3 Amenorreia

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SUMÁRIO
1. Definição e classificação ......................................... 3
2. Etiologia ......................................................................... 5
3. Investigação e diagnóstico ...................................16
4. Tratamento .................................................................21
Referências Bibliográficas ........................................26
3AMENORREIA
1. DEFINIÇÃO E 
CLASSIFICAÇÃO
O termo amenorreia, por si só, signifi-
ca ausência de menstruação. Porém, 
para sermos mais específicos e não 
divagarmos em questões subjetivas, 
a amenorreia é definida como ausên-
cia de menstruação em uma mulher 
em período de menacme, decorren-
te de diversas alterações do eixo hi-
potálamo-hipófise-ovariano-uterino.
Diante disso, tem-se que os quadros 
de amenorreia podem ser classifica-
dos em dois grupos: primária e se-
cundária. As definições de cada tipo 
seguem abaixo.
Amenorreia primária: consiste na 
ausência de menstruação, sem ne-
nhum quadro ou evidência de fluxo 
menstrual prévio, em pacientes de 
14 anos sem o aparecimento de ca-
racteres sexuais secundários, ou em 
pacientes a partir de 16 anos, mesmo 
com a presença de sinais de desen-
volvimento puberal. Nesses casos, é 
importante reforçar que não há san-
gramento menstrual prévio; ou seja, 
consiste na ausência de menarca 
acompanhada dos requisitos listados 
acima, uma vez que é evidentemente 
normal que não haja menstruação em 
períodos pré-puberais. Deve-se res-
saltar que esses quadros possuem 
baixa prevalência, cerca de 0,4% das 
mulheres púberes.
Amenorreia secundária: consis-
te na ausência de menstruação por 
um período equivalente a três ciclos 
menstruais prévios, caso esses se-
jam regulares, ou por um período to-
tal de seis meses, nos casos em que 
a paciente relata um ciclo mais irre-
gular, representando cerca de 5% 
das mulheres em menacme. Ou seja, 
mais uma vez para deixar bem claro, 
a amenorreia secundária consiste em 
um quadro de ausência de sangra-
mento menstrual em mulheres que já 
tiveram a sua menarca. É importan-
te lembrar que a principal causa de 
amenorreia secundária é a gravidez 
(guardar para a vida!), sendo que du-
rante a lactação e após a menopausa, 
a amenorreia também é normal.
SE LIGA! Aproveitando que estamos 
falando de um distúrbio menstrual, se-
gue uma tabelinha para vocês revisarem 
a nomenclatura dos principais desvios 
menstruais: 
Hipomenorreia
Diminuição da duração (menor do 
que dois dias)
Hipermenorreia
Aumento da duração (maior do que 
oito dias)
Polimenorreia
Intervalo muito diminuídos (menor 
do que quinze dias)
Proiomenorreia
Intervalos diminuídos (de quinze a 
vinte e cinco dias)
Opsomenorreia
Intervalos aumentados (de trinta e 
cinco a quarenta e cinco dias)
Espaniomenorreia
Intervalos muito aumentados (qua-
renta e cinco a noventa dias)
Oligomenorreia
Diminuição da quantidade (quanto ao 
volume) menstrual
Menorragia
Aumento da quantidade (quanto ao 
volume menstrual)
Hipermenorragia
Aumento da duração e da quantida-
de menstrual
Metrorragia Sangramento fora do ciclo menstrual
Menostase Suspensão brusca do ciclo (mais raro)
Tabela 1. Nomenclatura dos desvios menstruais
4AMENORREIA
MAPA MENTAL: CONCEITO
AMENORREIA
Ausência de menarca
Ausência de 
menstruação
Primária Secundária
Paciente de 14 anos
Paciente a partir 
de 16 anos
Sem caracteres 
sexuais secundários
Mesmo com caracteres 
sexuais secundários
Após a menarca
Ciclos irregulares
Ciclos regulares
6 meses ou mais
Equivalente a três ciclos
5AMENORREIA
2. ETIOLOGIA
Para falarmos da origem dos distúr-
bios que causam o quadro de ame-
norreia, vamos antes fazer uma bre-
ve revisão da parte hormonal do ciclo 
menstrual, uma vez que a produção 
de um padrão de sangramento ute-
rino cíclico e controlado requer uma 
correta regulação temporal e quan-
titativa de vários hormônios envol-
vidos na reprodução. Diante disso, o 
diagnóstico diferencial de amenorreia 
pode se dar diante da análise das ne-
cessidades do corpo para a geração 
de um período menstrual normal.
Inicialmente, deve-se ter em mente 
que o ciclo menstrual tem o seu iní-
cio no dia em que começa o sangra-
mento menstrual, de modo que esse 
passa a ser o dia 1, terminando no dia 
imediatamente anterior ao sangra-
mento subsequente, possuindo uma 
duração média de 21 a 35 dias. Cabe 
lembrar que o ciclo é dividido em duas 
partes: a folicular e a lútea. A primeira 
fase é a folicular, que se inicia, desse 
modo, no primeiro dia do ciclo, sen-
do caracterizada pelo recrutamento e 
amadurecimento folicular por meio da 
ação do hormônio folículo estimulan-
te (FSH), que dura cerca de 14 dias, 
até o pico do LH. A fase lútea se inicia 
após esse pico hormonal de hormô-
nio luteinizante (LH), quando ocorre 
a ovulação e tem o seu fim evidente-
mente na menstruação. Essa fase se 
caracteriza pelo aumento dos níveis 
séricos de progesterona, bem como 
pelo fato de possuir uma duração fixa 
a de 14 dias.
SE LIGA! o folículo dominante aparece 
cerca de 5 dias após o início do ciclo, 
sendo caracterizado pelo folículo que 
mais possui receptores para o FSH.
