DIABETES MELLITUS

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Diabetes mellitus
PROFª Me. Lana Raysa S. Araujo
Introdução
(CUPPARI, 2014)
Distúrbio caracterizado por uma elevação
do nível de glicose no sangue;
- Insulina normalmente produzida pelo
pâncreas regula o nível de glicose
sanguínea, seu armazenamento e sua
produção.
Diabetes Mellitus
(CUPPARI, 2014)
Diabetes Mellitus
(CUPPARI, 2014)
• Fatores de Risco:
- Idade (+ de 65 anos);
- obesidade e história familiar;
- Glicemia de jejum prejudicada ou
tolerância a glicose prejudicada
Diabetes Mellitus – fatores de risco
(CUPPARI, 2014)
• A prevalência de DM encontrada na
população adulta brasileira, em 2008, foi de
7,5%
• (IC95% 7,02 – 7,95). A ocorrência de DM
esteve associada a fatores modificáveis e
não modificáveis, com destaque para a
idade (≥ 40 anos), a obesidade, o
sedentarismo e a presença de outras
condições de saúde.
Diabetes Mellitus – Epidemiologia
(FLOR; CAMPOS, 2017)
Diabetes Mellitus
• Normal –INSULINA secretada pelas células
Beta do pâncreas (Ilhotas de Langerhans);
-A insulina é considerado um anabólico
porque atua na estocagem de glicose ou da
mesma;
- Mobiliza a glicose da circulação para o
músculo, fígado e células gordurosas;
Estimulando o armazenamento da glicose no
fígado e músculos (glicogênio);
Diabetes Mellitus
(FLOR; CAMPOS, 2017)
• Insulina
• Aumenta o armazenamento de gordura
dietética no tecido adiposo;
• Acelera o transporte de aminoácidos para
as células;
• Inibe a degradação da glicose
armazenada das proteínas e das gorduras.
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
• Tipos:
• DM Tipo I (Insulino-Dependente) –5-10%,
tratamento Insulina;
• DM Tipo II (Não Insulino-Dependente) –90 –
95%, associado a outras condições,
tratamento dieta, hipoglicemiantes orais e
insulina.
Diabetes Mellitus
(SILVA;MURA, 2016)
• TIPO I
–Insulino-Dependente: Diminuição da
produção de insulina;
- Hiperglicemia de Jejum descontrolada
(fígado);
- Hiperglicemia pós-prandial (após as
refeições);
- Tríade do DM –Poliúria, Polidipsia e Polifagia;
- Perda ponderal;
- Fadiga e fraqueza
Diabetes Mellitus
(SILVA;MURA, 2016)
• TIPO II
–Não Insulino-Dependente:
- Resistência à insulina (deficiência de
insulina);
- existe insulina que impede a degradação
gorduras;
- Pode levar a Síndrome Hiperosmolar Não-
Cetótica (SHNC);
- + de 30 anos e obesas.
Diabetes Mellitus
(SILVA;MURA, 2016)
- Insulinoterapia
- Uso de hipoglicemiante oral
- Orientação alimentar, a aquisição de
conhecimentos sobre a doença,
- Habilidade de autoaplicação da
insulina e o automonitorização da
glicemia
- Manutenção da atividade física
regular e o
- Apoio psicossocial
Tratamento
(SALES-PERES et al., 2016)
Atividade física
- Diminuía glicose sanguínea;
- Aumenta a captação de glicose pelos
músculos do corpo;
- Eleva os níveis de HDL e diminui os níveis
de colesterol e triglicerídeos;
- Atentar para doenças cardíacas (macro e
microvasculares, neuropatias);
- Atentar para risco de hipoglicemia;
- Deixar outras pessoas cientes
Tratamento
(SALES-PERES et al., 2016)
Monitorização da Glicose e Cetonas:
- Glicemia Capilar (automonitorização);
- Hemoglobina glicosilada (níveis de glicose
nos últimos 2 a 3 meses);
- Glicosúria e cetonúria.
Tratamento
(SALES-PERES et al., 2016)
- INSULINOTERAPIA:
- Nos períodos de jejum a insulina impede a
degradação da glicose, proteínas e lipídios
estocados;
- Automonitorização, rodízio na sua
administração, sinais de Hipo e
Hiperglicemia, condicionamento adequado
da insulina e da seringa
Tratamento
(SALES-PERES et al., 2016)
- INSULINOTERAPIA (Tempos de ação):
- Ação Curta: insulina regular (início 30min. a 1 hora; pico 2 a 4 horas;
duração de 6 a 8 horas) e semi-lenta (início 1 a 2 horas, pico de 4 a 6
horas e duração 8 a 12 horas)- aspecto claro;·
- Ação Intermediária: NPH e lenta (início de 3 a 4 horas, pico de 8 a 14
horas e duração 20 a 24 horas) –aspecto leitoso;·
- Ação Longa: insulina ultra-lenta ( início de 6 a 8 horas, pico de 14 a
20 horas e duração maior que
Tratamento
(SALES-PERES et al., 2016)
- INSULINOTERAPIA:
- Local: abdome, braços (face posterior),
coxa ( face anterior) e quadril.
