DOENÇA RENAL CRÔNICA E LESÃO RENAL AGUDA - RESUMÃO

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RESUMÃO DA APROVAÇÃO - DOENÇA RENAL CRÔNICA e IRA 
Marcus Felipe O. B. Alencar – Medicina Unifaminas V 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
• DEFINIÇÃO: lesão renal e perda progressiva e irreversível da função dos rins. 
• DEFINIÇÃO LABORATORIAL: diminuição da TFG <60ml/min + albuminúria >30mg/dia, por um período superior a 
3 meses. 
• Diferença entre DRC e IRA: a DRC é lentamente progressiva (>3 meses), enquanto a IRA evolui rapidamente. Na 
DRC não há regeneração do parênquima renal (irreversível). 
• CLASSIFICAÇÃO DA DRC (KDIGO – 2012): subdivide a DRC em estágios 
com base na: 
o TFG: 1, 2, 3, 4, 5. 
o Albuminúria: A1, A2, A3. 
 
• Principais etiologias da DRC: Diabetes mellitus e HAS. 
• Pacientes estágio 4-5/A3 devem ser referenciados para a nefrologia. 
• EPIDEMIOLOGIA: predominância no sexo masculino; raça negra. 
• ETIOLOGIA: as principais causas de DRC no Brasil são Nefropatia 
hipertensiva, Diabetes e Glomerulonefrite crônica. 
• GRUPOS DE RISCO PARA DRC: 
o Hipertensos 
o Diabéticos 
o Idosos 
o Doenças cardiovasculares 
o História familiar de DRC 
o Uso de medicações nefrotóxicas 
o Tabagistas e obesos 
 
 
 
EXCEÇÃO A REGRA: Existem dois 
casos em que a DRC pode se 
instalar de forma aguda: Necrose 
cortical aguda e Glomerulonefrite 
rapidamente progressiva. 
Exemplos de classificação final 
KDIGO: 
G1A2 (TFG normal + dano renal); 
G3aA1 (DRC moderada); 
G5A3 (Falência renal + proteinúria) 
Pacientes na faixa verde 
dificilmente tem complicações 
graves, pacientes na faixa vermelha 
geralmente estão em diálise. 
 