SE LIGA! A produção hipofisária de 
gonadotrofinas (FSH e LH) ocorre por 
meio do estímulo hipofisário por meio do 
GnRH. A diferenciação do estímulo para 
a produção de determinado hormônio se 
encontra nas características da liberação 
desse hormônio, uma vez que pulsos de 
GnRH com alta frequência e baixa am-
plitude estimulam a produção de FSH 
(primeira fase do ciclo), enquanto que 
pulsos com baixa frequência e amplitu-
de mais elevada estimulam a produção 
de LH, caracterizando a segunda fase 
do ciclo.
Pensando na produção hormonal a 
partir do final do ciclo, no caso de não 
haver fecundação, ocorrerá a morte 
das células do corpo lúteo, cursan-
do com a atrofia desse. Com isso, os 
hormônios produzidos por ele, como 
progesterona, estradiol e inibina A, 
têm uma queda na sua concentração 
séria, deixando de realizar o feedba-
ck negativo no hipotálamo, de modo 
que esse passa a estimular a hipófise 
a produzir o FSH.
Com esse início da produção de FSH, 
tem-se o início de um novo ciclo, com 
o recrutamento folicular, mobilizando 
6AMENORREIA
cerca de 8 a 10 folículos, os quais, 
com o seu desenvolvimento, passa-
rão a produzir quantidades cada vez 
maiores de estradiol. O folículo domi-
nante então, por meio da secreção de 
inibina, promove a inibição do cres-
cimento dos demais folículos recru-
tados junto a ele e, conforme cresce, 
secreta cada vez mais estradiol.
Figura 1. Desenvolvimento folicular (Williams, ginecologia, 2014)
Esse estradiol secretado pelo folículo 
dominante e pelos demais, até serem 
inibidos, leva a um aumento dos ní-
veis séricos de FSH até determinado 
ponto que pode ser considerado críti-
co. Esse pico ocorre justamente com o 
pico do estradiol, o qual ocorre cerca 
de 24 a 36 horas antes da ovulação. 
Esse pico hormonal confere o sinal 
necessário para que ocorra o pico de 
LH, que é fundamental para que haja 
a ovulação, ocorrendo cerca de 12 
horas antes desse evento.
7AMENORREIA
Figura 2. Pico hormonal primeira fase do ciclo (Williams, ginecologia, 2014)
Com a liberação do ovócito primário, 
o que restou do folículo dominante no 
ovário se transforma em corpo lúteo, 
que passa a produzir estrogênio e 
progesterona, sendo esse último em 
maior quantidade.
Uma vez liberado o ovócito, tem-se o 
início da segunda fase do ciclo, que é 
a fase lútea ou secretora. Nessa fase, 
o estrogênio liberado pelo corpo lúteo 
inibe o eixo hipotálamo-hipofisário 
para a produção de FSH e LH, levan-
do a uma queda das gonadotrofinas, 
o que contribuirá para a posterior de-
generação do corpo lúteo.
O corpo lúteo possui duração de 14 
dias, daí o fato de a segunda fase do 
ciclo durar exatamente 14 dias. Após 
esse período, as suas células entram 
em apoptose, o que faz com que os 
hormônios por elas secretados so-
fram uma queda acentuada, princi-
palmente a progesterona. Com isso, 
tem-se a descamaçãoendometrial na 
forma de menstruarão.
8AMENORREIA
Figura 3. Ciclo menstrual (Williams, ginecologia, 2014)
SE LIGA! É importante ter em mente 
os parâmetros de normalidade do ciclo 
menstrual para que se possa notar fato-
res de anormalidade! 
CONCEITOS
Duração do ciclo Média de 28 dias, variando de 21 a 35 dias
Duração do sangra-
mento (fluxo) De 2 a 8 dias
Volume de perda de 
sangue De 20 a 80 mL por ciclo
Tabela 2: Conceitos de menstruação.
A partir disso, podemos inferir que 
distúrbios da menstruação ocor-
rem por meio de acometimentos nos 
eixos envolvidos no processo de san-
gramento uterino. A fim de organizar 
o raciocínio da etiologia do quadro, 
bem como para pensar quanto ao 
tratamento, as causas de amenorreia 
são agrupadas em quatro compar-
timentos, cada um deles referente a 
um grupo de estruturas comuns en-
volvidas no ciclo menstrual. Para ra-
ciocinar a ordem de cada um, pense 
sempre de baixo para cima; ou seja: 
da vagina para o encéfalo.
Compartimento I: está relaciona-
do ao útero e à vagina, envolvendo 
alterações em tais estruturas que 
9AMENORREIA
comprometem a formação da mens-
truação, ou que impedem o extra-
vasamento da descamação uterina. 
Vamos elucidar agora cada uma das 
causas de amenorreia (primária ou 
secundária) relacionadas ao compar-
timento I.
Hímen imperfurado: consiste em 
uma causa de amenorreia primária, 
de modo que essa alteração estru-
tural que bloqueia a saída do fluxo 
menstrual. Esse caso naturalmente 
só pode ocorrer antes da menarca, de 
modo que a paciente portadora dessa 
alteração não possui tal evento. Po-
rém, ela possui fluxo menstrual, sen-
do que esse somente não é liberado, 
de modo que mulheres nesse quadro 
apresentam dor pélvica mensal e cí-
clica, que corresponde à menstrua-
ção, a qual não será liberada. A esse 
quadro, dá-se o nome de criptome-
norreia. A longo prazo, esse acúmu-
lo de fluido pode aumentar o volume 
abdominal, cursando com distensão 
uterina em decorrência do acúmulo 
de líquido. É importante ressaltar que 
essas pacientes apresentam carióti-
po 46, XX, caracteres sexuais secun-
dários femininos, bem como função 
ovariana normal.
