Síndromes Neurológicas

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Síndrome� Neurológica�
LEMBRETE DE FISIOLOGIA:
VIA MOTORA:___________________________
Quem dá a “ordem” para que a
musculatura contraia e execute o movimento são
os primeiros neurônios motores, cujos núcleos
(também chamados de corpos celulares ou
substância cinzenta) estão localizados no córtex
motor frontal. Esses neurônios possuem longos
axônios que, juntos, formam a via piramidal,
descendo pela coroa radiada, cápsula interna,
tronco cerebral e medula espinhal - é importante
lembrar que a grande maioria cruza para o lado
oposto no bulbo. Já na medula, seguem pelo
trato corticoespinhal lateral e, no corno
anterior da medula, ocorre a sinapse com o
núcleo do segundo neurônio motor, que
também possui um longo axônio e dá origem ao
nervo periférico. É o segundo neurônio motor o
encarregado e transmitir a “ordem” de contrair o
músculo.
VIAS SENSITIVAS:________________________
Existem diversos receptores sensitivos,
cada um responsável por um determinado tipo de
sensação. Os axônios que saem desses
receptores se juntam em nervos sensitivos, que
posteriormente se juntam aos nervos motores
(feixes de 2ºs neurônios motores), formando
nervos periféricos. Pouco antes de chegar à
medula, os nervos sensitivo e motor se separam
novamente e o nervo sensitivo penetra na medula
por sua porção posterior. Logo, formam-se as
seguintes vias sensitivas:
Via espinotalâmica lateral:
Formada por neurônios responsáveis
pela sensibilidade térmica e dolorosa que
fazem sinapse com outros neurônios, cruzam
para o lado oposto na medula e sobem em
direção ao tálamo. Lá ocorre outra sinapse,
saindo daí o axônio que levará o estímulo ao
córtex sensorial. Ou seja, a via da sensibilidade
termoálgica CRUZA NA MEDULA!
Via espinotalâmica anterior:
É formada pelos neurônios responsáveis
pela sensibilidade tátil grosseira (protopático) e
barestésica (pressão) que também cruzam ao
chegar na medula e, a partir daí, o caminho é o
mesmo da sensibilidade termoálgica. Ou seja, as
vias da sensibilidade barestésica (pressão) e
do tato protopático (grosseiro) também
CRUZAM NA MEDULA!
Via da coluna dorsal:
Formada pelos neurônios responsáveis
pela sensibilidade tátil discriminativa (tato
epicrítico), pela noção de posição segmentar
(propriocepção) e pela sensibilidade vibratória
(palestesia), que se unem formando os fascículos
grácil e cuneiforme e sobem sem cruzar na
medula, fazendo sinapses com neurônios do
bulbo, onde cruzam para o lado oposto e se
dirigem ao tálamo, de onde sai o axônio que leva
o estímulo ao córtex sensorial. Ou seja, diferente
das outras duas, as vias da sensibilidade
vibratória, propriocepção e do tato
discriminativo sobem pela medula sem cruzar.
SÓ CRUZAM NO BULBO!
Logo, o córtex sempre recebe a sensibilidade
cruzada (do outro lado do corpo), a diferença
é o ponto onde ocorre o cruzamento. Nas
lesões cerebrais, esse ponto não faz tanta
diferença, mas nas lesões medulares sim, pois o
paciente pode perder a sensibilidade termoálgica
de um lado e a vibratória do outro lado, por
exemplo.
Em resumo…
1º neurônio motor→ formam a via piramidal e
cruzam para o outro lado oposto no bulbo,
levando a “ordem” motora à medula, onde faz
sinapse com o 2º neurônio motor.
2º neurônio motor→ recebe a ordem do 1º
neurônio motor e a leva até a musculatura
efetora. Formam os nervos periféricos.
Quanto à sensibilidade, o córtex sensorial
recebe sempre o estímulo do lado oposto do
corpo. A diferença é que:
- As vias da sensibilidade termoálgica, tato
grosseiro e pressão cruzam assim que
chegam à medula.
- A via do tátil discriminativo,propriocepção
e vibratória só cruzam no bulbo.