• FISIOPATOLOGIA: Um estímulo inicial (glomerulonefrites, 
toxinas, diabetes, HAS) causam danos em parte do néfron, 
promovendo sobrecarga nos néfrons remanescentes. O 
sistema renina-angiotensina-aldosterona promove uma 
vasoconstrição da arteríola eferente e vasodilatação da 
arteríola aferente, aumentando assim o fluxo glomerular 
afim de elevar a TFG. Esse processo causa hiperfiltração e 
hipertrofia dos glomérulos, que promove uma distorção na 
arquitetura dos glomérulos e função anormal dos 
podócitos e rompimento da barreira de filtração, com 
perda de proteínas, levando a esclerose segmentar focal e 
destruição dos néfrons remanescentes. 
• A esclerose evolui a tal ponto que gera atrofia tubular e fibrose 
intersticial e glomerular. 
• TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG): pode ser estimada por 
dosagem de creatinina urinária em 24h e sérica. Usa-se os cálculos de 
CKD-EPI, MDRD (melhores) e Crock-Croft-Gault. 
• Os melhores marcadores de função renal são Creatinina, Uréia, 
Insulina. A creatina é o mais utilizado na prática. 
• O gráfico apresenta os sintomas conforme a TFG: 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• A partir de TFG=50 pode surgir hipercalemia (acúmulo de K+) devido ao Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico: o 
dano renal causa diminuição da produção de Renina pelas células justaglomerulares renais, que ocasionará na 
diminuição da aldosterona (responsável por reabsorver Na+ e secretar K+). Com isso o K+ se acumula 
(hipercalemia). 
• A deficiência de produção da Eritropoetina pelos rins é o grande fator que causa Anemia em pacientes DRC. Há 
uma deficiência de Ferro, por conta da incapacidade de retirar o ferro da ferritina, devido a inflamação. Pode haver 
déficit de vit. B12 e ácido fólico. 
• Doença Mineral Óssea: o Ca+2 e o P são fisiologicamente eliminados no rim. No paciente com DRC, o P vai ser 
menos eliminado e se acumula no sangue (hiperfosfatemia). O P sérico se liga ao Ca+2 no sangue, diminuindo a 
quantidade de Ca+2 livre (Hipocalcemia). Hiperfosfatemia + Hipocalcemia estimulam a produção do Paratormônio 
(PTH), que retira o Ca+2 dos ossos e jogam na corrente sanguínea, deixando os ossos mais frágeis. Além disso, o 
PTH diminui a perda de Ca+2 nos rins e estimula a produção de Vit.D. Essa vit.D ativa (calcitriol) aumenta a absorção 
intestinal de Ca+2. Como há um dano renal, o rim não consegue produzir Vit.D e absorve menos Ca+2, piorando a 
doença mineral óssea. 
o Osteíte Fibrose Cística: aumento do turnover ósseo. A excessiva produção do PTH leva a proliferação dos 
osteoclastos, que são células do tecido ósseo responsáveis pelo remodelamento ósseo. Desta forma, 
ocorrerá a substituição do tecido ósseo por fibroso. Tratamento: quelantes de fósforo – acetato ou 
carbonato de cálcio, sevelamer (não tem cálcio); redução da ingesta de fósforo; calcitriol ou paricalcitol 
(aumenta níveis de cálcio e diminui fósforo); calcimiméticos (cinacalcete) 
o Doença Óssea Adinâmica: redução do turnover ósseo. Nesse caso o PTH está baixo. O paciente produz matriz 
óssea com pouco Ca+2 e pouco mineral, tornando-a frágil. (ex: osteomalácia) 
• Fator de crescimento fibroblástico 23 (FGF 23) é um hormônio produzido pelas células do tecido ósseo chamadas 
osteoblastos e osteócitos. Tem como funções aumentar a excreção de fósforo pelos rins e inibir a forma ativa da 
vitamina D (calcitriol), protegendo contra o excesso de vitamina D e evitando a retenção de fósforo no organismo. 
Paciente com alto nível de FGF 23 tem associação com mortalidade, diálise não resolve. Clínica: fragilidade e dor 
óssea, formação de cistos ósseos, pruridos, alteração mental (devido ao hiperparatireoidismo), HVE, fibrose 
miocárdica, 
• Calcifilaxia: condição rara em que o cálcio se acumula dentro dos vasos sanguíneos da gordura e da pele. É também 
chamada arteriolopatia urêmica cálcica. Clínica: lesões de pele nos MMII ou áreas com maior teor de gordura, como 
mamas, nádegas e abdome. As lesões eventualmente evoluem para úlceras ou nódulos extremamente dolorosos. 
Ocorre especialmente quando associado ao uso de Varfarina. 
• Distúrbios do Sódio: pode haver acúmulo de água e Na+ com lesão renal a partir do estágio 3. Clínica: edema 
periférico a EAP. Conduta: restrição da ingesta de água, sal; uso de diuréticos de alça. 
• Distúrbios do Potássio: a perda da função renal causa diminuição da aldosterona e com isso gera hipercalemia. 
Alguns medicamentos (iECA, BRA, Espironolactona. Eplerrenona, Amilorida, BB) causam hipercalemia. Diabetes 
também causa hipercalemia. Conduta: diuréticos caliuréticos, dieta e suspensão dos medicamentos. 
• Acidose Metabólica: 
o Estágios iniciais (~estágio 3): 
▪ Perda de HCO³-; diminuição da produção de amônia; Acúmulo de Cl-; Acidose metabólica de ânion Gap 
normal (<12). 
o Estágios avançados: Incapacidade de excretar demais ácidos; Acidose metabólica de ânion Gap elevado; 
Raramente < 7,35; deve ser tratado com suplementação de bicarbonato, atenção à sobrecarga de 
sódio/volume. 
 