SE LIGA! esse acúmulo retrógrado de 
menstruação pode resultar no desen-
volvimento de endometriose, bem como 
de suas complicações associadas, como 
dor crônica e infertilidade.
SE LIGA! sintomas semelhantes ocor-
rem nos casos de septo vaginal trans-
verso ou de atresia isolada de vagina.
Síndrome de Rokitansky: também 
é conhecido por agenesia mülleria-
na, na qual a paciente possui uma 
anomalia congênita na qual ela nasce 
sem útero, colo uterino, tubas uteri-
nas e terço superior da vagina. Ocor-
re no período embrionário, no qual os 
ductos müllerianos (que dão origem 
ao terço superior da vagina, ao colo e 
corpo uterinos e às tubas uterinas) so-
frem um processo de agenesia, a qual 
pode ser total ou parcial. Os casos to-
tais resultam na Síndrome de Mayer-
-Rokitansky-Kuster-Hauser (ou sim-
plesmente Síndrome de Rokitansky), 
na qual as pacientes não desenvol-
vem nenhuma das estruturas asso-
ciadas aos ductos de Müller. Apesar 
disso, a paciente apresenta ovários, 
de modo que em tais pessoas, os ca-
racteres sexuais femininos secundá-
rios estão presentes. Logo, conclui-se 
que a ausência de menstruação não 
decorre da falta de estímulo hormo-
nal, mas sim pela a ausência da es-
trutura funcional responsável pelo 
sangramento (útero).
10AMENORREIA
SE LIGA! Os ductos de Müller estão as-
sociados também à formação dos rins, 
de modo que a Síndrome de Rokitansky 
é associada à malformação renal, de-
vendo ser investigada nos casos de pa-
cientes com essa condição.
Síndrome de Morris: consiste em 
uma causa de amenorreia primária, 
na qual a paciente possui cariótipo 
46, XY. Muito provavelmente o leitor 
deve estar se perguntando como isso 
é possível, uma vez que os cromos-
somos sexuais são relativos ao sexo 
masculino. Para responder a essa dú-
vida, devemos entender o mecanismo 
pelo qual essa síndrome ocorre. Em 
pacientes com a síndrome de Mor-
ris, ocorre um fenômeno chamado 
de insensibilidade androgênica, no 
qual o corpo do feto possui ausência 
completa de resposta aos hormônios 
masculinizantes produzidos durante 
o desenvolvimento intrauterino, em 
decorrência de mutações nos genes 
dos receptores de androgênios, le-
vando a um quadro de impedimento 
da ligação normal dos hormônios vi-
rilizantes. Nesse caso, a testosterona 
não gera o seu efeito de converter a 
genitália primitiva para pênis e es-
croto, resultando no aparecimento de 
uma vulva externamente. Associado 
a isso, como a paciente não possui um 
estímulo para a produção dos órgãos 
genitais femininos, a cavidade perine-
al não possui útero, ovários e os dois 
terços inferiores da vagina. Sendo 
assim, esse quadro nos ajuda a inferir 
que, nesse caso, a paciente não apre-
senta caracteres sexuais secundários 
(algumas podem apresentar mamas 
pela alta conversão dos andrógenos 
em estrogênio), possuindo testículos, 
os quais geralmente se encontram 
aprisionados na região inguinal.
SE LIGA! Não é incomum que haja cer-
ta confusão entre o quadro da agenesia 
mülleriana e o da síndrome da insensi-
bilidade completa aos androgênios (Sín-
drome de Morris). Por isso, é importante 
que sejam fixadas as diferenças entre 
os quadros. Para ajudar nessa tarefa, 
observe a tabela a seguir que compara 
certas características das pacientes com 
cada uma dessas patologias:
APRESENTAÇÃO
SÍNDROME DE 
ROKITANSKY
SÍNDROME DE 
MORRIS
Padrão de 
herança
Esporádica
Recessiva, liga-
da ao X
Cariótipo 46, XX 46, XY
Desenvolvimento 
dos seios
Sim Sim
Pelos axilares e 
pubianos
Sim Não
Útero Não Não
Gônadas Ovários Testículos
Testosterona
Níveis 
femininos
Níveis 
masculinos
Anomalias 
associadas
Sim Não
Tabela 2. Tabela comparativa entre Rokitansky 
e Morris.
Síndrome de Asherman: consiste 
em uma causa de amenorreia secun-
dária, caracterizada por um quadro 
de sinéquia (aderências na cavidade 
uterina) sintomática em decorrência 
de curetagem uterina ou puerperal, 
11AMENORREIA
na qual as aderências formadas pre-
judicam o funcionamento correto 
do útero, levando ao impedimento 
da menstruação, bem como geran-
do infertilidade. Pode cursar com fi-
nas aderências, bandas densas e até 
obstrução total da cavidade uterina, 
sendo que esse processo patológico 
acaba por destruir a camada uterina 
basal, a qual gera o espessamento 
endometrial a cada ciclo, em respos-
ta aos hormônios ovarianos. Desse 
modo, não há produção do tecido e 
nem o seu descolamento decorrente 
da queda de progesterona ao final do 
ciclo.
Diante da suspeita de sinéquias in-
trauterinas, deve-se realizar uma his-
terossalpingografia, a qual eviden-
ciará as sinéquias como falhas de 
enchimento irregulares e anguladas 
no interior da cavidade uterina, sendo 
esse exame suficiente para o diag-
nóstico definitivo, ainda que a ultras-
sonografia transvaginal possa auxiliar 
a esclarecer casos mais difíceis.
Figura 4. Fotografia histeroscópica revelando sinéquias 
intrauterinas (setas). Fonte: Williams, ginecologia, 2014.
