DOENÇAS DA TIREOIDE

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DOENÇAS DA TIREÓIDE
Os estados de disfunção da tireóide incluem hipotireoidismo e tireotoxicose, cada um com
consequências metabólicas e em determinados órgãos que resultam em uma ampla
variedade de apresentações clínicas e complicações. Nas disfunções tireoidianas as
concentrações de TSH e outros hormônios da tireoide estão alterados.
Fisiologia da Tireoide:
· É a primeira glândula endócrina a surgir no embrião (cerca de 24 dias de gestação)
· Síntese e secreção de hormônios tireoidianos: O iodeto é absorvido pelo trato
gastrointestinal e distribuído pelo líquido extracelular e rapidamente oxidado pela H2O2 em
uma reação chamada de peroxidase. A peroxidase também catalisa T3 e T4, sendo
secretada para o lúmen folicular. A quantidade de fármacos de iodo podem inibir o
aprisionamento de iodeto, com isso não permite a liberação desses hormônios tireoidianos.
· Transporte e Metabolismo do Hormônio Tireoidiano:
- A tireoglobulina atua como principal proteína de transporte.
- A ligação ao receptor e a atividade biológica de T3 é superior às do T4.
· Controle da função tireoidiana: O crescimento do tecido tireoidiano e a produção dos
hormônios tireoidianos são controlados pelo hipotálamo e pela glândula hipófise. O
hormônio de liberação da tireotropina (TRH) é um tripeptídeo sintetizado pelo hipotálamo e
transportado para a hipófise pelo sistema porta hipotalâmico-hipofisário, onde se liga aos
receptores das células tireotróficas estimulando a síntese e a secreção de TSH
(tireotropina). A ligação do TSH ao seu receptor (hormônio folículo estimulante, hormônio
luteinizante e gonadotrofina) estimula o crescimento do tireócito e todas as etapas da
síntese e secreção do hormônio tireoidiano. O T4 e T3 circulantes exercem feedback
negativo tanto no nível do hipotálamo quanto da glândula hipófise, inibindo a síntese e a
secreção do TRH e do TSH, respectivamente.
· Ação do hormônio tireoidiano: Quando o hormônio tireoidiano se liga aos seus
receptores ocorre diversas alterações, como por exemplo, no fígado, o T3 aumenta a
expressão do receptor de lipoproteína de baixa densidade (LDL), resultando em clearance
acelerado do colesterol LDL. No miocárdio, o T3 aumenta a contratilidade e o relaxamento
dos miócitos através da promoção da expressão da cadeia pesada da miosina alfa e da
adenosina trifosfatase (ATPase) do retículo endoplasmático, respectivamente. No sistema
cardíaco de condução, o T3 aumenta a frequência cardíaca por meio da aceleração da
despolarização e repolarização do nó sinoatrial. Outros efeitos fisiológicos do hormônio
tireoidiano incluem aumento da taxa metabólica basal, agilidade mental, impulso
ventilatório, motilidade gastrointestinal e renovação óssea. Durante o desenvolvimento fetal,
o hormônio tireoidiano desempenha papel fundamental no desenvolvimento cerebral e na
maturação esquelética.
HIPERTIREOIDISMO
O se refere a formas de tireotoxicose, ou seja, são causadas pela produção excessiva de
hormônio tireoidiano pela glândula tireóide, tudo isso devido a um estímulo tireotrófico ou a
uma função autônoma do tecido tireoidiano.
Doença de Graves: É a causa mais comum do hipertireoidismo, ocorre principalmente em
mulheres e tem um pico de incidência entre 30 e 60 anos de idade, sendo mais comum na
raça branca. A glândula tireóide é estimulada por anticorpos que se ligam ao receptor TSH,
ativando-o. Essa secreção excessiva do TSH causa o hipertireoidismo em pacientes com
adenomas hipofisários secretores de TSH.