 
 
Ânion Gap: [(Na + K) – (HCO3 + Cl)] 
• Síndrome Urêmica: 
o Hemostasia: disfunção plaquetária 
o TGI: Gastrite, úlcera péptica, gastroparesia, íleo urêmico, diarreia. 
o SN: disautonomia, parestesias ascendentes sensi/motora, “bota”. 
o Pericardite 
o Pleurite e derrame pleural 
o Ascite 
o Alteração mental → Hiperparatireoidismo, toxinas urêmicas 
o Endócrino → redução da metabolização de insulina (ela vai ficar mais tempo no organismo) 
MANEJO CLÍNICO: 
• Estatinas: indicado em todos com TFG<60 ou risco cardiovascular >7,5%. 
o Atorvastatina ou Sinvastatina + Ezetimiba 
• Controlar a proteinúria (principalmente nos diabéticos). Objetivo: <500-1000mg/24h 
o dieta sem proteínas e sem sal. 
• Controle glicêmico: 
o Metformina só pode ser usada até o estágio 3. 
o Inibidores SGLT-2: pode usar até estágio 4. 
o Agonista GLP-1: pode usar até estágio 5. 
o Inibidores da DPP-4: estágio 4 e 5 não dialítico. 
o Biguanidas: pode ser utilizada, com ajuste de dose, 
até TFG 45ml. 
o Sulfoniluréias: até estágio 5 não dialítico. 
o Insulina: especialmente para pacientes em diálise 
(usar doses menores) 
• Controle pressórico: 
o Deve ser tratado de forma vigorosa (objetivo: <130/80mmHg) 
o Em paciente com proteinúria >500: iECA ou BRA (somente até estágio 3 ou diálise) 
o Em paciente não proteinúrico, com edema: diurético. (Não usartiazídico se TFG<30). 
o Não usar espironolactona: risco aumentado de hiperK 
MANEJO AMBULATORIAL: 
• Estágio 1, 2 e 3: na atenção primária 
• Estágio 4: na atenção primária ou nefrologista 
• Estágio 5: nefrologista 
o Grandes cuidados: 
• Controle da patologia de base 
• Controle Pressão arterial sistêmica e proteinúria (<130/80mmhg, <1g/dia) 
• Averiguar lesão de órgãos-alvos: Coração, retina, pulmão. 
• Controle de distúrbios hidroeletrolíticos 
• Controle de anemia e doença óssea 
• Orientação sobre a doença e agudizações: confusão mental, “fraqueza forte na perna”, diarreia, dispneia 
etc. → procurar atendimento precoce para avaliar hemodiálise de urgência. 
 
TERAPIA SUBSTITUTIVA RENAL (TRS) 
Pacientes DRC estágio 4 ou 5, TFG<20ml, (4 se diabético) devem ser preparados para iniciar diálise em pouco 
tempo. A preparação consiste em fazer uma fístula arteriovenosa. Demora 6 meses para maturar (boa para 
puncionar) 
Recomendações para controle glicêmico em 
não-dialíticos: 
• CKD estágio 4: agonista do GLP-1 
(dulaglutide, semaglutide e liraglutida). 
• CKD estágio 5 sem diálise: sulfoniuréia com 
metabólito inativo (glipizida, glimepirida, 
glicazida) 
Tipos: 
• Hemodiálise: 
o Fístula arteriovenosa (FAV): ideal para DRC. 
o Cateter Duplo Lumen de Diálise (CDL): dura 30 dias. (utilizado caso a FAV não tenha maturado 
ainda. 
o Cateter de Longa Permanência: pode ficar 6 meses; 
o Esquema: 3x/ semana com sessões de 3h no máximo ou diário com duração prolongada. 
• Diálise Peritoneal: 
o Recomendado para o paciente DRC que ainda tem diurese. 
o Usa-se um Cateter de Tenckhoff para drenar líquido do peritônio. 
o Esquema: diário intermitente / diário contínuo 
 