Compartimento II: alterações nesse 
compartimento acometem os ovários, 
resultando em um quadro de impedi-
mento da menstruação, seja ela pri-
mária ou secundária. Como fizemos 
no compartimento anterior, elucida-
remos as patologias que podem advir 
desse compartimento resultando em 
quadros de amenorreia, seja ela pri-
mária ou secundária.
Síndrome de Turner: a síndrome de 
Turner consiste em uma anomalia ge-
nética na qual a paciente possui cari-
ótipo do tipo 45, X0. Diante da falta 
de um cromossomo X, essa síndrome 
traz consigo anomalias congênitas 
que resultam em disgenesia gonadal 
ou falência ovariana prematura, dada 
a atrésia acelerada dos ovócitos, de 
modo que as gônadas femininas se-
jam substituídas por uma estria fibro-
sa, sendo uma causa de amenorreia 
12AMENORREIA
primária. Junto a esse quadro, existe 
a apresentação de defeitos somáti-
cos, como baixa estatura, pescoçoalado, linha capilar baixa, tórax em 
forma de escudo e malformações 
cardiovasculares.
Figura 5. A. córtex ovariano normal pré-menopáusico com múltiplos folículos primordiais. B. ovário de uma mulher 
com disgenesia gonadal. Ovário em fita revelando estroma ovariano sem folículos primordiais.Fonte: Williams, gineco-
logia, 2014
Síndrome de Savage: também co-
nhecida como Síndrome do Ovário 
Resistente, é um caso mais raro de 
amenorreia primária, na qual os ová-
rios possuem mutações quanto aos 
receptores de gonadotrofinas (FSH 
ou LH). Desse modo, essa insensibi-
lidade ovariana não permite que haja 
o devido estímulo para que ocorra a 
produção dos hormônios esteroides 
femininos, impedindo assim, o funcio-
namento do ciclo menstrual.
Síndrome dos Ovários Policísti-
cos (SOP): consiste em uma causa 
de amenorreia primária, bem como 
a causa mais comum de anovulação 
crônica com estrogênio presente. 
Desse modo, não ocorre a formação 
do corpo lúteo, nem a produção de 
progesterona, de modo que o útero 
permanece sob o estímulo do estro-
gênio, gerando um quadro de san-
gramento anormal, com ciclos muito 
espaçados, podendo chegar a mais 
de seis meses sem a presença de 
menstruação (daí serem caracteriza-
dos como uma das causas de ame-
norreia secundária). Em alguns casos, 
a ausência de sangramento endo-
metrial pode ser decorrente também 
da presença elevada de andrógenos 
nessas pacientes, uma vez que esses 
hormônios possuem a capacidade de 
atrofiar o endométrio.
Insuficiência Ovariana Precoce: ge-
ralmente consiste em uma causa de 
13AMENORREIA
Hipotireoidismo: consiste em uma 
das causas de amenorreia secundária, 
decorrente de baixa ação da tireoide, 
hiperprolactinemia, tumores hipofisá-
rios e infecções que lesam o compar-
timento III, gerando déficits quanto 
aos hormônios gonadotróficos. O me-
canismo pelo qual isso ocorre advém 
do fato que a redução dos níveis sé-
ricos de hormônios tireoidianos leva a 
um aumento compensatório do TRH 
(hormônio hipotalâmico que estimu-
la a adeno-hipófise a produzir o seu 
hormônio estimulador), o que leva a 
um aumento do TSH, que estimula 
os tireotrofos hipofisários, além de 
se ligar aos lactotrofos da hipófise, 
aumentando a secreção de prolac-
tina. Essa alta de prolactina gera um 
aumento da dopamina central, que 
consiste no principal inibidor da se-
creção de prolactina (mecanismo de 
feedback negativo). Esse aumento de 
dopamina repercutirá no hipotálamo, 
alterando a secreção de GnRH, rom-
pendo com a produção normal e cí-
clica das gonadotrofinas, de modo a 
impedir a ovulação.
SE LIGA! O aumento da prolactina pode 
ser tanto primário (por meio de um pro-
lactinoma), ou secundário, dado o meca-
nismo de elevação do TRH. Nesse últi-
mo caso, os níveis séricos de prolactina 
são inferiores a 100 ng/mL.
Síndrome de Sheehan: ocorre nos 
casos em que há isquemia e necrose 
amenorreia secundária, referindo-se a 
um processo no qual a ação ovariana 
seja pequena ou simplesmente não 
ocorra, aliado à alta dosagem sérica 
de gonadotrofinas, dada a ausência 
de feedback negativo dos hormônios 
femininos. Apesar desse envolvi-
mento central, ressalta-se que esse 
quadro resulta de um acometimento 
primariamente ovariano, não acome-
tendo de forma patológica a hipófise 
ou o hipotálamo (compartimento III ou 
IV). A definição desse distúrbio con-
siste na perda de ovócitos antes dos 
40 anos. Esse quadro pode ter diver-
sas origens, como cromossomopatias 
(como mosaicismos do 45, X0), radio-
terapia, quimioterapia, cirurgias pélvi-
cas prévias e tabagismo.
Compartimento III: nesse caso, 
ocorrem patologias ou distúrbios que 
acometem à hipófise, gerando inter-
ferências no ciclo menstrual que le-
vam ao quadro de amenorreia.
Hipoplasia hipofisária: consiste em 
uma anomalia congênita, de modo 
a ser uma causa de amenorreia pri-
mária. Em cenários desse tipo, pode 
não ocorrer a produção de FSH e LH, 
ou pode haver uma produção extre-
mamente baixa desses hormônios, 
assim como dos demais hormônios 
hipofisários, o que leva a um quadro 
clínico com apresentações mais di-
versas, relacionadas aos respectivos 
déficits hormonais.
