 Exame citológico nasal ajuda na diferenciação da rinite 
 
Rinite idiopática 
 
 Obstrução nasal, secreção retronasal e rinorreia profusa 
 Espirros e pruridos nasais não estão presentes 
 Adultos de 40 a 60 anos, geralmente 
 Pode ser desencadeada por odores fortes, irritantes, alterações de temperatura e umidade 
 Tratamento: corticosteroide tópico nasal. Casos mais graves necessitam de um curto prazo de 
corticosteroide oral 
 
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Rinite eosinofílica não alérgica (RENA) 
 
 Presença de eosinofilia nasal + teste cutâneo e dosagem de IgE normais 
 Indivíduos acima de 20 e 30 anos que apresentam rinorreia, espirros e pruridos 
 Tratamento: corticosteroides tópicos nasais + remoção cirúrgica dos pólipos nasais, se houver 
 
Rinite irritativa 
 
 Causada por um ou mais agentes irritantes (produtos químicos, poluentes, etc) 
 Agentes irritantes atuam diretamente sobre as terminações nervosas da mucosa, provocando 
mecanismos reflexos, vasodilatação e transudação de líquidos, por meio do sistema nervoso autônomo 
parassimpático 
 Tratamento: afastamento do agente irritante + corticosteroides tópicos nasais + descongestionantes 
orais 
 
Rinite ocupacional 
 
 Desencadeada por agentes irritantes presentes no trabalho 
 Tratamento: uso de máscaras protetoras e filtros de ar 
 
Rinite medicamentosa 
 
 Uso prolongado de vasoconstritores tópicos 
 Congestão nasal com edema e vermelhidão na mucosa nasal, que se torna friável 
 Tratamento: corticosteroide tópico nasal + descongestionantes sistêmicos 
 Se houver alteração nasal anatômica pode-se recomendar cirurgia 
 
Rinite induzida por fármacos 
 
 Medicações com efeito no sistema cardiovascular, como alfa e beta bloqueadores, com frequência 
ocasionam sintomas de rinite, diminuindo o tônus simpático e levando à vasoconstrição de veias locais 
 
Rinite hormonal 
 
 Pode ocorrer durante a menstruação, com o uso de contraceptivos com elevado nível de estrogênio, 
hipotireoidismo e acromegalia 
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Rinite gestacional 
 
 Congestão nasal nas últimas seis semanas ou mais de gravidez 
 Desaparece até 2 semanas depois do parto 
 Tratamento: lavagem nasal 
 
Rinite do idoso 
 
 Tratamento: lavagem nasal + anti-histamínicos de segunda geração 
 
Rinite do atleta 
 
 Exercício físico: vasoconstritor 
 Tratamento: anti-histamínico de segunda geração e/ou corticosteroide tópico 
 
Rinite gustativa 
 
 Manifestam os sintomas ao entrarem em contato com alimentos condimentados e quentes, 
apresentando uma rinorreia clara e profusa ao iniciarem a refeição 
 Tratamento: anticolinérgicos tópicos nasais antes das refeições