 
ESQUEMA SIMPLIFICADO DA CLASSIFICAÇÃO DE KDIGO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
120 
90 
15 
30 
45 
60 
G5 
G4
G4 
G3b
G4 
G3a
G4 
G2
G4 
G1
G4 
Valores de Referência: 
TFG normal: 
90-120ml/min ou 180L/dia 
Creatinina normal: 
0,7-1,5mg/dL 
Diurese normal: 
1,5-2L/24h 
Uréia normal: 
20-40mg/dL 
Indicações para diálise (TRS): 
• Risco iminente de vida, sepse ou 
criticamente doente. (pedir gasometria 
sempre). 
• Acidose metabólica com Anion gap 
aumentado. 
• Hipercalemia refratária a medidas 
clínicas. 
• Intoxicações por drogas dialisáveis. 
• Paciente não urina 
• Uremia: encefalopatia urêmica, 
sangramentos urêmicos 
G1 – Normal 
G2 – Diminuição leve 
G3a – Diminuição 
moderada 
G3b – Diminuição pouco 
severa 
G4 – Diminuição grave 
G5 – Falência renal 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
Definição: 
Caracteriza-se por redução rápida (em horas ou dias) da TFG, resultando na incapacidade do rim de exercer suas 
funções básicas de excreção de escórias nitrogenadas e manutenção da homeostase hidreletrolítica do organismo. 
Frequentemente é reversível, podendo se manter por tempo variável. 
Epidemiologia 
A maioria dos episódios de LRA ocorrem em hospitais. Ela tem mortalidade acentuada (36-86%), que varia a 
depender do local em que o paciente adquiriu a LRA, idade do paciente e da intensidade da doença. As maiores 
taxas de mortalidade são em idosos. 
Classificação 
 
Etiologias 
Vai depender do nível de acometimento. Pode ser de origem: 
• Pré-renal: resulta da redução da perfusão renal, isto é, de eventos que culminam em diminuição do volume 
circulante, como no caso de desidratação (p. ex., diarreia, vômitos, febre), sangramentos, uso de 
diuréticos e insuficiência cardíaca. Caracteriza-se por redução da excreção urinária de sódio e de água, 
com elevação da osmolaridade urinária. A LRA pré-renal é facilmente reversível, desde que os fatores 
precipitantes sejam rapidamente corrigidos. 
• Renal (intrínseca): é causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo classificada de acordo com o principal 
local afetado: glomérulo; túbulos; interstício; e vasos. Sua etiologia mais comum é a lesão tubular, 
principalmente de origem isquêmica ou tóxica. No entanto, a principal e mais frequente causa de necrose 
tubular aguda (NTA) é isquêmica e o seu principal fator causal tem origem pré-renal, como consequência 
da redução do fluxo sanguíneo, especialmente se houver comprometimento suficiente para provocar a 
morte das células tubulares. Eventos isquêmicos mais graves podem resultar em necrose cortical 
irreversível. Agentes nefrotóxicos incluem principalmente antibióticos aminoglicosídios, contrastes 
radiológicos e quimioterápicos, além de pigmentos (p. ex., mioglobina) e venenos ofídicos 
• Pós-renal: ocorre obstrução das vias urinárias, que pode ser observada em qualquer nível do trato urinário, 
porém, no acometimento de ureteres, depende da presença de obstrução bilateral. A obstrução pode ser 
causada por hiperplasia prostática benigna, neoplasia de próstata ou bexiga, distúrbios retroperitoneais, 
bexiga neurogênica, cálculos renais bilaterais, fibrose retroperitoneal, entre outros. 
 