14AMENORREIA
hipofisária anterior por uma grave hi-
potensão pós-parto, geralmente em 
decorrência de sangramento puer-
peral importante ou por um choque 
hemorrágico. Como resultado, dife-
rentes regiões da hipófise podem ser 
lesionadas, bem como a glândula in-
teira, levando a um quadro caracterís-
tico do déficit hormonal decorrente da 
área acometida. Nos casos em que 
são lesionadas as regiões respon-
sáveis pela produção de LH e FSH, 
a perda da atividade gonadotrófica 
gera uma anovulação e, por consequ-
ência, amenorreia.
Compartimento IV: ligado às altera-
ções e lesões hipotalâmicas tais que 
refletem na alteração do ciclo mens-
trual, impedindo a menstruação, ca-
racterizando o quadro de amenorreia.
Síndrome de Kallmann: consiste 
em uma anomalia congênita, que ca-
racteriza amenorreia primária. Nele, 
ocorre a incapacidade de migração do 
GnRH, cursando com anosmia (inca-
pacidade de reconhecer odores), ca-
racterizando-se como uma síndrome 
genética relacionada ao bulbo olfató-
rio, resultante de um distúrbio here-
ditário ligado ao cromossomo X, do-
minante ou recessivo. Nesse caso, há 
uma mutação no gene KAL1, o qual 
codifica proteínas de adesão que são 
essenciais para a migração normal 
do GnRH e dos neurônios olfatórios. 
Logo, essas pacientes apresentam 
um complemento normal de neurô-
nios de GnRH, mas dada à incapaci-
dade desse em migrar, a sua ação na 
adeno-hipófise não ocorre, gerando 
uma grande redução na produção de 
estrogênio, devido a falta de estímulo 
à produção de gonadotrofinas, impe-
dindo o desenvolvimento de mamas 
e do aparecimento do ciclo menstrual.
SAIBA MAIS! 
A Síndrome de Kallmann está associada à anomalias da linha média da face, como fenda 
palatina, agenesia renal unilateral, ataxia cerebelar, epilepsia, entre outros. Uma das provas 
de sua existência, além de um quadro clínico sugestivo, é testar o nervo olfatório da paciente, 
por meio da exposição dessa a odores característicos, como café moído ou algum perfume.
Alterações funcionais do hipotála-
mo: nesse caso, ocorrem alterações 
funcionais do hipotálamo, outrora 
saudável, de modo que surja um dis-
túrbio capaz de desregular a produção 
do GnRH, o que causará a alteração 
no ciclo menstrual, levando à ame-
norreia. Quadros desse tipo geram a 
chamada amenorreia hipotalâmica, 
que pode ser oriunda de três catego-
rias: transtornos alimentares, excesso 
de exercícios e estresse. No caso de 
15AMENORREIA
transtornos alimentares, a restrição 
calórica grave é a responsável pelo 
quadro de amenorreia, bem como o 
estresse ao sistema nervoso central 
causado pela perda de peso, indução 
de vômito, uso excessivo de laxativos 
e exercícios compulsivos. No caso da 
anorexia, ocorre grave disfunção hi-
potalâmica, influenciando em outros 
eixos hormonais. Já os quadros indu-
zidos por exercícios são caracterís-
ticos de mulheres em condições de 
baixa porcentagem de gordura cor-
poral, como bailarinas e atletas, sen-
do também atrelado à falta de balan-
ço energético nutricional positivo.
Já finalizamos as etiologias majoritá-
rias quanto à amenorreia e os com-
partimentos nos quais elas ocorrem. 
Agora, antes da discussão quanto 
ao diagnóstico e ao tratamento, va-
mos ainda falar de uma outra clas-
sificação quanto às amenorreias que 
se refere mais ao quadro hormonal 
observado. Neles, podemos obser-
var uma ausência de função ovaria-
na correta, ausência de estimulação 
por gonadotrofinas, ou até mesmo a 
normalidade de algum desses grupos 
de hormônios.
Hipogonadismo hipogonadotrófi-
co: nesse caso, ocorre a diminuição 
tanto dos hormônios ovarianos quan-
to das gonadotrofinas, de modo que 
essas não estimulam as gônadas de 
modo adequado. Geralmente, qua-
dros assim possuem sua origem nos 
compartimentos III ou IV.
Hipogonadismo hipergonadotrófi-
co: nesse caso, os ovários não fun-
cionam de formaadequada, apesar 
de um grande estímulo hipofisário e 
hipotalâmico, revelado pela alta do-
sagem sérica dos hormônios gona-
dotróficos. Sendo assim, não há a 
responsividade ovariana, caracteri-
zando, geralmente, um problema no 
compartimento II.
Amenorreia eugonadotrófica: nes-
se caso, as gonadotrofinas estão em 
níveis normais, mas não ocorre mens-
truação. Logo, mais provavelmente, 
o problema em questão se encontra 
na parte canalicular, que consiste no 
útero e no canal vaginal (comparti-
mento I).
TIPO DE 
HIPOGONADISMO
LH/FSH ESTROGÊNIO DEFEITO PRIMÁRIO
Hipergonadotrófico Alto Baixo Ovário
Hipogonadotrófico Baixo Baixo Hipotálamo/Hipófise
Eugonadotrófico Normal* Normal* Vários
Tabela 3. Tabela categorias de amenorreia com base nos níveis de gonadotrofinas e estrogênio (Williams, Ginecolo-
gia, 2014)
16AMENORREIA
3. INVESTIGAÇÃO E 
DIAGNÓSTICO
O cenário de amenorreia, bem com as 
categorias e etiologias que já foram 
discutidas tornam evidente o fato de 
que uma boa anamnese e exame fí-
sico são fundamentais para o correto 
rastreio e identificação de uma causa 
coerente para a queixa da paciente, 
podendo apontar o diagnóstico etio-
lógico na maioria das vezes.