- Rodízio: Recomendado para impedir
alterações localizadas no tecido
gorduroso ( sentido horário);
- A sua não realização prejudica a
absorção da insulina;
- Evitar aplicação de insulina em locais de
exercícios intenso
Tratamento
(SALES-PERES et al., 2016)
- INSULINOTERAPIA (complicações):
- Complicações da Insulina:
- Reações alérgicas locais e sistêmicas
(raras);
- Lipodistrofia (perda da gordura
subcutânea e desenvolvimento de
massas fibro-gordurosas local);
- Resistência a insulina (anticorpo)
Tratamento
(SALES-PERES et al., 2016)
- HIPOGLICEMIANTES ORAIS:
- Sulfoniluréias –tem efeito primário no
estímulo direto no pâncreas para
secreção de insulina (pâncreas funcional),
além de melhorar a ação da insulina a
nível celular;
- clorpropamida (diabinese), glibencamida
(daonil), glicazida (diamicron);-
- Biguanidas –guanidina, biguanida,
fenformina.Ef. Col.: TGI (anorexia, náuseas
e vômitos) e dermatológicos (raros).
Tratamento
(SALES-PERES et al., 2016)
Tratamento
- Educação em Saúde:
- Autocuidado (dieta, atividades físicas,
estresse);
- Evitar complicações
Tratamento
(SILVA;MURA, 2016)
- Educação em Saúde:
- Educação continuada/Aprofundada:
- Dieta (acompanhamento);
- Cuidados com pés e olhos;
- Higiene geral;
- Controle dos fatores de risco (Pressão
arterial)
Tratamento
(SILVA;MURA, 2016)
• Complicações do DM:
a) AGUDA –HIPOGLICEMIA e a
HIPERGLICEMIA
Diabetes Mellitus – complicações
(SILVA;MURA, 2016)
• Hipoglicemia
• Causas: excesso de insulina, agentes hipoglicemiantes orais, pouca
alimentação e atividade física excessiva
• Sintomas e Sintomas: suor, tremores, taquicardia, fome, palpitação,
• SNC: dificuldade de concentração, cefaléia, confusão, visão turva,
• Progressão: desorientação, convulsão, perda da consciência e coma;
• Tratamento: doce, açúcar imediato, suco.
• Estágio Grave:
- administração de glucagon (células alfa do pâncreas) estimula o fígado
a liberar glicose (glicogenólise)
Diabetes Mellitus – complicações
(SILVA;MURA, 2016)
• Hipoglicemia
• HIPOGLICEMIACausas: excesso de insulina,
agentes hipoglicemiantes orais, pouca
alimentação e atividade física excessiv
Diabetes Mellitus – complicações
HIPERGLICEMIA
Diabetes Mellitus – complicações
CRÔNICA
Doenças Macrovasculares: coronarianas
(IAM) , cerebrovascular (derrame) , doença
vascular periférica;
Doenças Microvasculares: retinopatia e
nefropatia; Neuropatias: sensoriomotoras e
autônomas (TGI, cardiovascular e
geniturinário)
Diabetes Mellitus - complicações
(SILVA;MURA, 2016)
Retinopatias Diabéticas:
- É causada por alterações
nos pequenos vasos
sanguíneos da retina;
- Microaneurismas e derrame
de líquidos (exsudatos);
- Pequenas hemorragias na
retina (edema macular
- campo visual prejudicado)
Diabetes Mellitus - complicações
(SILVA;MURA, 2016)
Diabetes Mellitus 
- complicações
Nefropatia Diabética:
- Aumento da filtração renal
(hiperglicemia);
- Espessamento da membrana
basal e aumento da
permeabilidade;
- Aumento da pressão nos
vasos sanguíneos do rim.
- Tratamento: hemodiálise
Diabetes Mellitus - complicações
(SILVA;MURA, 2016)
Neuropatia Diabética:
A glicemia alta reduz a capacidade de eliminar radicais livres e
compromete o metabolismo de várias células, principalmente dos
neurônios. Os principais sinais são:
Dor contínua e constante;
Sensação de queimadura e ardência;
Formigamento;
Dor espontânea que surge de repente, sem uma causa aparente;
Dor excessiva diante de um estímulo pequeno, por exemplo, uma picada
de alfinete;
Dor causada por toques que normalmente não seriam dolorosos, como
encostar no braço de alguém.
Diabetes Mellitus - complicações
(SILVA;MURA, 2016)
Avaliação do nutricionista
(SILVA;MURA, 2016)
Avaliaçãodo nutricionista
(SILVA;MURA, 2016)
Objetivo do tratamento nutricional
Restabelecer as funções metabólicas;
Evitar complicações agudas;
Manter a glicemia o mais próximo da normalidade;
Controlar fatores de r isco;
Retardar ou evitar complicações crônicas
Melhorar qualidade de vida
Avaliação do nutricionista
(SILVA;MURA, 2016)
Avaliação do nutricionista
Metas glicêmicas – crianças e 
adolescentes
Terapia Nutricional
Frutose
Pode resultar em um melhor controle glicêmico se
comparada a sacarose.
Não deve ultrapassar 12% do VCT.
Terapia Nutricional
(SILVA;MURA, 2016)
Terapia Nutricional
Terapia Nutricional
Terapia Nutricional
Terapia Nutricional
Terapia Nutricional
Mudança de comportamento alimentar (nutrição comportamental nas 
doenças crônicas)
Referências 
CUPPARI, L. Nutrição Clinica no Adulto. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar - Nutrição -
Nutrição Clínica no Adulto - 3ª Ed. 2014.
MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. ; RAYMOND, J.L. Krause: Alimentos,
Nutrição e Dietoterapia. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
SILVA, S. M. C. S.; MURA, J. D. P. Tratado deAlimentação, Nutrição & Dietoterapia. 3ª ed. 
SãoPaulo: Payá, 2016.
OBRIGADA
LANA RAYSA S. ARAUJO
Email: 
lannaraysa@Hotmail.com
@lanaraysademorais
(86) 99956-8885
PROFESSORA
mailto:lannaraysa@Hotmail.com