Na NTA o paciente pode se recuperar num 
período de 2 a 8 semanas, passando pela fase 
oligúrica e depois pela fase não oligúrica ou 
até mesmo poliúrica. 
Diagnóstico e manifestação clínica 
Critérios diagnósticos: 
• Aumento >0,3 na creatinina em 48h 
• Aumento >50% a creatina basal nos últimos 7 dias. 
• Débito urinário <0,5 mL/kg/h em 6h. 
Manifestação clínica: a LRA subdivide-se em 4 fases: 
• Fase inicial: volume urinário normal ou diminuído 
• Fase oligúrica: débito urinário <500ml/dia 
• Fase poliúrica: rápida elevação da diurese 
• Recuperação funcional: após vários dias de diurese normal, com redução gradativa de ureia e creatinina. 
A LRA também pode ser assintomática! 
Sintomas mais comuns: náuseas, vômitos, soluços, anorexia, prurido, sangramento no trato GI, pericardite, 
alterações hematológicas e neurológicas, dispnéia, edema periférico, ascite, distenção das veias jugulares, 
arritmias, hipercalemia, hiponatremia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose metabólica. 
Diagnosticando LRA pré-renal: 
• Sinais e sintomas de hipovolemia: hipotensão/hipot. Postural; taquicardia; sede; mucosas e pele seca; 
redução da diurese; olhos fundos. 
• Conduta: infusão de cristalóide, observando diurese antes e depois da infusão. 
Diagnosticando LRA pós-renal: 
• Anúria e hematúria; massa abdominal (bexigoma); dor lombar/suprapúbica. 
• Comum em pacientes: homem idoso com Hiperplasia Prostática Benigna, ureterolitíase, oncológicos. 
• Conduta: sonda vesical de alívio ou de demora, cateter duplo J. 
Diagnosticando a LRA renal (intrínseca): 
• Necrose Tubular Aguda: causada por nefrotoxicidade ou isquemia. Também por LRA pré-renal prolongada. 
• Nefrite Intersticial Aguda: causada principalmente por medicamentos (antibióticos). 
• Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva: há proteinúria maciça. 
• Compartimento vascular: oclusão de art. Renal, vasculites, HAS maligna, necrose cortical aguda. 
• Microangiopatia trombótica: presença de plaquetopenia. 
Rabdomiólise: síndrome que decorre da lise de células musculares esqueléticas, com a liberação de mioglobina no 
sangue, que vai parar nos rins obstruindo os túbulos renais, reduzindo a TFG e levando a LRA oligúrica. Etiologias: 
Traumáticas (acidentes com lesão muscular) ou não traumáticas (drogas, patologias). Clínica: fadiga, dor muscular, 
náuseas, vômitos e febre, urina avermelhada/marrom, uremia, hipocalcemia e hipercalemia. Dx: CPK >20.000 para 
LRA. Conduta: 1º - Tirar o fator causal (se houver); 2º - Hidratação vigorosa (DU: 200-30ml/h); 3º - Hemodiálise de 
urgência. 
Diferenças entre DRC e LRA: 
1. USG renal: perda da diferenciação cortiço-medular no DRC; aumento do tamanho renal em LRA e atrofia 
no DRC. 
2. Sinais de Cronicidade: anemia por deficiência de eritropoetina e hiperparatireoidismo em DRC. 
3. Nível de tolerância de uréia: paciente LRA não tolera níveis de ureia >100 (já apresenta síndrome urêmica), 
enquanto o DRC está assintomático. 
Manejo básico 
 
 
 
 
Tratamento: 
*TRS: Terapia Renal Substitutiva= Hemodiálise 
*Evitar acesso em subclávia para não gerar estenose e prejudicar uma futura fístula arteriovenosa. 
TODO PACIENTE COM IRA TEM DE 
FAZER ESSA TRÍADE: 
Exame de urina + Creatinina + USG de 
vias urinárias.