- Essa doença pode estar associada a outros distúrbios autoimunes, como, DM1, D
de Addison, ooforite autoimune, miastenia gravis, anemia perniciosa, hepatite
autoimune e vitiligo.
Manifestação clínica: Os pacientes geralmente se apresentam com tireotoxicose e com
glândula tireóide aumentada, com consistência semelhante a borracha, contorno liso, lobo
piramidal definível e um ruído audível, ou um frêmito palpável devido ao aumento do fluxo
sanguíneo. Quando a doença é clinicamente evidente o paciente se apresenta com doença
oftalmológica tireoidiana, sendo diagnosticado em meses.
- Oftalmopatia: é a doença oftalmológica tireoidiano que constitui um distúrbio distinto,
caracterizado pela inflamação e edemaciação da musculatura extraocular e da
gordura orbital, retração palpebral, edema periorbital, injeção vascular episcleral,
edema conjuntival (quemose) e proptose (também denominada como exoftalmia). A
edemaciação das partes moles dentro dos limites da órbita, precipitada pelo
crescimento dos fibroblastos e pelo infiltrado celular inflamatório, pode provocar
proptose, encarceramento dos músculos extraoculares e compressão do nervo
óptico.
- Dermopatia: é precipitada pela disposição de glicosaminoglicanos na derme da pele,
os pacientes afetados geralmente apresentam espessamento levemente pruriginoso
da pele, com aspecto de casca de laranja, ao longo dos aspectos anteriores das
tíbias, conhecido como mixedema pré-tibial.
Adenoma tóxico: Um adenoma tóxico é uma neoplasia tireoidiana solitária e
autonomamente funcionante que sintetiza e secreta quantidades excessivas de
hormônio tireoidiano independentemente do estímulo do TSH.
Bócio multinodular tóxico: Um bócio multinodular tóxico é composto por múltiplos
nódulos tireoidianos autonomamente funcionantes que sintetizam e secretam
quantidades excessivas de hormônio tireoidiano. Em alguns pacientes com bócios
multinodulares atóxicos, o hipertireoidismo pode ser precipitado pela exposição a
quantidades excessivas de iodo.
Adenomas hipofisários secretores de TSH: Os pacientes podem apresentar-se
com manifestações clínicas típicas de tireotoxicose, com bócio difuso, sinais e
sintomas precipitados por uma massa selar expansiva, síndromes associadas à
cossecreção de outros hormônios hipofisários anteriores (hormônio do crescimento,
prolactina, ou hormônio adrenocorticotrófico), ou sinais e sintomas de
hipopituitarismo. A chave para a suspeita da condição é, geralmente, a identificação
de um nível inapropriadamente não suprimido de TSH em um paciente com
tireotoxicose. Na maioria dos casos, o diagnóstico é confirmado quando os exames
laboratoriais revelam um nível circulante elevado da subunidade α da glicoproteína
hipofisária em conjunção com uma massa selar radiograficamente definível.
Avaliação Laboratorial:
Tratamento: Beta-bloqueadores, medicamentos antitireoidianos (Metimazol é a primeira
escolha), iodo radioativo, cirurgias, outros medicamentos como solução saturada em iodeto
de potássio.
HIPOTIREOIDISMO
O hipotireoidismo primário (denominado mixedema quando é grave) refere-se à deficiência
hormonal provocada pela disfunção intrínseca da glândula tireoide que interrompe a síntese
e a secreção de T4 e T3. O hipotireoidismo primário manifesto caracteriza-se por um nível
elevado de TSH (geralmente >10 mUI/L), em conjunto com um nível de T4 livre abaixo do
limite inferior da faixa de referência. No hipotireoidismo subclínico, o nível de TSH se
encontra apenas modestamente elevado; o T4 livre permanece no nível normal baixo dos
limites da normalidade.