Semiologia - Uncisal - MED 52 → Beatriz Gonçalves Luciano
SÍNDROME PIRAMIDAL
(Síndrome do 1º neurônio motor)
Características:
- Fraqueza;
- Hipotrofia muscular;
- Hiper-reflexia;
- Reflexo cutâneo plantar em extensão
(Sinal de Babinski);
- Espasticidade;
- Clônus;
- Marcha hemiplégica/ceifante.
. A grande maioria das fibras dos primeiros
neurônios motores cruza para o lado oposto no
bulbo (local da decussação das pirâmides),
descendo pelo cordão lateral da medula. Assim:
- Qualquer lesão piramidal acima da
decussação das pirâmides (córtex
cerebral, cápsula interna, tronco
encefálico) causará hemiplegia/
hemiparesia CONTRALATERAL à
lesão;
- Por outro lado, lesões unilaterais da
medula (hemissecção) provocam
hemiplegia/ hemiparesia IPSILATERAL
à lesão.
Obs: Uma possível pergunta a respeito das
características da Síndrome Piramidal é: por que
ocorre hipertonia e hiper-reflexia se a
musculatura está sendo menos estimulada?
As alterações de tônus e reflexos
decorrem da lesão concomitante da via
extrapiramidal, que acompanha a via piramidal
em quase toda a sua extensão. A via
extrapiramidal possui função inibitória sobre a via
piramidal , razão pela qual sua lesão causa
hipertonia espástica e exacerbação dos reflexos.
Principais causas:
São muitas. Em tese, qualquer patologia
que destrua ou comprima a via piramidal.
- AVE e trauma são as causas mais
comuns;
- Esclerose múltipla e Esclerose Lateral
Amiotrófica (ELA) causam síndrome
piramidal subaguda ou crônica;
- Processos expansivos como tumores,
abscessos bacterianos, tuberculomas
e neurotoxoplasmose têm efeito de
massa e comprimem a via piramidal,
causando sintomatologia subaguda ou
crônica.
SÍNDROME DO 2º NEURÔNIO MOTOR
Características:
- Hipotrofia ou atrofia muscular;
- Fraqueza;
- Hiporreflexia;
- Miofasciculações;
- Cãibras;
- Marcha parética/ escarvante.
O paciente com síndrome do 2º neurônio
motor não terá como mandar ordem ao músculo,
pois o neurônio que efetua essa ordem (2º) está
morto, portanto não chega a ordem do 1º
neurônio motor ao músculo e os arcos reflexos
também não funcionam. A musculatura fica
parética ou plégica, perdendo o tônus e os
reflexos tendinosos. O músculo perde também
o estímulo trófico da inervação, fazendo que o
membro atrofie acentuadamente (mais que na
síndrome piramidal). A tentativa frustrada do
músculo de contrair leva a miofasciculações.
Principais causas:
- Neuropatia Motora Multifocal (NMM) é
uma doença rara que leva à fraqueza
lentamente progressiva e atrofia
muscular, particularmente nos mmss.
Associada à desmielinização.
- Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é
uma doença degenerativa dos 1º e 2º
neurônios motores.
NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
(Lesão direta do nervo periférico)
Características:
- Hipotrofia ou atrofia;
- Fraqueza;
- Hiporreflexia;
- Miofasciculações;
- Cãibras;
- Hipoestesia, anestesia ou até
hiperestesia.
Ou seja: 2º neurônio motor lesado + perda
sensitiva.
Neste caso, a parte sensitiva é afetada
pois, com o nervo periférico lesado, não há como
levar corretamente a informação à medula e,
consequentemente, ao cérebro. O paciente pode
referir essa perda em graus variáveis:
➔ Disestesia: descrita como qualquer tipo de
sensação anormal, incluindo dor, que tenha
ou não estímulo evidente;
➔ Parestesia: sensações espontâneas
anormais, descritas como “formigamento”,
“agulhada”, choque, mas não dor;
➔ Hipoestesia: redução da sensibilidade;
➔ Anestesia: perda total da sensibilidade;
➔ Hiperestesia: dor ou aumento da
sensibilidade em resposta ao toque.