Antes de tudo, é fundamental reite-
rar que, nos casos de pacientes que 
já menstruaram antes (nas quais 
só é possível que haja amenorreia 
secundária), a principal causa da au-
sência de sangramento uterino é a 
gestação. Portanto, ao conversar com 
a paciente, deve-se ter em mente que 
é importante investigar questões re-
lacionadas à gestação, como data da 
última menstruação (DUM), atividade 
sexual e contracepção.
Além disso, se observarmos as etio-
logias mais frequentes, conseguimos 
inferir que a anamnese deve obter 
dados fundamentais que podem es-
tar relacionados às doenças, bem 
como podem tê-las causado. Sendo 
assim, existem informações indispen-
sáveis a serem questionadas, além 
FLUXOGRAMA ETIOLOGIAS E CLASSIFICAÇÃO
AMENORREIA
Compartimento I Compartimento II Compartimento III Compartimento IV
Vagina, útero e tubas Ovários Hipófise Hipotálamo
• Hímen imperfurado
• Síndrome de 
Rokitansky
• Síndrome de Morris
• Síndrome de 
Asherman
• Síndrome de Turner
• Síndrome de Savage
• SOP
• Insuficiência 
ovariana
• Hipoplasia 
Hipofisária
• Hipotireoidismo
• Síndrome de 
Sheehan
• Síndrome de 
Kallmann
• Amenorreia 
hipotalâmica
17AMENORREIA
das já citadas, como: idade, histórico 
menstrual (questionar sobre regulari-
dade nos ciclos prévios), anteceden-
tes obstétricos, partos, aleitamento, 
curetagem prévia, dieta seguida, nível 
de atividade física praticada, estres-
se, saúde psicológica, cirurgias pré-
vias (especialmente pélvicas), químio 
ou radioterapia prévias, medicações 
(com ênfase em drogas psicotrópicas 
e aquelas que atuam na fisiologia da 
dopamina), galactorreia (aumento da 
secreção láctea), hiperandrogenismo 
(relacionado à SOP), hipoestrogenis-
mo e a presença de caracteres sexu-
ais secundários presentes ou não.
Dito isso, a anamnese deve ser ini-
ciada por meio da observação e in-
vestigação sobre o desenvolvimento 
puberal, avaliando a presença dos ca-
racteres sexuais secundários e cicla-
gem menstrual, especificando o inter-
valo e a duração do ciclo, assim como 
a quantidade de fluxo menstrual. 
Partindo do fato de que a paciente já 
menstrua, deve-se investigar quando 
ocorreu a alteração, se foi abrupta ou 
gradual, bem como se ocorreu após 
algum evento, como cirurgia, infec-
ção, radioterapia, quimioterapia etc.
Em relação aos antecedentes familia-
res, deve-se perguntar quanto a pos-
síveis causas de cessação precoce de 
menstruação, assim como histórico de 
doenças autoimunes. Quanto à histó-
ria social, deve ser questionado sobre 
a exposição a toxinas ambientais, até 
mesmo cigarro, sendo observados 
aqueles que atuam nos circuitos da 
dopamina, como os antipsicóticos.
O exame físico da paciente começa 
quando a olhamos desde que entra 
em nosso consultório, uma vez que 
a aparência geral da paciente pode 
ser útil para indicar possíveis causas, 
como um IMC baixo, além da obser-
vação de desgaste do esmalte dos 
dentes, que podem ser oriundos de 
transtornos alimentares. Deve-se 
buscar por sinais de anomalias ge-
néticas, como síndrome de Turner e 
defeitos na linha média, que podem 
nos indicar o possível compartimento 
acometido.
Apesar de não ser muito realizado 
no cotidiano, o exame dermatológico 
pode ser valioso nesse caso, uma vez 
que por meio dele podemos observar 
a presença de hirsutismo, acantose 
nigricans ou acne, que são indicativos 
de SOP.
O exame das mamas pode elucidar a 
presença de galactorreia, o que po-
deria sugerir níveis elevados de pro-
lactina, a qual influenciaria nos níveis 
de dopamina como já foi discutido 
antes. Quanto ao exame da genitália, 
a inspeção já nos revelaria o padrão 
de distribuição dos pelos pubianos (a 
não ser que a paciente seja tricotomi-
zada), mostrando se a paciente possui 
um padrão tipicamente feminino ou 
masculinizado (indicativo de hiperan-
drogenismo), assim como essa tipo 
de distribuição pode se apresentar 
18AMENORREIA
com clitoromegalia, engrossamento 
da voz e padrão de calvície masculino. 
Pacientes com produção estrogênica 
normal possuirão vagina úmida de 
cor rosada com muco cervical ao exa-
me especular. O toque vaginal pode 
auxiliar na identificação da presença 
de útero, a fim de identificar possíveis 
causas de amenorreia primária.
De acordo com as observações do 
exame físico, podem ser solicitados 
exames complementares direciona-
dos aos achados clínicos.
Nos casos de amenorreia primária, 
deve-se pensar nas possíveis causas 
que podem resultar no impedimento 
do fluxo menstrual, principalmente 
diante na ausência de útero. A pre-
sença de mamas já nos é sugestiva 
da presença ou ausência de estrogê-
nio circulando no sangue da paciente. 
Diante disso, devem ser dosadas as 
gonadotrofinas, além de ser feito uma 
ultrassonografia pélvica, a fim de ava-
liar a presença e normalidade do apa-
relho reprodutor. Diante da suspeita 
de causas genéticas, pode-se solicitar 
um cariótipo, que será utilizado para 
afastar casos de Síndrome de Turner. 
Outras causas genéticas podem ser 
diagnosticadas no caso de ausência 
de útero por meio da testosterona, 
uma vez que valores elevados suge-
rem uma Síndrome de Insensibilida-
de aos Androgênios, enquanto que a 
baixa desses faz com que reste como 
alternativa uma Síndrome de Morris. 