Já o Hipotireoidismo secundário ou central se refere à função deficiente da glândula tireóide
resultante do estímulo inadequado pelo TSH. Este se deve, por sua vez, à produção
insuficiente ou inativa de TSH provocada por uma série de distúrbios hipofisários ou
hipotalâmicos, congênitos ou adquiridos.
- A causa mais comum de hipotireoidismo primário é a tireoidite autoimune (ou de
hashimoto).
Manifestações clínicas: Os sintomas de hipotireoidismo incluem fadiga, letargia, ganho de
peso a despeito do baixo apetite, intolerância ao frio, rouquidão, constipação, fraqueza,
mialgias, artralgias, parestesias, pele seca e perda de cabelos. As mulheres podem
desenvolver puberdade precoce, menorragia, amenorreia e galactorreia. Os indivíduos
afetados podem experimentar uma depressão do humor com limitação da iniciativa e da
sociabilidade. Os déficits cognitivos podem variar de lapsos discretos de memória ao delírio,
demência, convulsões e coma. Comparados a outras causas, a naturezainespecífica da
maior parte desses sintomas torna difícil determinar quais dos pacientes acometidos são
portadores de hipotireoidismo. Além disso, na maioria dos casos, o hipotireoidismo é
insidioso no seu início, tornando a sua identificação difícil. Os sintomas que são novos,
progressivos, ou que estão presentes em associação mais provavelmente serão
decorrentes do hipotireoidismo.
TIREOIDITES
TIREOIDITE SUBAGUDA
Resulta na liberação descontrolada de hormônio a partir da glândula inflamada, isso não
vem a se resolver de forma espontânea porque a biossíntese da glândula permanece
comprometida, gerando um aumento exacerbado.
- maior incidência no verão!
Manifestação clínica: Aumento doloroso da tireoide, apresenta sintomas inflamatórios
sistêmicos e tireotoxicose. A dor geralmente é localizada na tireoide, porém pode irradiar
para a garganta, ouvido, mandíbula e os sintomas comuns são febre, calafrios, sudorese,
mal-estar…
Diagnóstico: O diagnóstico diferencial é a dor e sensibilidade considerada na avaliação
dos pacientes. Os exames laboratoriais revelam níveis elevados de T4, sendo eles mais
elevados do que os níveis de T3, apresentando também um aumento de VHS durante a
fase aguda e uma captação fracionada de radioiodo na maioria dos casos.
Tratamento:
- Dor: Para o tratamento da dor é administrado altas doses de ácido acetilsalicílico ou
de naproxeno sódico, quando o paciente sao responde a esses medicamentos entra
com glicocorticóides, porém deve ser reduzido ao longo das semanas.
- Tireotoxicose: entra com a administração de beta-bloqueadores por um período
limitado de três semanas.
TIREOIDITE LINFOCÍTICA
É uma inflamação indolor da glândula tireóide e pode provocar tireotoxicose transitória
seguida por um hipotireoidismo transitório ou persistente. Geralmente acomete mulheres no
puerpério e tem como fator predisponentes a diabetes melito do tipo 1 e autoanticorpos
antitireoidianos circulantes.
Diagnóstico: O diagnóstico da tireoidite linfocítica muitas das vezes é negligenciado pela
falta de sintomas específicos como nos outros quadros de tireoidite, então ela pode ser
confirmada com exames laboratoriais , onde revelam um TSH baixo, um aumento de T4 e a
captação fracionada de radioiodo se encontra ausente ou extremamente baixa.
Tratamento: É tratada com observação do paciente e com beta-bloqueadores.
TIREOIDITE AGUDA
É uma infecção da glândula tireoide e apresenta dor, febre e outras manifestações
sistêmicas de infecção. Essa infecção bacteriana pode então resultar numa disseminação
direta do patógeno. Geralmente esses pacientes encontram-se febris, tireoide flutuante,
assimétrico e uma pele eritematosa.
- MAIS COMUM EM IMUNOSSUPRIMIDOS!