Semiologia - Uncisal - MED 52 → Beatriz Gonçalves Luciano
Classificação e Principais causas:
As NP podem ser mononeuropatia,
mononeuropatia múltipla ou polineuropatia.
Mononeuropatia
É a lesão focal de um único nervo
periférico. Sua causa clássica é a hanseníase.
A neuropatia hansênica causa sequelas como
“mão em garra” (lesão do n. ulnar), “mão caída”
(lesão do n. radial), “mão em bênção” (lesão do n.
mediano) e “pé caído” (lesão do n. fibular
comum). O diabetes mellitus também pode
causar mononeuropatia.
Mononeuropatia Múltipla
Quando há múltiplos nervos acometidos
assimetricamente. Toda mononeuropatia múltipla
deve ter como hipótese diagnóstica uma vasculite
sistêmica, que pode obstruir arteríolas que
vascularizam os nervos, causando a neuropatia.
Outras causas comuns são o diabetes e a
hanseníase.
Polineuropatia
É o acometimento bilateral, simétrico e
simultâneo dos nervosperiféricos, geralmente
de início distal. *Atenção para a simultaneidade: a
neuropatia não pode começar em uma perna e
evoluir para outra, pois já passaria a ser
mononeuropatia múltipla.
Na evolução comum às polineuropatias,
os sintomas começam na região plantar dos pés,
podendo evoluir até a panturrilha (acometimento
“em bota”) e posteriormente para as mãos
(acometimento em “luva”).
Polineuropatias clássicas:
● Síndrome de Guillain-Barré (SGB): é aguda,
desmielinizante, autoimune, desencadeada
por infecções respiratórias e gastrointestinais.
O comprometimento muscular é ascendente
(inicia pelos membros inferiores) e, ao exame
físico, encontramos paraparesia (ou
paraplegia) flácida arreflexa.
● Neuropatia pelo HIV: manifesta-se com
parestesias e perda da sensibilidade
termoálgica em “meia” e “luva”, além da
hiporreflexia do aquileo.
● Álcool: acomete 5-15% dos etilistas crônicos,
devido à neurotoxicidade direta do álcool e à
deficiência de vitaminas, principalmente B1.
Tais paciente apresentam comprometimento
motor secundário à desmielinização,
manifestando comumente dormência e
parestesia dos membros em padrão “meia” e
“luva”. A diminuição dos reflexos profundos (o
primeiro afetado é o aquileo) e da
sensibilidade ocorre antes das alterações
motoras.
● Neuropatia Diabética: afeta 60% dos
diabéticos e sua gênese depende do acúmulo
de AGE (produtos de glicosilação avançados
que causam lesão do endotélio
microvascular). O nervo periférico é o alvo da
doença, que possui diversos tipos, dentre os
quais a polineuropatia periférica é o mais
comum.
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL:
Características:
- Exacerbação dos movimentos -
distúrbios hipercinéticos (coreia,
atetose, distonia, hemibalismo) - ou
- Lentificação dos movimentos -
distúrbio hipocinético (parkinsonismo).
O sistema extrapiramidal é constituído
pelo córtex pré-motor frontal, gânglios da base
e alguns núcleos do tronco cerebral e possui a
função de modulação dos movimentos e
automatismo (quando alguns movimentos
passam a ficar automáticos, ex.: dirigir, tocar
instrumentos).
Quando o sistema extrapiramidal é
lesado, o paciente pode ter exacerbação dos
movimentos ou lentificação dos movimentos.
Essa lentificação é a chamada Síndrome
Parkinsoniana.
Síndrome Parkinsoniana
É caracterizada por bradicinesia,
hipertonia plástica, tremores e instabilidade
postural. Dentre as suas principais causas estão:
Doença de Parkinson, drogas e Doença
Cerebrovascular.
SÍNDROME CEREBELAR
Características:
- Ataxia (sinal + importante da doença
cerebelar);
- Tremor de intenção;
- Dismetria;
- Vertigem, náuseas e vômitos;
- Nistagmo vertical ou horizontal;
- Fala escandida.