Uma vez constatada a anormalidades 
quanto ao LH e FSH, pode-se solicitar 
uma tomografia computadorizada de 
crânio, pensando-se estar diante de 
anomalias hipofisárias ou hipotalâ-
micas, as quais podem estar relacio-
nadas a hipoplasias, por exemplo. A 
ultrassonografia se torna muito im-
portante nas pacientes que possuem 
útero, uma vez que, nesse caso, uma 
hipótese plausível é a de criptome-
norreia, podendo enxergar casos de 
hímen imperfurado ou septo vaginal 
transverso. Dados esses exemplos, 
o entendimento desse rastreio pode 
ser feito de modo melhor a partir do 
fluxograma a seguir:
19AMENORREIA
AMENORREIA 
PRIMÁRIA
Presença de mamas?
Hímen 
imperfurado, septo 
vaginal transverso
Possivelmente 
normal
Sd. 
Insensibilidade 
aos androgênios
Malformação 
mülleriana
Sim Não Alta Normal ou baixa
Criptomenorreia? Dosar testosterona
Sim Não
Presença de útero?
Sim
Cariótipo RM de crânio
Alto Baixo
Solicitar cariótipo Dosagem FSH
Não Sim
Presença de útero?
Não
Investigar disgenesia gonadal XY
X0 ou XX XY Alterada Normal
Def. de hormônio 
anti-mülleriano Tumor? Amenorreia hipotalâmica
20AMENORREIA
No caso de queixas compatíveis com 
amenorreia secundária, a abordagem 
investigativa é seguida inicialmente 
pelo teste de gravidez. Afastada a hi-
pótese de gestação, podem ser feitas 
dosagens de prolactina e de TSH, a 
fim de averiguar possíveis etiologias 
centrais e metabólicas. Nesse cená-
rio, são utilizados dois testes que po-
dem nos ajudar a levantar as hipóte-
ses mais plausíveis para a ausência 
de sangramento menstrual,que são 
os testes da progesterona e o teste 
do estrogênio + progesterona.
Teste da progesterona: nesse tes-
te, a progesterona é administrada à 
paciente por 7 a 10 dias, simulando 
a segunda fase do ciclo menstrual, 
aguardando um possível sangramen-
to endometrial. De acordo com o que 
já foi elucidado sobre ciclo menstrual 
e compartimentos, caso a paciente re-
late fluxo menstrual, concluímos que 
há estrogênio circulante, bem como 
que a paciente não estava ovulando e 
que o seu trato genital é pérvio. Nes-
se cenário, uma das hipóteses diag-
nóstica é um quadro de anovulação 
crônica. No caso de a paciente não 
menstruar, levantamos hipóteses re-
lacionadas à ausência dos caracteres 
mencionados anteriormente, como 
ausência de estrogênio circulante 
(nesse caso, o endométrio não é esti-
mulado previamente) ou por um trato 
genital impérvio. Porém, para termos 
certeza quanto ao mecanismo, deve 
ser realizado um segundo teste, que 
comprovará a teoria da ausência do 
estrogênio. Sendo assim, realiza-se o 
teste do estrogênio + progesterona.
Teste do estrogênio + progestero-
na: nesse teste, o estrogênio é admi-
nistrado, simulando a primeira fase 
do ciclo e após isso, é administrada 
a progesterona, de modo a simu-
lar a segunda fase, do mesmo modo 
que o teste anterior. Diante disso, se 
a paciente apresentar sangramen-
to menstrual, constata-se que ha-
via pouco estrogênio circulante, bem 
como que a sua cavidade endometrial 
é normal. Logo, suspeita-se de aco-
metimentos no compartimento III ou 
IV, os quais não estão sendo capazes 
de estimular o ovário de forma ade-
quada, ou ainda no próprio compar-
timento II, que não está sendo capaz 
de produzir os seus hormônios corre-
tamente. No caso de haver a ausência 
de menstruarão após o teste, pode-
-se inferir uma cavidade endometrial 
comprometida, como nos casos de 
sinéquia intrauterina, correspondente 
à Síndrome de Asherman.
De acordo com os resultados de cada 
um dos testes, devem ser solicitados 
exames de acordo com as possibili-
dades levantadas e compartimentos 
provavelmente acometidos, a fim de 
nos guiar para um diagnóstico e tra-
tamento corretos.
21AMENORREIA
4. TRATAMENTO
Obviamente, dadas as diversas etiolo-
gias que podem culminar em amenor-
reia, o tratamento para esse quadro 
deve ser individualizado e direcionado 
para a causa que originou esse pro-
cesso. Portanto, vamos seguir cada 
uma das etiologias e elucidar o trata-
mento para cada uma delas.
Nos casos de criptomenorreia por 
hímen imperfurado, a correção ocor-
re por meio da himenotomia, a fim 
de escoar o fluxo menstrual que se 
acumula.
Os casos relacionados à alterações 
anatômicas congênitas, como a Sín-
drome de Rokitansky, devem ser tra-
tados com a investigação de demais 
AMENORREIA 
SECUNDÁRIA
Dosar β-HCG 
Dosar prolactina, TSH
Afastada Gestação
Teste da progesteronaPositivo Negativo
Anovulação
Realizar perfil 
androgênico
Realizar teste estrogênio + 
progesterona
Positivo Negativo
Dosar FSH e LH
Normais Baixos
Insuficiência ovariana Insuficiência hipotálamo-hipofisária
Alteração estrutural 
do trato genital
Avaliação da cavidade 
uterina por histeroscopia
Possível Síndrome 
de Asherman
22AMENORREIA
alterações do trato urinário, que po-
dem acompanhar a malformação das 
estruturas genitais, além de avaliar o 
comprometimento do canal vaginal. É 
importante ressaltar que nesse caso, 
a etiologia do quadro fará com que 
não seja possível induzir a menstru-
ação na paciente, de modo que essa 
continuará em amenorreia. Isso tam-
bém ocorre nos casos de Síndrome de 
Morris, devendo-se proceder com a 
busca e remoção dos testículos, uma 
vez que a exposição desses a tempe-
raturas maiores do que deveria (uma 
vez que os testículos se abrigam na 
bolsa escrotal, em uma temperatura 
menor do que a do corpo) aumen-
ta a probabilidade de lesões em seu 
material genético, gerando quadros 
propícios para cânceres testiculares. 
Após a orquiectomia, pode-se pro-
ceder com terapia de reposição hor-
monal direcionada e individualizada 
para a paciente, bem como deve ser 
avaliado o comprometimento vaginal, 
dada a possibilidade da existência de 
um canal curto, o que pode vir a pre-
judicar a paciente futuramente, caso 
essa deseje ter uma vida sexual ativa.
Nos casos de menopausa precoce, 
em decorrência de uma insuficiência 
ovariana primária, deve ser realiza-
da a terapia de reposição hormonal 
por meio de estrogênio e progeste-
rona. É importante que se tenha em 
mente que a progesterona protege 
o endométrio da paciente, ainda que 
seus sintomas sejam oriundos prima-
riamente do hipoestrogenismo.
O diagnóstico de síndrome de Tur-
ner requer o tratamento por via de 
reposição hormonal, a fim de que a 
paciente desenvolva os caracteres 
sexuais secundários femininos.
SE LIGA! No caso de o tratamento en-
volver a reposição hormonal com es-
trogênio e progesterona, a duração do 
tratamento não possui consenso, sendo 
que a indicação mais razoável é aque-
la que mantém o tratamento até apro-
ximadamente os 50 anos de idade da 
paciente, fase essa em que ocorre a 
menopausa.
Nos casos de anovulação por hi-
perandrogenismo, como ocorre na 
síndrome dos ovários policísticos, o 
tratamento requer mudança do estilo 
de vida, em termos de dieta e prática 
de atividades físicas, o uso de anti-
concepcionais orais para que o ciclo 
da paciente seja regulado, bem como 
tratar as demais queixas apresenta-
das pela paciente (lembrar que o tra-
tamento é sempre individualizado). 
Também pode ser administrada me-
tformina nas pacientes que apresen-
tam quadro de diabetes melito.
Quando a paciente for diagnosticada 
com hipotireoidismo, o tratamen-
to padrão dá-se por meio da admi-
nistração de levotiroxina, com dose 
de 1,6 µg/kg, sendo razoável iniciar 
o tratamento com doses entre 50 e 
23AMENORREIA
100 µg via oral diariamente, devendo 
a resposta ao tratamento ser conferi-
da entre 6 a 8 semanas após o início, 
de modo que o TSH deve ser manti-
do dentro de suas variantes normais. 
Pacientes com hiperprolactinemia 
devem ser tratadas com agonistas 
dopaminérgicos, como a bromocrip-
tina ou a cabergolina. Em casos que 
apresentem macroadenomas ou de 
déficits secundários, pode ser neces-
sária a recomendação de tratamento 
cirúrgico.
Pacientes com transtornos alimen-
tares ou que praticam exercícios em 
demasia necessitam modificar o seu 
comportamento, sendo que nos pri-
meiros é necessário a presença de 
acompanhamento psicológico, uma 
vez que os diagnósticos de transtor-
nos alimentares trazem consigo taxas 
significativas de morbidade e de mor-
talidade. Muitas vezes, ao atender 
uma paciente que seja atleta de alta 
performance, essas não desejarão 
alterar os seus hábitos de vida, de-
vendo essas receber terapia com 
estrogênio.
O tratamento da Síndrome de Asher-
man, quando possível, requer a histe-
roscopia cirúrgica com lise das siné-
quias, a fim de propiciar o correto 
funcionamento uterino.
A síndrome de Sheehan é tratada 
com a reposição dos hormônios cujos 
locus de produção foram lesionados, 
assim como nos casos de síndrome 
de Kallmann.
É sempre importante, junto com o 
diagnóstico, orientar as pacientes 
quanto à etiologia de sua queixa, im-
plicações dessa a longo prazo e as 
opções terapêuticas, devendo ser 
elucidados os benefícios e malefícios 
de cada uma das opções possíveis, 
sendo muito importante discutir tam-
bém o desejo da paciente de engravi-
dar futuramente.
24AMENORREIA
TRATAMENTO
Reposição hormonal
Levotiroxina
Histeroscopia e 
lise de sinéquias
Tratar fator 
desencadeante
Mudança de estilo de vida 
+ anticoncepcionais orais
Agonistas 
dopaminérgicos
Síndromes de 
Sheehan e Kallmann
Orquiectomia
Hormônios hiposisários 
e/ou hipotalâmicos
Insuficiência 
ovariana primária Síndrome de MorrisSíndrome de Turner
Estrogênio + 
Progesterona
Avaliar 
comprometimento 
vaginal
Síndrome de 
Asherman
Amenorreia 
hipotalâmica
Hipotireoidismo
SOP
Hiperprolactinemia
Cirurgia se 
causa tumoral25AMENORREIA
AMENORREIA
Etiologias
Diagnóstico
TratamentoClassificação
Compartimento I Compartimento III Compartimento IVCompartimento II
Vagina, útero, trompas Hipófise HipotálamoOvários
Reposição hormonal
Cirurgia
Mudanças do 
Estilo de Vida
Ressonância Magnéticaj Anamnese Dosagem hormonalExame físico
Secundária
Primária
26AMENORREIA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
Diretriz para amenorreia, Febrasgo
Williams, ginecologia, 2014
27AMENORREIA