O cerebelo é responsável pelo controle
do tônus muscular, coordenação, equilíbrio e
aprendizagem motora. É formado por dois
hemisférios cerebelares e uma parte central
chamada de vermis. Cada hemisfério é
responsável pelo tônus, coordenação, equilíbrio e
aprendizagem motora do mesmo lado do corpo,
enquanto o vermis controla o tronco e a marcha.
Ou seja, ao contrário da lesão das vias piramidal
Semiologia - Uncisal - MED 52 → Beatriz Gonçalves Luciano
e sensitivas, a lesão cerebelar acarreta
sintomatologia IPSILATERAL.
Obs: Por que fala escandida?
A fala escandida é a sílaba mal
articulada. O ato de articular as palavras é
determinado pela articulação muscular. Se o
músculo está incoordenado, o paciente não
consegue falar direito e tem dificuldade de
articular as palavras.
Principais causas:
- AVE cerebelar (isquêmico ou
hemorrágico);
- Neoplasias e abscessos cerebelares;
- 1% dos etilistas crônicos desenvolve
degeneração cerebelar progressiva. *Os
exames de imagem evidenciam atrofia do
vermis nesses casos (afeta o tronco e a
marcha).
Síndrome� Medulare�
SÍNDROME DA SECÇÃO MEDULAR
Características:
- Tetraplegia (lesão da coluna cervical)
ou paraplegia (lesão da coluna
torácica/ lombar).
- Anestesia;
- Arreflexia;
- Ausência da função autonômica
(causando perda da função
esfincteriana).
Seus achados são compatíveis com a
perda total da motricidade e sensibilidade do
dermátomo afetado para baixo. Sua principal
causa é o trauma, mas também pode ser
consequência da Mielite Transversa Aguda
(MTA), uma doença rara de processo inflamatório
agudo da medula espinhal.
SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD
(Síndrome de hemissecção medular)
Características:
- Síndrome piramidal ipsilateral;
- Perda do tato discriminativo,
propriocepção e sensibilidade
vibratória ipsilateral (só cruzam no
bulbo);
- Perda da sensibilidade termoálgica,
tato grosseiro e sensibilidade
barestésica contralateral (cruzam
assim que chegam à medula).
Acomete uma metade (direita ou
esquerda) da medula, interrompendo as vias
motoras e sensitivas do lado acometido. A
síndrome clássica é rara, sendo mais comumente
encontradas síndromes parciais, por
hemissecção incompleta.
Obs: A perda da sensibilidade pe sempre
abaixo da lesão, causando o chamado nível
sensitivo.
SÍNDROME CORDONAL POSTERIOR
Características:
- Comprometimento da propriocepção
(ataxia com Sinal de Romberg positivo)
e diminuição da sensibilidade
vibratória;
- Parestesias em membros inferiores;
- Disfunção esfincteriana;
- Episódios de dor espontânea
(particularmente nas pernas e no
abdome);
- Pupilas de Argyll-Robertson bilaterais
(pupilas que perdem reflexo fotomotor
e mantêm reflexo de acomodação).
O tabes dorsalis, característico da sífilis
terciária, é o grande representante das síndromes
cordonais posteriores, ocorrendo tardiamente -
geralmente mais de 20 anos após a infecção
sifilítica não tratada. É caracterizada pela marcha
tabética, na qual o paciente bate o pé firmemente
no chão ao andar.
SÍNDROME DE DEGENERAÇÃO COMBINADA
DE MEDULA
Características:
- Parestesia em extremidades
(polineuropatia - manifestação mais
precoce);
- Diminuição das sensibilidades
vibratória e proprioceptiva
(acometimento da coluna dorsal);
- Fraqueza e espasticidade dos MMII
(acometimento dos cordões laterais da
medula - via piramidal).
Sua causa clássica definida é a
deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina).
SÍNDROME DE ADAMKIEWICZ
(Síndrome da artéria espinhal anterior)
O infarto da medula espinhal anterior é
uma rara condição decorrente da oclusão ou
hipofluxo dessa artéria. O resultado é a perda de
todas as funções medulares, exceto as
funções as sensibilidades vibratória e
proprioceptiva e o tato discriminativo, que
seguem pela coluna dorsal.
Semiologia - Uncisal - MED 52 → Beatriz Gonçalves Luciano